Estudo dirigido Anatomia Patológica

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RESPOSTA ESTUDODIRIGIDO PROVA II
Fígado:
Diferencie icterícia pré-hepática, hepática e pós-hepática
pré-hepática – falha antes de chegar ao fígado : excesso de hemólise, grande produção
de bilirrubina, e o figado não é capaz de eliminar oumetabolizar tamanha quantidade.
causada por hemoparasitas, leptospirose, grandes hemorragias, onde é produzida
grande quantidade de bilirrubina. Ex: anemia hemolítica.
hepática- lesão no fígado, ele não conseguemetabolizar e eliminar bilirrubina e
conjugar para excretar comobile para o intestino, ex: pode estar ocorrendo necrose
hepática, a excreção pode estar prejudicada e pode ser causada por todas as doenças
do fígado. Ex: Cirrose hepática
pós-hepática – foi conjugada normalmente pelo fígado, masocorreuumproblemade
redução do fluxo da bile do fígado para o intestino por obstrução intra ouextra
hepático dos ductos biliares. Ex: Litíase biliar
Oque é encefalopatia hepática?
é umaperturbação pela qual a função cerebral se deteriora devido a altas quantidades
de substâncias tóxicas presentes no sangue – substâncias estas que deveriamter sido
eliminadas pelo fígado. Ex: amônia.
Descreva a patogenia da fotossensibilização observada nos casos de intoxicação por
Brachiaria embovinos ----- Brachiaria – Saponina – lesão hepática – clorofila –
filoeritrina – não excretada – depositada nos tecidos – fotodinâmica –
fotossensibilização.
A Brachiaria possui uma substancia chamada saponina que vai ocasionaruma lesão
hepática por formar cristais no parênquimahepático, obstruindo ductos biliares. Em
consequência a essa obstrução a excressão de filoeritrina produzida pela
metabolizaçãoda clorofila fica prejudicada. A filoeritrina não excretada começa a se
acumular nos tecidos, como ela é uma substancua fotodinâmica que emcontato com
raios uv causa fotossenbilização.
Oque é umfígado nóz-moscado e comoele é formado?
A insuficiência cardíaca direita produz congestão do fígado que deixa os sinusóides
dilatados e congestos quemacroscopicamente se apresentamvermelhos, enquanto os
hepatócitos periportais sofremlipidose devido a hipóxia deixando-os comaparência
amarelada, como resultado existe a acentuação do padrão lobular e espessamento
fibroso focal da cápsula.
Descreva a patogenia da toxemia da prenhez que ocorre emovinos
Cetose é umadoençametabólica que resulta dometabolismoprejudicado de
carboidratos e ácidos graxos voláteis. Quando esses ácidos graxos ficamlivres se
transformamemacil- Coa que originamos corpos cetonicos. Comonas femeas
prenhes precisamde demanda continua de glicose e aminoácidos, ometabolismodos
carboidratos e AGV ocorre emexcesso e os corpos cetonicos ficamemgrande
concentração no sangue, ocorre emfemeasovinas no terço final da gestação,
principalmente emgestação gemelar que pode levar ao aborto, e lipidose hepática. A
toxemia da prenhez é umadoençametabólica que acomete ovelhas e cabras no terço
final das gestaçõesmúltiplas sendo determinada por nutrição inadequada durante este
período. A enfermidade ocorre devido a umabaixa ingestão de energia, tendo como
conseqüência a excessivamobilização de gordura. Este excesso de gordura ultrapassa
a capacidade do fígado emmetabolizá-la, formando corpos cetônicos, os quais são
responsáveis por alterações patológicas do sistemanervoso central.
Quais as possíveis causas de necrose hepática aguda embovinos.
Plantas tóxicas: Dodonea, crotalaria(emgrandes quantidades), senecio, intoxicação
por ferro, Perrea, TremaMicanta.
Quais alterações patológicas podemosobservar emgatos intoxicados por
acetominofen (paracetamol)
Substancia é absorvida rapidamente (cerca de 30 a 60minutos), se transformada no
fígado, e excretada na urina e na bile. Essa transformação que vai causar a necrose,
então a sustância é absorvida no trato gastrointestinal
Umaporção se liga ao glutationa e é eliminada na urina e umaoutra porção as
enzimashepáticas agemsobre causandomorte celular – necrose hepática
Gatos sãomais sensíveis - vão apresentar Cianose, dispnéia e edemade face.
Depressão, hipotermia e vomito. As lesões no figado vão ser centro lobular.
Descreva e diferencie fotossensibilização primária de hepatógena e dê exemplos
Primaria - Pigmento presente na dieta que é absorvido no intestino depois distribuído
nos tecidos, incluindo a pele, áreas commenosmelanina sãomais prejudicadas. Ex:
Trigo-sarraceno e drogas, ammimajus.
Secundaria ouhepatogena – relacionada comlesãoo hepática, dificuldade na
eliminação de filoeritrina que é umpigmento foto dinâmico, formadono rúmen, é
absorvido pelamucosa intestinal e eliminado na bile, mas como temlesão hepática
não ocorre sua eliminação, ela circula e se deposita emtecidos. Ex: Brachiaria,
micotoxinas, lantana.
Quais alterações histológicas caracterizama cirrose hepática?
Fibrose hepática difusa, transformação nodular e perda da arquitetura normal do
órgão, bastante tecido conjuntivo, nódulos de regeneração.
Oque são nódulos de regeneração hepáticos?
Regeneração: Se não houver lesão namatriz celular, o tecidomorto é substituído por
outromorfofuncionalmente idêntico; Se houver lesão namatriz celular, são formados
nódulos de regeneração; Se a lesão for contínua e extensa, ocorre fibrose do local. (Se
continuar o estimula vai haver a fibrose)
Comoocorre o desvio portossistêmico ou “Shunt” e quais suas consequências?
Circulação sistêmica sempassagempelo fígado, pode ser congênita ( animal nasce
menor, comfígado pequeno,ascite, encefalopatia hepática) oupode ser adquirida por
conta de cirrose, tumores e fibrose hepática assim sangue utiliza veias para chega do
trato gastrointestinal para a circulação, na passada pelo fígado então substancia
toxicas, comoamônia alterama concentração de neurotransmissores na corrente
sanguínea que chegamao encéfalo e causam encefalopatia.
Quais alterações de necropsia podemos encontrar emumcasode hepatite infecciosa
canina?
- Necrose hepática, lesão renal e endotelial causando hemorragia generalizada, edema
de vesícula biliar. Corpúsculo de inclusão intranuclear.
- Pode causar uveite imunomediada –ocorre devido deposição de imunocomplexos –
hipersensibilidade tipo III, anticorpos ligamcomantígeno e esse complexo se acumula
na parede dos vasos, causando numa vasculite, ocorre emespecial na córnea.
(cachorro de olho azul)
Quais alterações de necropsia podemos encontrar emumcaso de leptospirose em
canino?
Leptospirose: infecção por bactérias do gênero Leptospira, causa anemia hemolítica
intravascular e extravascular, insuficiência hepática (por dissociação de hepatócitos) e
renal. Animal se infecta comágua contaminada entra pela pele emucosas causando
lesão de vasos que pode causar hemorragias no pulmãoque acaba ficando amarelado
commanchas vermelhas. Icterícia pré hepática e hepática, sinal clínico importante. Em
cães é comumhemólise e hemorragia, embovinos e equinos causa aborto. E
estomatite.
Oque é e comoocorre a hemoglobinúria bacilar?
Oclostridiumta disseminado no solo, e o animal ingere, o costridiumvai chegar no
intestino delgado, no instestino delgado ele vai prolifera e vai para o fígado, no fígado
ele vai formar esporos nas células de kurfle, essas bactérias são anaeróbicas, elas
esperamlesões comhipóxia, ou anoxia, para poder germinar emultiplicar e produzir
toxinas, que vao causar necrose e hemorragias, e urina comsangue.
Comoocorre a intoxicação por cobre emovinos e quais as alterações de necropsia
observadas
Oovino ingeremração de bovino, por ex. onde a quantidade de cobre émaior, como
eles são sensíveis , acontece a intoxicação por cobre. (primaria)
Na secundária esta associada a composição de plantas q esses animal ingere há relação
entremolibidemio quandohámuito há diminuição de cobre, quando tempouco
molibidemio temmuito cobre, acumulamno fígado, causando hemólise, icterícia, rim
avermelhado escuro, urina de coloração escura, algumas aéreas de hemorragia.
Cite 4 plantas e seus princípios tóxicos (se conhecidos) que podemcausarfotossensibilização hepatógena.
- Brachiaria spp – saponinas litogênicas
- Lantana sp – Triterpenos lantadenoA e B
- Myoporumlaetum– Oléos essenciais (furanossesquiterpenos)
- Enterolobiumcontortisiliquum– Saponina esteoidal
Quais os sinais clínicos e achadosde necropsia observados emcaso de necrose
hepática aguda? Cite 4 plantas que podemcausar tais lesões.
Sinais clínicos: Emate 24hapós ingestão, emorte em48h, apatia, anorexia, parada
ruminal, dor abdominal, fezes secas commuco e sangue, sinais nervoso, pedalagem.
Necropsia: fígado pálido emanchas avermelhadas, ascites, formação de edema.
Histologicamente: necrose centro lobular
Plantas: Cestrumsp. Tremamicranta, dodonea viscosa, xanthiumsp. Crotolaria.
Quais os sinais clínicos e achadosde necropsia observados emcaso de lesão hepática
crônica causadas por plantas tóxicas. Cite 2 plantas que causamtais lesões.
Senecio spp, crotolaria spp.
PANCREAS
1 ->Quais as alterações clínicas e patológicas de umcão comatrofia pancreática
juvenil? Emquais espécies é hereditário? 6 a 12meses.
Hereditarios nas raças: collie e pastor alemão
Alterações clinicas: mádigestão, perda de peso, estado corporal anoréxico, apetite
voraz e esteatorreia.
Patologicas: presença de fezes pastosas e oleosas no intestino, cavidade abdominal
desprovida de gordura, mesentério claro, visualizações de ductos principais.
2->Quais alterações de necropsia se observa emumcaso de pancreatite aguda? E em
umcaso de pancreatite crônica?
Pancreatite aguda: nos casos leves edema intersticial. Edema, áreas branco
acinzentadas, outras áreas vermelhas escuras, focos esbranquiçados comaspecto de
giz (necrose de gordura), cavidade abdominal comliquido sanguinolento, fibrina e
aderências.
Pancreatite crônica: massa nodular, contraída e distorcida, adesão de fibrina ao tecido
adjacente, obstrução dosductos pancreáticos.
3->Quais as possíveis causas de pancreatite aguda emcães?
Agressão direta a células acinares (fenobarbital + brometo de potássio = lesão)
Disturbio do transporte de enzimasno interior do citoplasmadas células acinares.
Transporte aberrante de pro enzimas, ativação inapropriada das enzimasdentro das
células. Ouso de corticoides é uma importante causa de pancreatite emcães.
1 Qual omecanismo da formação de anemia na infecção por parvovirus em
cães
2 Qual omecanismo de formação de anemia no caso de insuficiência renal
crônica?
3 Descreva a patogenia da intoxicação por samambaia aguda (diátese
hemorrágica) e suas lesõesmacroscópicas
intoxicação aguda por pteridiumspp, quando os animais ingeremgrande
quantidade de samambaia numcurto período de tempo, essa samambaia tem
uma substancia chamada PTAQUILOSIDEOação semelhante a radiação,
substancia radiomimetica essa substancia destrói amedula óssea, causando a
aplasia damedula óssea, aNÃOrenovação - essa doença se chamadiastase
hemorrágica porque o animal temsangramento por todos orifícios
4 Oque é garrotilho, qual o agente causador?
Linfadenite aguda: garrotilho emanimais jovens emque ocorre o aumento dos
linfonodos e secreção nasal. (purulenta) causada por strepcoccus equi, formação de
fístulas perto dos linfonodos submandibulares para drenagemda linfa para omeio
externo.
5 Oque é leucose bovina, qual o agente causador?
Leucose enzoótica bovina: causada por umretrovírus embovinos acimade 4 anos,
comumem leiteiros, animais apresentamperda de peso, aumento dos linfonodos,
dificuldade de locomoção, neoplasia pode ocorrer emvários órgãos e os sinais clínicos
dependemdo local afetado.
6 Quais as alterações de necropsia observadas emumcaso de babesiose
cerebral?
Apresentamesplenomegalia, icterícia, hemoglobinúria, rins entumecidos coradospor
hemoglobina e focos hemorrágicos subepicárdicos e subendocárdio, vesícula biliar
distendida combile densa, congestão damassa cinzenta do cérebro.
Peritônio
7 Qual agente e epidemiologia da linfadenite caseosa dos ovinos e caprinos?
Corynebacteriumpseudotuberculosis, Bactéria entra emlugar que tinha trauma,
perfurações e outros. Comumemlinfonodos regionais de pescoço, massa firme
branca amarelada ao corte. Pode ocorrer tambémpor tuberculose, bacilo
identificado pela coloração de Zil Nielsen.
8 Cite 5 possíveis causas para hemoperitôneo e 4 para ascite.
Hemoperitônio: Traumas; Neoplasias; Hemangiossarcoma (baço e fígado); Cirurgias;
Intoxicações, e hepatite infecciosa canina.
Ascite: IC, Obstrução da drenagemlinfática; Hipertensao, hipoproteinemia
Aumento da permeabilidade vascular;
Aumento na resistência da circulação intra hepática ouposhepática.
Intoxicação por ionóforos que causamnecrosemuscular que levama Insuficiência
cardíaca;
Compressão da veia hepática.
1 Oque é PIF? qual espécie é acometida? Qual agente causal? Quais as lesões
patológicas? Qual a patogenia das lesões?
PIF: Coronavírus; Forma efusiva e não efusiva; Inflamação piogranulomatosa; Acomete
animais novos emais velhos; ocorre por hipersensibilidade tipo IIImediada por
imunocomplexos. Caquexia progressiva.
2 Oque é doença de Glasser? Doença infecciosa, que se caracteriza por causar
inflamação no pericárdio, pleura, articulações e as vezes nasmeninges.
Qual a espécie acometida? Suíno
Qual o agente causal? causadas porhaemophilus parasuis levando á doença de
glasser (Poliserosite) Bacteria gramnegativa.
Quais as lesões patológicas? onde as serosas demaneira geral e articulações
sofremprocesso inflamatório fibrinoso e essa fibrina se acumula nas
articulações levando a dificuldade respiratória, sinais nervosos e grande
quantidade de fibrina causando aderência nos órgãos da cavidade abdominal.
URINÁRIO
1. Qual a relação entre infartos renais e insuficiência cardíaca emgatos?
A relação é que os rins precisamde aproximadamente 30%do aporte
sanguíneo do ventrículo esquerdo, e uma insuficiência consequentemente
levará a isquemia e hipóxia, que provocará o infarto renal empequenas
regiões e de forma gradual, emoutra hipótese, a diminuição do fluxo de
sangue pode fazer comque o sangue se choque comos vasos e comque se
formemtrombos, que podemfazer comque o suprimento de sangue da
artéria renal seja interrompido, levando ao infarto renal demaneira rápida e
generalizada.
2. Diferencie glomerulonefrite proliferativa, membranosa e
membranoproliferativa.
Glomerulonefrite proliferativa: é o aumento da celularidade do tufo
glomerular por proliferação do endotélio glomerular, epitélio, células
mesangiais e compresença de células inflamatória.
já na glomerulonefritemembranosa ocorre o espessamento damembrana
basal pelo depósito de imunoglobulinas
e por último na glomerulonefritemembrano proliferativa ocorre
hipercelularidade seguindo-se a proliferação de células glomerulares
espessamento damembrana basal e capilar emesângio.
3. Quais alteraçõesmacroscópicas são encontradas emcasos de IRC (insuficiência
renal crônica).
Superfície capsular irregular (pode ter cicatriz), cápsula aderida, pode ocorrer
uma atrofia renal, redução da cortical, consistênciamais firme, coloração
pálida, pode ter cistos de diferentes tamanhos e fibrose.
4. Qual alteração renal será observada emcasos de intoxicação por cobre?
A severa hemólise e a consequente sobrecarga do epitélio tubular renal com
hemoglobina, associada ao aumento da concentração renal do cobre
contribuempara produzir nefrose aguda, que será aumentada ainda coma
diminuição do fluxo de oxigênio por conta da diminuição sérica da
concentração de oxigênio.
5. Na circovirose pode-se observar dois tipos de lesão renal, aguda compontos
brancos na superfície cortical e crônica compontos vermelhos. Que tipos de
lesões são essas?
Pontos esbranquiçados são pela nefrite intersticial, e os vermelhos pelos
imunocomplexos.
6. Explique a anemia emcasos de IRC.
A anemia emcasos de insuficiência renal crônica se da pelo acumulo de ureia
na corrente sanguínea, que leva ao aumento da fragilidade dos eritrócitos,
provocando hemólise, que aindaatua demaneira conjunta coma diminuição
gradual da taxa de produção da eritropoietina que é responsável por
estimular a produção de novos eritrócitos.
7. Explique a formação demineralização de tecidos (dois tipos) emcasos de IRC.
Alteração Cálcio x Fosforo: 1) Taxa de filtração glomerular reduzida→menos
fosforo e excretado→hiperfosfatemia. 2) Precipitação de Cálcio e Fosforo→
concentração de Cálcio ionizado (livre) reduzida no plasma. 3) Menos Cálcio
livre→estimulo para a paratireoide produzir PTH→liberação de Cálcio do
tecido ósseo e reabsorção óssea. 4) Desequilíbrio agravado pela reduzida
capacidade do rimemformar calcitriol →menor absorção intestinal de
Cálcio. 5) O calcitriol normalmente suprime a secreção de hormônios da
paratireoide→semcalcitriol →mais hormônio paratireoidiano→hiperplasia
das células principais da paratireoide (hiperparatireoidismo secundário renal)
e osteodistrofia fibrosa e calcificação de tecidosmoles. 6) Nefrocalcinose. 7) A
Calcificação de tecidosmoles associada a uremia ocorre emdiversos locais e
representa ambas as formas de calcificação, metastática e distrófica.
8. Qual a relação entre IRCe hiperplasia de paratireoide?
Hiperparatireoidismo como complicação de falência renal crônica caracteriza-
se pela produção excessiva de PTHemresposta a hipercalcemia crônica. Na
doença renal de estagio avançado, há redução da taxa de filtração glomerular
e o fosforo e retido, causando hiperfosfatemia. A alta concentração de
fosforo no sangue faz cair a concentração sanguínea de cálcio ionizado, o que
estimula a glândula paratireoide. Alémdisso, a doença renal crônica também
prejudica a produção de calcitriol pelos rins, reduzindo dessemodo o
transporte intestinal de cálcio (absorção) e provocando amobilização de
cálcio do esqueleto. Ha hiperplasia das células principais nas glândulas
paratireoides e os ossos podemdesenvolver osteodistrofia fibrosa
generalizada emgraus variáveis. Os animais afetados apresentammandíbulas
emaxilares flexíveis conhecidos comomandíbula de borracha
9. Oque é hidronefrose e comoocorre?
Hidronefrose é a dilatação da pelve renal por causa da obstrução do fluxo
urinário e é principalmente causada por umaumento lento ou intermitente
da pressão pélvica renal. A obstrução pode ser causada pormá formação
congênita do ureter, junção vesicoureteral ou uretra ou emrinsmal
posicionados congenitamente como dobramento secundário do ureter. As
causasmais comuns são: Bloqueio uretral e ureteral devido aos cálculos do
trato urinário; Inflamação crônica; Neoplasia ureteral e uretral; Distúrbios
funcionais neurogênicos. Pode ser uni (obstrução dos ureteres emqualquer
ponto por todo o seu comprimento ouna sua entrada na vesícula urinária) ou
bilateral (obstrução uretral, obstrução ureteral bilateral ou lesões no trígono
vesical).
10. Explique os fatores predisponentes para urolitiase empequenos ruminantes.
 Ocorremais emmachos. Processo uretral, uretramais longa e commenor
diâmetro.
 •Maior consumo de concentrado (relação de cálcio e fósforo). maior
concentração de fósforo estruvita (MgNH4PO46H2O). EXPLICACAO: Esse
fósforo estruvita é o fosforo hexa-hidrato de amônia emagnesio, a urease
bacteriana pode induzir supersaturação de urina comestruvita pelo aumento
do PHurinário, o qual diminui a solubilidade de estruvita e aumenta a
ionizacao de fosfato trivalente, favorecendo a formação de calculo
 •Menor consumode volumoso diminui a eliminação de fosforo pela saliva,
sendo eliminado pela urina (cálculo de estruvita)
 •Menor consumode água. Comisso a urina ficaramais concentrada.
Endócrino:
Síndrome de Cushing:
A Doença de Cushing ou Síndrome de Cushing (hiperadrenocorticismo) é uma
enfermidade resultante de uma superprodução crônica de glucocorticóides pelo
organismo. Em um cão normal, a hipófise produz um hormônio chamado ACTH, que
estimula a glândula adrenal a produzir umhormônio esteróide,o glucocorticóide que é
responsável pelo funcionamento de muitos sistemas do organismo. Se há algum
problema na hipófise ou na adrenal que leve a um aumento na produção de
glucocorticóides, haverá o desenvolvimento da Síndrome de Cushing.