Aula 12 12 11

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Raphael Simões Vieira – Medicina Veterinária 5º período
Aula 12 – 12/11/14
Babesiose Canina = piroplasmose
É uma doença hemolítica, protozoário intraeritrocitário. Vai ter diminuição do número de eritrócitos e conseqüente anemia. Essa anemia não é só pela hemólise, há uma retirada de eritrócitos não infectados. Isso se deve por um processo imune. Na grande maioria das vezes vamos observar animais com quadro de anemia, fraqueza, perda de peso. Tem a questão da babesiose cerebral: possibilidade da formação de trombos. Geralmente há ativação do fibrinogênio, complexos imunes favorecem a aderência de eritrócitos ao endotélio vascular. Vai ter formação de microtrombos, com isquemia e falta de oxigenação. 
Nos casos agudos: febre, anemia, icterícia, e hemoglobinúria. Hemoglobina é nefrotóxica, lesa o glomérulo, leva a hemoglobinúria. Em cães pode ter um quadro de hemobilirubinúria. 
Nos casos crônicos: febre moderada e intermitente e anemia severa. O que mais chama atenção é o quadro de debilidade do animal. 
Etiologia
Há duas espécies de babesias. B. gibsoni e B. canis. A última apresenta espécie e sub-espécie: B. canis canis; B. canis rossi e B. canis vogeli. As sub-espécies estão em função da variabilidade genética. No Brasil ocorre a B. canis vogeli (pequena babesia) e a B. gibsoni (pequena babesia). 
Pode ser classificada de acordo com o tamanho e localização no hospedeiro. A periférica: protozoário em qualquer vaso sanguíneo. Viscerotrópica: predileção pelos capilares de circulação periférica, como nos diferentes órgãos. 
Nas nossas condições temos observado mais a B. canis vogeli. 
Epidemiologia
Ampla distribuição geográfica. A doença se instala onde o vetor está presente. 
Hospedeiros susceptíveis: os canídeos. Idade, estado nutricional, grau de infestação (do carrapato), taxa de inoculação (está relacionada com o grau de infestação, quanto maior a infestação maior a possibilidade de ter uma maior taxa de inoculação); imunidade por 5 a 8 meses, não é uma imunidade absoluta. A medida que desenvolve imunidade ativa, cria-se estado de portador. 
Ciclo biológico
Vamos ter fase merogonica, que é assexuada, no hospedeiro vertebrado. Gametogonia, vai ocorrer no tubo digestibvo dos carrapatos. Esporogonia: reprodução assexuada nas glândulas salivares dos carrapatos, formando os esporozoítos. 
Transmissão
O vetor é o carrapato, rhipicephalus sanguineus. Há a transmissão congênita e iatrogênica. Outro carrapato pode transmitir eventualmente, sendo menos comum. A. cajannense não transmite. 
Patogenia
A infecção ocorre via picada do carrapato, transmissão de forma mecânica. Feita a inoculação, há um período de 10-20 dias. passado esse período, há parasitemia. Presença da febre, pela liberação de pirógenos endógenos. Quando há multiplicação do parasita, há questão da hemólise intra e extra vascular (entra a sensibilização de eritrócitos, sua opsonização, vão ser destruídos principalmente no baço). Essa hemólise leva a um quadro de anemia, hemoglobinúria e icterícia. Há um processo de oxigenação inadequada dos tecidos, havendo várias repercussão sobre isso: metabolismo anaeróbico, acidose e decréscimo da energia celular, favorecendo mais ainda à hipóxica com dano celular. Há estase microvascular, formação dos microtrombos, levando a um quadro de CID. 
Sinais clínicos
Apatia, fraqueza, bilirrubinúria, hipertermia, anemia, icterícia, hemoglobinúria, hepato e esplenomegalia, taquicardia e taquipnéia. 
Na babesiose tem ocorrido auto-hemoaglutinação. Às vezes durante a coleta, na parede do tubo há auto-aglutinação, há grumos na parede do tubo. Isso pode ser uma anemia imunomediada, ou pode ser aglutinação por causa da babesiose. 
Diagnóstico
Clínico, o principal é a anemia. 
Laboratorial direto: esfregaço sanguíneo.
Indireto: RIFI. Tomar cuidado, pois animal que já teve contato vai dar positivo. Na fase crônica, a parasitemia é muito baixa. 
Muitas vezes o animal é portador, mas não tem quadro clínico. Tem que relacionar o que foi achado com a clínica. 
No hemograma tem se observado anemia regenerativa (o que é bom), trombocitopenia, leucoictose por neutrofilia, linfocitose. 
Tratamento
Diminazene (Ganaseg). A literatura chama a atenção para ataxia, opistótomo, nistagno e rigidez muscular. Contudo não tem se observado na prática.
Imidocarb. Relato de reação tardia, 10-12h, edema periorbital, depressão, necrose hepática e renal. 
Tratamento de suporte: transfusão sanguínea, fluidoterapia e complexo vitamínico. 
Controle
Controle do vetor, questão de sanidade. 
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Babesiose Equina = Piroplasmose Equina 
Transmitidos por carrapatos da mesma forma. Há três possibilidades na clínica: casos agudos (sinais triviais da doença = febre inapetência, anemia, icterícia, hemoglobinúria – intermitente, transitória). O animal fica inapetente, sonolento. Nos casos subagudos há sintomatologia amena e intermitente. Nos casos crônicos, há performance ruim, inapetência e anemia discreta. Esse é o principal problema atualmente. 
Prejuízos: menor desempenho do animal. 
Etiologia
B. caballi, viscerotrópica, baixa parasitemia, grande babesia. Infecta exclusivamente eritrócitos. 
B. equi = Theileria equi, mais recente, pequena babesia. Não viscerotrópica, maior patogenicidade. Infecta inicialmente linfócitos, há produção de micromerozoítos, que vão infectar os eritrócitos. Formação de cruz de malta ou roseta. 
Transmissão
Dermacentor nitens, é um carrapato de um hospedeiro. A transmissão transovariana mantém o agente por 3 a 4 gerações, sem estar se reinfectando.. Rhipicephalus é de 3 hospedeiros. Quando a fêmea de dermacentor cai para ovipor, já cai infectada. Estado de portador por 1 a 3 anos. 
Dizia que a T. equi não era transmitida por transmissão transovariana. Contudo, o Boophilus microplus é um carrapato de só um hospedeiro. A transmissão transovariana tem que estar ocorrendo, senão essa infecção não teria como ocorrer. 
No hospedeiro vertebrado, a transmissão pode ser congênita, com eventuais abortos e natimortos. Transmissão iatrogênica (fômites) e moscas.
Não há imunidade cruzada. Portadores assintomáticos podem ter recidivas, em quedas imunológicas (como em treinamentos excessivos).
Hospedeiros: eqüídeos, com maior problema nos equinos. 
Patogenia
A parasitemia é baixa, raramente excede a 1%. Nos casos agudos há os sinais triviais. No início as mucosas ao invés de estarem hipocoradas, podem estar até mais congestas. Equinos desidratam muito facilmente, um dos tratamentos de suporte é hidratação do animal, fazer o animal urinar para eliminar esses pigmentos nefrotóxicos. Problemas locomotores nos casos agudos. O animal apresenta dores musculares principalmente dos músculos posteriores, há uma rigidez. Posso pensar em animal com tétano ou hemoglobinúria (doença da segunda-feira). Essa rigidez muscular pode ser por causa da hipóxia, produção de ácido lático. 
Babesia equi: não há problemas locomotores. A parasitemia pode ser até de 80%. Aqui vão ter sintomas diferenciais: edema das partes baixas, hemorragias na mucosa vaginal, das narinas, da boca, dos olhos. 
Clinicamente é difícil diferenciar uma babesia da outra (B. equi ou B. caballi). Diferenças:
B. equi: linfócitos, alta parasitemia, não viscerotrópica, R. B. microplus. B. caballi: eritrócitos, baixa parasitemia. 
Cuidado, na mucosa palpebral há uma região amarelada, não é icterícia, é normal. 
Diagnóstico
Clínico, em função de todos os sintomas. Havendo a suspeita, exame laboratorial direto: esfregaço sanguíneo. No caso dos cães, vamos fazer lâmina de ponta de orelha. No cavalo, o ideal é colher sangue de capilar. Se tenho a viscerotrópica, vai ser melhor sangue capilar. É bom evitar ponta de orelha, colher entre as narinas. Indireto: fixação de complemento, imunofluorescência, Elisa e PCR. Outro método utilizado é a punção esplênica: 17º espaço intercostal. Isso é questionável, pois o baço controla essa parasitemia, há tendênciaque eu encontro parasitos no baço. Pode ser que há parasito no baço e o animal não esteja doente. 
Tratamento
Imizol (imidocarb): tanto para B equi quanto para B. caballi. Em bovinos é SC, em equinos é IM. Paras sintomas colinérgicos, entrar com sulfato de atropina e flunixina meglumina. 
Tratamento de suporte: transfusão pode ser feita, mas não é comum. É melhor usar fluidoterapia. 
Controle
Controle dos vetores. Animais que participam de competições, monitoramento. Animais de trabalho e lazer geralmente há uma estabilidade enzoótica.