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Raphael Simões Vieira – Medicina Veterinária 5º período
Aula – 10/12/14
Verminose suína
Acomete tanto jovens quanto adultos, sendo que jovens são mais suscetíveis. Vai se caracterizar por um baixo desempenho dos animais. Nosso foco principal é suinocultura tecnificada (industrial). 
A verminose vai influenciar no desenvolvimento. Há competição pelo alimento, interferindo na conversão alimentar. condenação de vísceras: fígado (Ascaris suum), há formação de pontos cicatriciais, hepatite traumática. Outra víscera que pode ser descartada, os intestinos, Oesophagostomum, pode lesar, tem a perda de qualidade do intestino, são usados para fazer lingüiça por exemplo. 
No estômago: Hyostrongylus e Trichostrongylus. Intestino delgado: Ascaris, Macracanthorhynchus, Strongyloides. Intestino grosso: Oesophagostomum e Trichuris. Fígado: há passagem das larvas de Ascaris e Stephanurus. Rins: Stephanurus. 
É amplamente distribuído. A freqüência está relacionada ao manejo, condições ambientais, condições do hospedeiro, etc. 
Transmissão: fonte de contaminação (geralmente animais parasitados), formas infectantes (ovo embrionado ou L3), pode ter presença de hospedeiros intermediários ou paratênicos; o modo de infecção na maioria das vezes é por via oral. 
Patogenia: no caso de Hyostrongylus, há ação traumática e irritante na mucosa gástrica, lesa mucosa, há interferência no processo de digestão. Pode ter uma anemia, com quadro de inapetência, enfraquecimento desse animal.
Strongyloides ransomi
Pode se infectar por via oral, ou penetração ativa através da pele. Os leitões no momento da amamentação, podem ingerir L3 pelo leite. O parasitismo tende a não se estabelecer na mucosa intestinal, por causa da imunidade do animal adulto. Método de Berman. Em termos de patogenia, inflamação do duodeno, quadro de enterite catarral, diarreia muco-amarelada em leitões. 
Macracanthorhynchus hirudinaceus
Não é hematófago, ele se prende à mucosa só para se manter. No meio, há envolvimento do besouro, HI. O besouro ingere o ovo. Quando o suíno ingere esse besouro, vai ingerir o parasito juntamente. É uma parasitose que dificilmente vamos observar em uma suinocultura tecnificada. 
Se fixa profundamente à mucosa, forma nódulo inflamatório. Se assemelha à Taenia, lembrar que Taenia só parasita humanos! 
Ascaris suum 
A minhoca é hospedeiro transportador. O suíno vai ser parasitado ao ingerir ou ovo ou a minhoca. O ovo no ambiente pode ficar viável por anos. Pode causar hepatite traumática, por causa do ciclo do parasito pelo fígado. Larvas vão para o pulmão, rompem capilares, caem nos alvéolos, podem subir pela traquéia podendo ser deglutidos novamente.
Patogenia: na fase larval, a maior importância é a passagem pelo fígado, vai ter descarte desse órgão. Há ação traumática e irritante nos pulmões. 
No intestino, há ação traumática, não pela fixação, mas há luta antiperistáltica. 
Oesophagostomum sp.
As larvas sobem folhas de gramíneas, o suíno se infecta mais facilmente. Vai ter penetração na mucosa até submucosa, da L3, que vai até L5, depois retorna à luz do órgão, completando o período pré-patente. A larva pode morrer, formação de material caseoso, com mineralização. A fase larval é muito mais patogênica que a fase adulta. Mesmo a larva que morre, e se calcifica, causa problemas. 
Os nódulos podem ser observados tanto no delgado quanto no grosso. No intestino grosso vai estar o parasito adulto. Em adultos, enterite de grau variável, diarreia escura e fétida e perda de peso. 
Trichuris suis
O ovo eliminado nas fezes é operculado, bem característico. A forma infectante é o ovo embrionado. Verme adulto, conhecido como verme chicote, devido ao seu formato. Não é hematófago. É uma das verminoses de menor patogenicidade. Colite catarral. 
Stephanurus dentatus
As minhocas funcionam como hospedeiro paratênico. Pode entrar por penetração ativa ou oral. Na penetração ativa, vai cair principalmente em vasos linfáticos, vai pra cava, coração, pulmão, rompe capilares, o animal tosse, engole. 
Ao chegar no intestino, atravessa parede, cai na corrente sanguínea, vai para o fígado. Depois rompe a cápsula, cai na cavidade abdominal. Ela busca pelve renal, ureter, cápsula renal. Nessa região perirenal há formação de cistos, onde há machos e fêmeas, vai ter reprodução. Nesse caso não há ovos nas fezes, vai ter ovos na urina, tenho que examinar sedimento. Pode levar a uma compressão das terminações nervosas dos rins, dói. O suíno vai ficar mais prostrado, sentado sobre os posteriores. Pode ser que a larva já para outros lugares, como músculos. Um dos lugares que pode ir: canal medular, há compressão de nervos medulares, pode apresentar quadros de paresia, paralisia = animal “descadeirado”. 
A sintomatologia depende da infecção, da idade do hospedeiro, do manejo, da nutrição. No diagnóstico é importante a anamnese clínica, exames parasitológico de fezes e necropsia. É importante acompanhar o abate dos animais, observar a presença de parasitos ou não. 
Tratamento
Geralmente o tratamento é massivo, não é individual. Normalmente é via oral, há os pré-mix. 
Levamisole (ripercole - marca). Fenbendazole (Panacur – marca). Oxibendazole. Ivermectina (ivomec premix). 
Profilaxia
Programa sanitário adequado; questão nutricional (ração balanceada); medicação preventiva: 10 dias antes do parto. Reprodutores: 3-4X por ano.

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