Aula 6 15 10

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Raphael Simões Vieira – Medicina Veterinária 5º período
Aula 6 – 15/10/14
Sinais clínicos da MEP
As anormalidades dos nervos cranianos podem levar a ataxia vestibular, paralisia do nervo facial, paralisia de língua, atrofia de masseter, desvio de cabeça, hemiplegia de laringe (ronco). 
Diagnóstico
Vai ser feito somente quando há sinais neurológicos. O teste sorológico mais utilizado é o Western Blot*, que é feito no soro ou no líquor (LCR). O PCR funciona mas tem que ser em fase muito inicial, pois ele procura pelo antígeno, a partir do momento que há soroconversão o PCR vai dar negativo. 
Análise físico-quimica do LCR. A concentração de albumina pode ser feita, geralmente a relação é 2 de albumina no soro para 1 no líquor.
Imunoistoquímica: distingue o S. neurona de outros parasitas. 
Terapia
Sulfonamida e pirimetamina (está difícil de encontrar). Pode se associar as duas drogas. Sulfonamida: 20-25 mg/kg, oral ou IV, 1 ou 2X ao dia, de 3 a 6 meses. Pirimetamina: 1 mg/kg via oral, 1X ao dia, de 3 a 6 meses. Diclazuril: 5-10, via oral, 1X ao dia, de 21 a 28 dias. 
Diclazurila: nome comercial do diclazuril, vem associado com vitaminas B1, B12, C e E, além de ácido fólico.
Recomenda 1h de jejum antes da terapia.
Terapia complementar: vitamina E, ácido fólico. Flunixina meglumina: 1,1mg/kg 2Xdia. Fenilbutazona. DMSO.*
Com o tratamento o animal vai apresentar melhoras clínicas, mas ele pode apresentar seqüelas. Pode ser que o animal permaneça como portador, mas acredita-se que a infecção seja debelada, pois na literatura não tem nada que fale sobre reinfecção.
Profilaxia
Acesso dos gambás ás cocheiras e cochos. Armazenar de forma correta a ração. Nos EUA foi desenvolvida vacina com protozoários mortos (inativada), com ausência de efeitos colaterais. São usadas duas doses com intervalo de 45 dias e depois uma revacinação anual. 
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Neosporose
É uma doença causa por um protozoário de natureza coccídica. É considerada de grande importância, principalmente por causa do aborto em bovinos. Leptospirose e brucelose também causam abortos. Essa patologia acomete cães e bovinos. Há um grupo grande de animais que são acometidos, como coiotes, ovinos, caprinos, equinos, gatos, cervídeos e bubalinos. 
Se caracteriza por uma doença neurológica. É caracterizada, dependendo da parte do SN comprometida, por: encefalite, polimiosite (forma cistos tanto nos músculos quanto no tecido nervoso), miocardite e paralisia em cães. Aborto e morte neonatal em bovinos, caprinos, ovinos e equinos. 
Agente: Neospora caninum. Oocistos, bradizoítos e taquizoítos. Taquizoítos: forma intracelular de multiplicação rápida. Se encontra em macrófagos, leucócitos PMN, SNC, etc.
Bradizoítos: são encontrados na forma crônica da doença. Contém grânulos de amilopectina e são resistentes a soluções pépticas e ácidas.
Cistos: são forma de resistência no organismo. 
Oocistos: são formas exógenas, se desenvolvem no ambiente. Não se sabe por quanto tempo sobrevivem. Isso depende de condições. Muitos semelhantes aos oocistos de Toxoplasma gondii e de Hammondia do cão e de gatos. Na microscopia óptica não consegue se distinguir neopora ou Hammondia, se chama de Neohammondia. 
Importância econômica
Uma das maiores causas de aborto em bovinos. Em algumas regiões, mas de 42% dos abortos são atribuídos a neosporose. Tem ampla distribuição mundial. O cão é o principal HD para nós, tendo papel importante na cadeia epidemiológica. Além do cão, o coiote, dingo, lobo cinzento, também são HD. A soroprevalencia é maior em cães sadios e de propriedades rurais. Convívio cães/bovinos aumenta a prevalência de soropositivos (propriedades leiteiras com abortos).
A neosporose ocorre de duas formas:
Surtos epidêmicos: alto percentual de aborto em um curto espaço de tempo. Isso vem por causa da ingestão de alimento e/ou água contaminados com oocistos. Após o surto, animais cronicamente infectados, levando a aborto endêmico.
Forma endêmica: conseqüência da transmissão vertical, ao contrário de surtos epidêmicos que é por transmissão horizontal. Aqui, as taxas anuais de aborto são elevadas (pouco superiores a 5%). A vaca infectada pode transmitir para a prole não só quando está na fase aguda. 
A infecção natural ocorre em cães, bovinos, ovinos, caprinos, e outros animais domésticos. Outros animais como canídeos silvestres e aves carnívoras (coruja, etc).
O cão infectado defeca no meio, nas fezes contém os oocistos não esporulados. Eles se esporulam no meio. O HI, bovino pro exemplo, vão formar cistos no músculo (bradizoítos), o cão tendo acesso a essa carcaça fecha o ciclo. A vaca infectada pode realizar transmissão vertical, causando aborto. O aborto vai ocorrer a partir do terceiro mês. O animal pode nascer cronicamente infectado, e sadio. Porém, pode nascer infectado e com sinais clínicos. O cão também funciona como HI. 
O cão é infectado uma vez. Se ele não for reinfectado, vai chegar um ponto que ele para de eliminar oocistos, o ciclo intestinal cessa. Isso ocorre pois não há autoinfecção, já que o oocisto só se esporula no meio, e só o oocisto esporulado causa infecção. Contudo, ao contrário da toxoplasmose no gato, se o cão já teve neosporose, e se reinfectar novamente, ele volta a eliminar oocistos nas fezes. O gato uma vez infectado por toxoplasmose, mesmo se for infectado novamente, NÃO elimina oocistos nas fezes. Em queda imunológica, o cão que se comporta como HI, não há nada descrito que ele vai voltar a eliminar oocistos. Contudo, em queda imunológica, os bradizoítos encistados podem se tornar taqui, invadindo novos órgãos, podendo causar ou agravar os sinais clínicos.
Transmissão
Vertical (transplacentária) = os taquizoítos vão contaminar o feto. Antes a vaca estava só com bradi, mas com a queda imunológica por causa da prenhez, há ativação dos bradi em taqui, que vão para outros tecidos. 
Não há evidencia de transmissão horizontal (bovino – bovino) ou venérea. Transmissão horizontal = ingestão de oocistos. A transmissão lactogênica é demonstrada, mas sem importância epidemiológica. 
Patogenia / sintomas
A rápida multiplicação dos taquizoítos leva a lesões necróticas de células nervosas, nervos craniais e espinais, afetando a condutividade. Produz doença neuromuscular em cães e bovinos jovens. Os cistos podem se romper formando granulomas. 
Os membros ficam hiperextendidos. É um processo rápido e progressivo. 
A doença pode ser localizada ou generalizada, e todos os órgãos podem estar envolvidos. 
Nos bovinos, os mais acometidos são gado leiteiro que tem proximidade com cães. Em animais adultos o aborto é o único sinal clínico. 
O feto pode morrer no útero (aborto), nascer morte (natimorto), nascer vivo e com sintomas, e nascer clinicamente normal (no caso dos machos, praticamente não há importância, a não ser como HI, pode servir de carcaça contaminante).
Os sinais mais severos ocorrem em animais jovens e infectados congenitamente. Sintomas: sinais neuromusculares, ataxia, reflexos diminuídos, exoftalmia, membros anteriores/posteriores flexionados ou hiperextendidos, fraqueza, dificuldade de ganho de peso e crescimento. 
Em ovinos e caprinos: abortamento, parasitas no cérebro, lesões no SNC, músculos esqueléticos, placenta. Não descartar toxoplasmose. 
O que vale para vacas, vale para a cadela. A cadela pode funcionar como HI, havendo viscerização. 
Filhotes de cães infectados congenitamente: paralisia ascendente (de posterior para cranial), hiperextenção, dificuldade de deglutição, paralisia de mandíbula, etc. 
Cães podem sobreviver durante meses com paralisia progressiva, meningoencefalite. Muitas vezes precisam ser eutanasiados. Há uma predileção do parasito pelo SNC. 
Gatos: também apresentam neosporose, sintomas e lesões são semelhantes à toxoplasmose (não quanto à produção de cistos). Importante: gatos não eliminam oocistos de neospora. 
Diagnóstico 
A sintomatologia neurológica pode ser confundida comvárias patologias, causada por traumas, cinomose, raiva, etc. 
Parasitológico: oocisto. O cão que está com sintomatologia nervosa, não preciso pedir parasitológico, pois essa fase visceral não produz oocisto. 
Sorológico: sorologia positiva em feto ou vaca só indica exposição, é necessário exame histológico do feto. A vaca sorologicamente positiva não necessariamente está transmitindo para o feto. 
Post-mortem
Lesões macroscópicas inespecíficas, necrose no SNC, estrias esbranquiçadas nos músculos, hepatomegalia e pneumonia.
Lesões microscópicas: principalmente no feto, presença de cistos com parede espessa. Meningo-encefalite multifocal não supurativa, infiltrado perivascular e vasculite. Tomar cuidado com a conservação da amostra.
Mesmo o bezerro que nasce saudável, vai ser histologicamente positivo, mas não vai ter as lesões características, como necrose, etc. 
Sorologia positiva em feto só indica exposição, é necessário exame histológico no feto. 
Tratamento
Em bovinos, não há tratamento eficaz. Vacas soropositivas irão transmitir a doença.
Cães: clindamicina (11-22 mg/kg de 12 em 12h). Sulfonamidas (30 mg/kg, 12 em 12h). tratamento de 2 a 9 semanas. Mesmo da toxoplasmose.
Tratamento de apoio: antiinflamatórios não esteróides e vitaminas do complexo B. Não esquecer ácido fólico!
Controle
Medidas sobre o HD: evitar o contato de cães com os bovinos; evitar alimentar cães domésticos com carnes cruas; enterrar ou cremar os abortos e natimortos. 
Medidas sobre o HI: evitar ingestão de oocistos (proteger os alimentos); matriz infectada dever ser eliminada (há ressalvas). A prole de uma vaca infectada tem de 90-95% de chance de nascerem infectadas. Vacina: bovillis neoguard (taquizoítos inativados). Essa vacina diminui o índice de aborto, mas não é muito eficaz. 
Na transferência de embrião, as doadoras podem até serem positivas, mas as receptoras devem ser sempre negativas. 
Ainda não está claro se é uma zoonose. Nos EUA tem um levantamento onde há uma porcentagem de humanos sorologicamente positivos. 
A toxoplasmose é mais importante em ovinos. Neosporose em bovinos.