Patologia aula 4

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Prof: Fabio Mesquita 
fabiomesquitarj@gmail.com 
DISTÚRBIOS 
HEMODINÂMICOS 
CARACTERÍSTICAS GERAIS 
Tecido Sanguíneo 
CARACTERÍSTICAS GERAIS 
Funções Tecido Sanguíneo 
CARACTERÍSTICAS GERAIS 
Volume Sanguíneo Total 
Distúrbios hemodinâmicos 
 
 Edema 
 Hiperemia e congestão 
 Hemorragia 
 Hemostasia e trombose 
 Embolia 
 Infarto 
 Choque 
 
Acúmulo de líquidos em diversas 
cavidades corporais 
• Hidrotórax (tórax) 
• Hidropericárdio (saco pericárdio) 
• Hidroperitônio ou Ascite (Abdômen) 
• Anasarca – Edema generalizado no 
subcutâneo 
 
Tipos de Edema 
• Inflamatório - exsudato (rico em proteínas e 
restos celulares) 
 
 
 
• Não inflamatório (hemodinâmico) – 
Transudato (pobre em proteínas) 
Causas 
• Aumento da pressão Hidrostática 
• Redução da Pressão Osmótica Plasmática 
• Retenção de sódio e água 
• Obstrução linfática 
 
 
Consequências Clínicas 
 Sistema imune de mucosa 
 Hiperemia e congestão 
 Aumento da quantidade de sangue em um órgão ou parte dele, 
causado por maior fluxo sanguíneo ou dificuldade de drenagem 
deste. 
Classificação: 
 Hiperemia ativa ou arterial 
 Hiperemia passiva ou congestão venosa 
 
Hiperemia ativa 
 Fisiológica - Hiperemia 
ativa da pele : 
dissipação de excesso 
de calor 
 Patológica - estado 
febril 
Causas: 
 Circulação colateral; 
 Agentes mecânicos; 
 Agentes físicos; 
 Agentes biológicos; 
 Causas locais, como exercício físico e 
febre, emoção. 
Consequências: 
 aumenta o metabolismo e defesa 
local. 
 Hiperemia ou congestão 
Congestão venosa 
Conceito: acúmulo de sangue venoso. Coloração azul-avermelhada, quando 
há um aumento da concentração de hemoglobina não-oxigenada no sangue 
- cianose. 
 Sistêmica - Insuficiência cardíaca 
 Localizada - Obstrução de uma veia 
 
Causas: 
 Insuficiência Cardíaca Crônica; 
 Oclusão da luz venosa por trombo; 
 Compressão venosa; 
 Torção de alça intestinal, escroto, 
ovário. 
Consequências: 
 altera o metabolismo celular, por 
impedir a chegada de sangue 
arterial. Causa tanto edema quanto 
hemorragias. 
 
Extravasamento de sangue no espaço extravascular. 
Significado clínico: Depende do volume, taxa de sangramento e 
local da hemorragia 
 Capilar; 
 Arterial; 
 Venosa; 
 Cardíaca 
 HEMORRAGIAS 
Hemorragia Externa: sangue para o exterior do corpo. 
Hemorragia Interna: quando o sangue não se exterioriza e 
pode penetrar nos órgãos e tecidos. 
Terminologias: 
Cavitárias (extravasamento em órgãos cavitários) 
Petéquias (hemorragias puntiformes) 
Equimose (mancha sem extensão tecidual) 
Hematoma (hemorragia com edema) 
Epistaxe (hemorragia nasal) 
Hemoptise (hemorragia vias áreas e pulmões) 
Hematêmese (êmese com sangue) 
Hematúria (Urina com sangue) 
 
 
 HEMORRAGIAS 
 Hemostasia normal 
Consequência de um processo altamente regulado que mantém 
o sangue em estado líquido nos vasos normais, mas permite a 
formação rápida de um tampão hemostático no local de uma 
lesão vascular 
Hemostasia envolve a parede vascular 
(endotélio), as plaquetas e a cascata da 
coagulação 
Há substâncias prontamente disponíveis no 
plasma e tecidos capazes tanto de formar o 
coágulo quanto removê-lo. 
Eventos hemostáticos 
 Vasoconstrição arteriolar 
 Aderência e ativação plaquetária 
(tampão hemostático – 
hemostasia primária) 
 Geração de trombina e fibrina 
(hemostasia secundária) 
 Tampão permanente – 
mecanismos regulatórios 
 Endotélio 
 Equilíbrio entre atividades antitrombóticas e pró-trombóticas 
endotélio intacto 
inibe 
agregação plaquetária 
 inibem 
prostaciclina e óxido nítrico 
 
Endotélio intacto 
 
Antiplaquetárias Efeitos anticoagulantes 
moléculas semelhantes à heparina 
 catalisam 
ações da antitrombina III 
  inativa 
trombina e outros fatores de coagulação 
trombomodulina 
 
trombomodulina + trombina 
 ativa 
proteína C 
 
clivagem proteolítica dos fatores Va e VIIIa 
 
inibe a coagulação 
 Endotélio 
Efeitos fibrinolíticos 
células endoteliais 
 sintetizam 
ativadores do plasminogênio 
 
atividade fibrinolítica 
 Plaquetas 
lesão endotelial

exposição do colágeno
 fator de von Willebrand
adesão plaquetária

ativação plaquetária

reação de liberação (ADP, fibrinogênio) e síntese de TxA2
  ativa
complexo fosfolipídico (fica exposta à superfície)

ativação da via intrínseca da coagulação
 Cascata da coagulação 
Extrínseca – desencadeador 
exógeno 
Intrínseca – exposição do fator 
XII 
As duas vias se interligam 
Mecanismos intrínsecos: Todos os 
fatores estão presentes no plasma 
 Trombose 
 Tríade de Virchow – Principais alterações que levam a 
formação de trombos (Trombose Arterial / Venosa) 
 Lesão endotelial 
 Alterações no fluxo sanguíneo normal 
Turbulência e estase – causam lesão ou disfunção endotelial 
formando bolsões nos vasos 
(trombose arterial e cardíaca- turbulência – placas ateroscleróticas) 
(trombose venosa – hiperviscosidade, aumento da resistência do 
fluxo) 
 Hipercoagulbilidade – Trombofilia – genéticas (mutação no fator V 
e protrombina), adquiridas (ex: insuficiência cardíaca ou trauma) 
 
Lesão ao endotélio vascular 
Estase venosa (Diminuição no fluxo sanguíneo) 
Alterações na constituição do sangue (hipercoagulabilidade) 
 Trombose 
 Embolia 
Êmbolo – Massa intravascular solta, sólida, líquida ou 
gasosa que é transportada pelo sangue para um local 
distante do ponto de origem 
Em geral, parte de um trombo desalojado – 
Tromboembolismo 
Outras formas: êmbolos de colesterol, fragmentos 
tumorais, fragmentos de medula óssea, corpos 
estranhos 
Podem levar a necrose isquêmica de um tecido 
(infarto). 
 Embolia 
Embolia pulmonar 
 
95% dos casos originados de TVP da perna. 
Obstrução da artéria pulmonar principal 
60-80% êmbolos silenciosos (pequenos) 
Morte súbita, insuficiência cardíaca direita (cor 
pulmonale) e o colapso cardiovascular - +60% da 
circulação pulmonar obstruída por êmbolos 
 
 
 
 Embolia 
Tromboembolismo sistêmico 
 
Em geral êmbolos na circulação arterial 
Trombos murais intracardíacos, infartos da parede 
ventricular esquerda e embolia paradoxal 
Principais locais de embolização arteriolar: 
Extremidades inferiores (75%) e cérebro (10%) 
 
 
 
 Embolia 
Embolia gordurosa e de medula óssea 
 
Em geral em pacientes com lesões ósseas graves 
Fraturas de ossos longos 
Glóbulos gordurosos microscópicos, associados ou não a 
elementos da medula hematopoiética, medula 
gordurosa e lesão do tecido adiposo 
Apenas 10% sintomáticos (Síndrome da embolia 
gordurosa) 
Insuficiência pulmonar, sintomas neurológicos, anemia 
e trombocitopenia 
 
 
 
 Embolia 
Embolia gordurosa e de medula óssea 
 
 
 Embolia 
Embolia gasosa 
 
Bolhas gasosas 
Lesão isquêmica distal 
Pequenos volumes de ar: Cirurgia de bypass, 
neurocirurgia, procedimentos obstétricos ou 
laparoscópicos 
Doença da descompressão: Diminuição brusca da 
pressão atmosférica (Mergulhadores, indivíduos em 
aeronaves despressurizadas) 
Músculos: Dor 
Pulmões: edema, hemorragia, atelectasia focal ou 
enfisema 
 
 
 
 
 Infarto 
Área de necrose isquêmica causada pela oclusão do 
suprimento arterial ou da drenagem venosa 
Óbitos: Infarto do miocárdio ou cerebral, maiores 
causa de morte. 
Resultam de oclusão trombólica ou embólica, outras 
causas: tumores, torçãode vasos, ruptura traumática. 
Morfologia 
 Infartos vermelhos: Oclusões venosas (Ex: ovário) e 
tecidos frouxos (Ex: pulmões), onde o sangue pode se 
acumular. 
 Infartos brancos: Oclusões arteriais em orgãos sólidos. 
(Ex coração, baço e rins) 
 Infartos sépticos: Valvas cardíacas infectadas ou 
microrganismos em tecidos necróticos (abcesso) 
 Infarto 
 É a insuficiência circulatória severa, via final comum para 
vários eventos clínicos potencialmente letais. Caracterizado 
por: 
 Hipotensão sistêmica (redução do débito cardíaco ou do 
volume sanguíneo) 
 Perfusão tecidual deficiente 
 Hipóxia celular 
TIPOS: 
 CARDIOGÊNICO (parada cardíaca) 
 NEUROGÊNICO (perda da tonicidade) 
 ANAFILÁTICO (hipersensibilidade) 
 HIPOVOLÊMICO (perda maciça de sangue) 
 SÉPTICO (infecções bacterianas) 
 
 CHOQUE: 
 Questões para estudo 
• O que é edema? Quais os tipos de edema? 
• Diferencie hiperemia e congestão 
• Caracterize trombose e embolia. 
• Quais os tipo de choque? 
• Quais as principais causas de infarto tecidual?