Questionário de Hemato

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Questionário de Hemato – P2 
Indicação e fisiopatologia do soro linfocítico. 
Tratamento específico para anemia aplásica. Age contra os linfócitos T, impedindo sua ação de bloquear a indiferenciação de células-tronco.
Porque o esquema MOOP foi abandonado? Cite 3 complicações de seu uso. 
Pois o esquema estava matando mais que o linfoma de Hodgkin. As 3 complicações de seu uso são: infertilidade/ esterilidade, câncer de mama e leucemia e síndromes mielodisplásicas secundarias. 
Fisiopatologia, clínica e laboratório da mielodisplasia mieloide. 
Grupo de doença clonal adquirida das células tronco, caracterizada por uma hematopoiese ineficaz, onde há produção da medula óssea normal ou aumentada. Porém, uma maturação incompleta, levando à citopenia de uma ou mais série sanguínea. E apoptose elevada. Pode ser primaria ou secundária. 
Clínica: de evolução lenta e quando presentes são: anemia, infecções e hemorragias. 
Laboratório: citopenia, que pode levar a uma pancitopenia e contagem baixa de reticulócitos. 
Implicação do cromossomo Philadelfia na ocorrência de LMC. 
Ocorre uma translocação 9-22, que gera o cromossomo Philadelfia, este dá origem ao oncogene ABL-BCR, que sintetiza a proteína P-210, aumentando a atividade da tirosina-quinase.
O que é a proteína Bence-Jones? 
São cadeias leves, livres de proteína, encontradas na urina, que possuem uma característica especial: ao aquecer a urina (40-60ºC), elas se precipitam, e à medida que o aquecimento prossegue, perto do ponto de ebulição (100ºC), elas se redissolvem. 
Descreva as duas formas de agudização da LLC.
Síndrome de Richter: são grandes massas ganglionares, principalmente em abdômen, que quando feita a biopsia, resulta em linfoma de alto grau. 
Transformação pró-linfocítica: caracteriza pela presença de mais de 15% de pró-linfócitos no sangue (os pró-linfócitos apresentam um nucléolo central grande). 
Clínica, laboratório e fisiopatologia do Linfoma de Burkitt.
É uma translocação 8-14. Linfoma de alto grau, que apresenta grande proliferação e acomete mais pacientes jovens. Apresenta 2 formas, a forma africana, que é vista em regiões de exposição crônica da malária, tem localização mandibular, com associação ao vírus Epstein-Barr. E a forma ocidental associa a um vírus menos importante e é de localização intra-abdominal. Neoplasia de maior grau de replicação.
Clínica: massas de crescimento raro, sintomáticas, com manifestações compressivas.
Laboratório: ao histopatológico, apresenta aspecto de céu estrelado. Célula equivalente à LLA – L3. 
Fisiopatologia do Linfoma da Zona Marginal. 
Linfoma da Zona Marginal ou Linfoma de MALT. Consequência da doença inflamatória ou auto-imune pré-existente, acometendo locais como o estomago, pulmão e tireoide. O linfoma MALT gástrico é o mais comum. O estomago, normalmente não tem tecido linfoide. A infecção pelo H. pylori estimula depósito de tecido linfoide, devido à inflamação e dissolve o linfoma. 
Em relação à eletroforese de proteína, qual o único achado que exclui o diagnóstico de mieloma, por quê?
Gamopatia de base larga, pois a eletroforese no mieloma mostra pico de proteína monoclonal de base estreita.
Qual a complicação mais comum observada em pacientes portadores de LLC em uso de Fludarabina e seu tratamento. 
Anemia hemolítica auto-imune. Retirada da Fludarabina.
Descreva a Leucemia/ Linfoma de células T do adulto. 
É uma doença linfoproliferativa, associada ao retrovírus humano HTLV-1 em todos os pacientes, mas nem todos os portadores do vírus irão apresentar a doença. Geralmente é fatal e não responde à quimioterapia. A transmissão é pelo sangue, endêmico no Japão e Caribe. Seus linfócitos são aberrantes, com núcleo em forma de trevo. 
Formas, clínica e laboratório da Leucemia de Células Pilosas.
É uma doença linfoproliferativa de linfócitos B grandes e com projeções citoplasmáticas pilosas características. São tártaro- acido- resistente positiva. Mais frequente em homens de 40-60 anos. Apresenta 2 formas:
Forma leucêmica: leucocitose, pior prognóstico. 
Forma leucopênica: pancitopenia, esplenomegalia volumosa, infecções, anemia. 
Clínica: anemia, infecções e esplenomegalia. 
Laboratório: tártaro-acido resistente positiva, pancitopenia, linfócitos grandes com projeções citoplasmáticas pilosas. 
Característica, clínica e laboratório do Linfoma Linfoplasmocítico. 
Presença de um pico monoclonal de IgM, como o IgM é uma imunoglobulina grande, deixa o sangue viscoso, altera o fundo de olho, hemorragias e no SNC, causa coma. 
Laboratório: síndrome de hiperviscosidade e anemia.
Descreva e caracterize a Leucemia Aguda M3.
Translocação 15-17. Tem tendência a sangramento decorrente de trombocitopenia. Causa CID (Coagulação Intravascular Disseminada). Era considerada de pior prognostico, mas hoje é a de melhor prognostico, devido a associação de ATRA (Acido trans-retinoico) à quimioterapia, levando à maturação dos pró-mielócitos e à diferenciação de células normais. 
Descreva sobre o Fenômeno de Rouleax.
As hemácias normalmente possuem cargas positivas e negativas, que se repelem, mas se tem uma quantidade grande de imunoglobulina, fará com que as hemácias se agrupem, formando corda. Esse fenômeno é o Fenômeno de Rouleax.
Descreva o estadiamento do Linfoma de Hodgkin.
Estádio 1 – cadeia ganglionar. 
Estádio 2 – 2 cadeias do mesmo lado do diafragma. 
Estádio 3 – mais de 2 cadeias de lados diferentes do diafragma. 
Estádio 3s – mais de 2 cadeias de lados diferentes do baço. 
Estádio 4 – doença disseminada. 
Descreva a classificação do Linfoma de Hodgkin.
Predominância linfocitária: aumento de linfócitos, ausência de Reed-Sternerg.
Esclerose nodular: bandas de colágeno, células lacunares e mononucleares, ausência de Reed-Sternberg.
Predomínio de linfócitos: semelhante à predominância linfocitária. 
Celularidade mista: células de Reed-Sternberg intermediárias e número de linfócitos intermediários. 
 Depressão linfocitária: domínio de células de Reed-Sternberg, poucos linfócitos.