Fígado - focusmedvet_

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1 Patologia Especial | Medicina Veterinária | @focusmedvet_ 
 
 
Síndromes clínicas de insuficiência hepática 
Insuficiência hepática 
• É a perda da função hepática por 
conta de uma lesão (dano) agudo 
ou crônico. 
Insuficiência hepática ocorre em: 
• Quadro agudos (ex: necrose 
hepática) 
• Lesões difusas 
• Quadros crônicos (ex: cirrose 
hepática) 
É preciso de 75% de comprometimento do 
parênquima hepático. 
Consequências 
• Distúrbios do fluxo biliar (colestase e 
icterícia) ; 
• Manifestações neurológicas 
(encefalopatia hepática e 
hipoglicemia) ; 
• Alterações hemostáticas e 
hemodinâmicas (hemorragia, 
• hipoproteinemia e edema) ; 
• Manifestações cutâneas 
(fotodermatite e dermatite 
necrolítica superficial). 
 
Distúrbio do fluxo biliar - Colestase e icterícia 
- Pigmentação dos tecidos moles por 
pigmento amarelado -> bilirrubina 
- A bilirrubina é derivada do processo de 
degradação de eritrócitos que são removidos 
por células do sistema fagocítico 
mononuclear do baço, medula óssea e do 
fígado. 
 
 
 
 
 
- A bilirrubina indireta (não conjugada) é 
liberada no sangue e fica ligada a albumina. A 
bilirrubina é conjugada com o ácido 
glicurônico nos hepatócitos, secretada na bile 
para o intestino e convertida em 
urobilinogênio. Ele é reabsorvido pela 
circulação portal e volta novamente para o 
intestino (circulação êntero-hepática) 
Causas de hiperbilirrubinemia e icterícia 
➔ aumento de bilirrubina na circulação 
e deposição de bilirrubina nos 
tecidos dando a cor amarela 
1- Hemólise (causa pré-hepática). 
- Quando a hemólise é excessiva a quantidade 
de bilirrubina formada é superior a capacidade 
do fígado de metabolizar e excretar a 
bilirrubina e o excesso de bilirrubina não 
conjugada pelo fígado se deposita nos tecidos 
e dá a cor amarela. 
- Os macrófagos (células) dos órgãos que 
fazem hemocaterese (fígado, baço, medula 
óssea) produzem bilirrubina 1 
➔ Sistema monocítico macrofágico 
(macrófagos dos órgãos) 
 
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- O excesso de bilirrubina vai causar 
sobrecarga do fígado e não no baço. 
2- Icterícia pós hepática (obstrução de vias 
biliares) 
- O fluxo da bile fica retardado (colestase) 
por obstrução dos ductos biliares extra 
hepáticos. 
3- Icterícia hepática (qualquer lesão hepática) 
** Colestase 
Retardamento do fluxo de bile 
 
Distúrbios hemostáticos e hemodinâmicos 
1- Hemorragias 
 
 
 
 
 
 
- Em quadros de hemorragia aguda: 
- O fígado produz fatores de coagulação e 
em quadros de insuficiência hepática esse 
mecanismo fica afetado. 
- Na insuficiência aguda (geralmente de causa 
necrótica) há consumo de grande quantidade 
de fatores de coagulação em hemorragias 
que se associam com a necrose. Consumo 
excessivo de fator de coagulação e 
diminuição da produção do fator de 
coagulação leva a diástase hemorrágica 
(hemorragia generalizada). 
 
- Macroscopia: áreas hemorrágicas petéquias 
e equimoses nas serosas e hemorragia na 
mucosa intestinal, fígado pálido. 
 
- Pode ocorrer hemorragia intestinal por 
insuficiência hepática, mas não há 
espessamento da parede intestinal e 
aumento dos linfonodos mesentérios. 
2 - Hipoalbuminemia e edema 
- Ocorre em doença hepática difusa grave 
- Rim produz albumina e a produção pode 
cair 
- Leva a ascite 
➔ Mais em insuficiência hepática 
crônica/difusa grave por conta da 
meia vida da albumina ser longa. 
Ascite é mais importante por: 
- Doença hepática crônica cursa com fibrose, 
que comprime e distorce os vasos do 
parênquima hepático (capilares sinusóides). 
A Circulação de sangue pelo parênquima 
hepático se torna mais difícil, a pressão da 
musculatura hepática aumenta e essa 
pressão é transferida para a veia porta que 
 
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manda sangue para o fígado e causa 
Hipertensão portal (aumento da pressão na 
veia porta). A hipertensão portal gera 
aumento da pressão hidrostática e 
transudação do líquido passa para a cavidade 
abdominal/peritoneal. 
- O líquido que se acumula é um transudato 
modificado. 
- Transudato modificado: Entre um 
transudato e exsudato. É um liquido mais 
avermelhado, não é translúcido e 
transparente. 
 
Manifestações cutâneas 
 
1- Fotossensiblização 
- Sensibilização da pele por pigmentos 
fotodinâmicos 
- Impregnação dos tecidos moles da pele por 
pigmentos fotodinâmicos 
- Fotodermatite – inflamação da pele causada 
por ativação de pigmentos fotodinâmicos 
pela luz UV dos raios solares. 
O animal pode estar fotossensibilizado mas 
não desenvolver fotodermatite porque não 
se expôs ao sol. 
 
 
Tipos de fotossensibilização: 
Fotossensibilização primária: 
- O pigmento fotodinâmico é ingerido -> vai 
para circulação sanguínea -> se deposita nos 
tecidos. 
Fotossensibilização hepatógena (secundária) 
- Ocorre em animais com lesão hepática 
grave e obstrução biliar. A filoeritrina é um 
pigmento fotodinâmico oriundo do 
catabolismo da clorofila e é absorvido nos 
intestinos e eliminado pela bile. Em casos de 
insuficiência hepática grave/agudo vai haver 
retenção e filoeritrina que se acumula nos 
tecidos e se o animal for exposto ao sol o 
pigmento fotodinâmico irá reagir com os 
raios UV, causa uma perturbação da molécula 
gerando energia química e dano físico, 
inflamação na pele -> fotodermatite. 
 
 
Síndrome hepatocutânea (em carnívoros) 
- Distúrbio metabólico que afeta cães 
- Lesões crostosas em coxins, face, junções 
muco cutâneas, orelhas. 
- Prurido em infecção bacteriana secundária 
Macroscopia 
- Bandeira francesa. 
 
 
 
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Ecefalopatia hepática 
- Lesão neurológica devido à uma lesão 
hepática difusa primária. 
- Patogenia: O fígado é responsável por 
detoxicação de substâncias tóxicas como a 
amônia. A amônia vem do intestino, é 
absorvida pela parede intestinal, passa pra a 
veia porta e chega no fígado que transforma 
a amônia em ureia. Em insuficiência, esse 
mecanismo não funciona bem, a 
metabolização da amônia em ureia não 
ocorre e acontece a Hiperamonemia, e 
acúmulo de amônia no LCR que causa lesão 
encefálica. 
- Na encefalopatia ocorre o acúmulo de 
amônia na corrente sanguínea, no LCR e no 
encéfalo. 
- Em animais que nascem com desvio porto 
sistêmico pode ter encefalopatia sem haver 
lesão hepática. 
Sinais clínicos 
• Depressão 
• Pressão da cabeça contra objetos 
• Andar a esmo 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Lesões sem significado clínico e alterações 
post mortem. 
Telangectasia 
- Dilatação cavernosa dos capilares sinusóides 
em áreas que não possuem hepatócitos. 
- Macroscopia: áreas deprimidas, de 
coloração vermelho ou vermelho-azuladas, 
tem contorno irregular e são distribuídas pelo 
parênquima hepático e na superfície capsular. 
 
- Manchas, de coloração vermelho escura, 
deprimidas, aspecto irregular distribuídas pela 
superfície cápsular 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Fígado de gato -> fígado amarelado, pálido, áreas 
vermelhas escuras. 
 
Cistos biliares congênitos 
- Achado acidental, podem ser solitários ou 
múltiplos. 
Causa: Má formação de ductos biliares intra-
hepáticos. 
Macroscopia: parede de tecido conjuntivo 
delgada, tecido fibroso com liquido claro, 
seroso. 
 
Cistos biliares múltiplos no lobo lateral esquerdo do 
fígado de um cão. 
 
Lipidose de tensão 
 
Fígado de bovino. Área pálida amarelada, localizada na 
superfície da borda do órgão. Hepatócitos 
acumulando gordura ( área em amarelo) 
Macroscopia: Áreas focais bem demarcada, 
são pálidas ou amareladas, ficam próximas às 
bordas do fígado ou em qualquer local que 
exista ligamento de tecido conjuntivo ou 
aderência fibrosa. 
 
 
Causa: Comum em equino. Aderência de 
ligamentos na superfície do fígado pode 
repuxar o parênquimahepático que pode 
levar hipóxia local e degeneração 
hepatocelular. 
Manchas leitosas na cápsula hepática 
 
Macroscopia: Manchas esbranquiçadas subcápsulares, 
leitosas, algumas coalescentes. 
 
São áreas de cicatriz fibrosa deixadas devido 
a migração de Ascaris suum. A migração das 
larvas pelo parênquima causa necrose 
tecidual, induz a inflamação e cicatrização. 
 
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Fibrose capsular 
- São placas grandes de tecido conjuntivo ou 
tem formato de franjas finas e longas de 
tecido conjuntivo que ficam aderidas à 
cápsula. 
- Causa: estão associadas com a migração e 
larvas de Strongylus edentatus e da cura com 
cicatriz de peritonite asséptica. 
 
 
Franjas e placas fibrosas no fígado e na 
superfície do diafragma. 
 
Hiperplasia cística mucinosa da vesícula biliar 
- Achado acidental em cães velhos ( 10 anos) 
- Macroscopia: mucosa espessada por 
múltiplos cistos, bile viscosa ou semiissólida. 
 
 
 
 
 
 
Estruturas císticas arredondadas de tamanho variado 
na mucosa da vesícula biliar. 
 
 
Hiperplasia nodular do fígado 
- É benigno 
- Nódulos de hepatócitos bem delimitados que 
ficam distribuídos de forma aleatória no 
parênquima. 
 
 
 
 
 
- Áreas elevadas ou pouco elevadas, únicas ou 
múltiplas com elevações pequenas, tem a mesma 
cor do parênquima ou ser avermelhado. 
- Macroscopia: nódulos hiperplásicos que são 
salientes na cápsula, esféricos ou ovoides e 
pequenos.. 
 
Alterações post mortem 
Embebição por bile 
 
 
 
Causa: Desvitalização da parede da bile e o 
pigmento impregna os tecidos adjacentes. 
Marcas da pressão das costelas 
 
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Causa: distensão das vísceras abdominais 
que estão cheia de gás, e o fígado é 
empurrado contra a caixa torácica. 
Enfisema hepático post mortem 
 
 
 
 
 
 
 
- Bactérias saprófitas que invadem o fígado 
durante a putrefação e produzem gases. O 
fígado fica aumentado de volume e 
crepitante. 
Coliquação 
Causa: enzimas produzidas pelo tecido que 
causam coliquação. Tecido fica mole, flácido. 
 
 
 
 
 
 
 
Não vale a pena coletar fragmento do órgão 
com muitas alterações post mortem e levar 
para laboratório porque alterações post 
mortem mascara a ante mortem. 
Exceção 
- Espécie rara, determinação de juiz com 
finalidade pericial. 
 
 
Anomalias do desenvolvimento 
Desvio portosistêmico (shunts) 
Artéria hepática: leva sangue oxigenado para 
o fígado 
Veia porta hepática: Drena o sangue do 
trato digestivo e leva para o fígado. 
- Comunicação da veia porta com a 
circulação sistêmica (veia cava ou outra veia). 
- Pode ser congênita ou adquirida. 
- Os shunts desviam parte do sangue que 
iria pro fígado para a circulação sistêmica. 
- Encefalopatia hepática pode ocorrer em 
desvio portosistêmico por conta do sangue 
com substâncias tóxicas que iriam pro fígado 
ser neutralizado ser desviado para circulação 
sistêmica. 
 
- Pode haver atrofia hepática: o sangue que 
deveria ir para o fígado leva nutrientes. 
- Hiperamonemia e cristais de biurato de 
amônia podem ser eliminados na urina. 
 
 
 
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Desvio portossistêmico adquirido 
- Causado por hipertensão portal 
- Pressão alta na veia porta. 
- Causada por doenças hepáticas crônicas 
que podem induzir fibrose, que comprime os 
capilares sinusóides e causa hipertensão 
portal. O sangue com dificuldade de passar 
pela veia porta acaba fazendo uma 
anastomose e desviando o sangue para 
circulação sistêmica. 
 
 
- As derivações congênitas são únicas e às 
vezes duplas, já as derivações adquiridas são 
múltiplas e com aspecto varicoso e tortuoso. 
Diferença do desvio congênito e adquirido. 
Adquirido 
- Vasos múltiplos, tortuosos, aspecto varicoso 
e dilatado. 
- Efeitos clínicos igual ao congênito, como a 
encefalopatia hepática. 
- A encefalopatia hepática ocorre porque 
ocorre hiperamonemia, a amônia é desviada 
pela circulação sistêmica sem sofrer 
detoxicação, causando lesão neurológica. 
- Animais, mas velhos tem chances de ter 
hepatopatia crônica. 
Congênito 
- Um vaso ou dois, são retos e não tortuosos. 
- Animal afetado na vida jovem. 
- Pode detectar por eco-doopler. 
 
Congestão 
 
- Fígado tumefeito. Aumentado de volume, bordas 
abauladas, mais vermelho. Gato que morreu após 
choque hipovolêmico. -> congestão hepática passiva 
aguda 
 
Congestão aguda 
- Ligada a quadros de choque e Insuficiência 
cardíaca direita. 
- Macroscopia: fígado tumefeito, aumentado 
de volume, borda abaulada, coloração 
vermelho escura e flui grande quantidade de 
sangue ao corte. 
- ICCD de curso crônico é a causa mais 
comum de congestão hepática 
 
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O que vemos em congestão passiva crônica: 
- Sangue pobre em o2 fica retido na região 
centrolobular (estase), se instala uma lesão 
hipóxia, se agrava em necrose e evolui para 
fibrose. Na região centrolobular tem 
coloração vermelho escura e fica deprimida. 
- Os hepatócitos da zona média e periportal, 
podem estar preservados, mas por conta da 
hipóxia podem ter distúrbio degenerativo e 
lipidose, acumulando gordura. Dando aspecto 
de fígado de noz noscada 
- Fígado em noz noscada é o aspecto de 
uma lesão hepática secundária a uma lesão 
cardíaca (insuficiência cardíaca congestiva do 
lado direito) 
Macroscopia: Fígado com bordas abauladas, 
cápsula espessa, coloração azulada. 
 
Fígado com lobulação evidente. Região centrolobular 
de coloração mais vermelho escura 
 
 
 
 
 
 
Hepatócitos de zona média e periportal pode 
ter necrose e fibrose com o passar do tempo. 
 
Macroscopia: Fígado com borda abaulada, borda 
arredondada, consistência firme por conta de fibrose, 
tem fibrina depositada sob a cápsula. 
Em hepatopatia crônica a fibrose, que 
distorce e comprime os capilares sinusóides, 
aumenta a pressão no circuito vascular 
hepático, aumenta a pressão da veia porta e 
pode causar hipertensão portal. A pressão 
aumentada favorece a transudação de 
líquidos para dentro da cavidade abdominal -
> edema, ascite. O liquido é rico em 
fibrinogênio que pode se transformar em 
fibrina formando placas de fibrina (placas 
aderidas). 
- A fibrina pode evoluir para fibrose 
- A hepatopatia crônica em cães leva ascite 
- Leva a transudato modificado. 
- Acontece em cães 
 
Alterações degenerativas. 
Alterações de posição e ruptura 
- O fígado pode se deslocar em sentido 
cranial por aumento de volume em 
congestão aguda ou neoplasia. 
- Hérnia diafragmática 
- Ocorre mais em cães 
- As alças intestinais passam para a cavidade 
torácica, o lobo hepático pode passar junto, 
pode ocorrer estrangulamento do lobo, 
comprometimento do retorno venoso que 
leva a hiperemia passiva, hipóxia, 
degeneração e morte celular 
 
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- Macroscopia – o lobo fica com área escura, 
congesto, opaco e pode ter indicativo de 
necrose, pode evoluir para degeneração e 
necrose. 
- Lobo congesto pode romper, ter 
hemorragia e choque hipovolêmico. 
 
 
Torção do lobo hepático 
 
- Pouco frequente e ocorre mais em coelhos. 
Causa: manipulação excessiva por crianças. 
Macroscopia 
- Lobos hepáticos torcidos, as veias ficam 
ocluídas, causa congestão ou hiperemia 
passiva. Fígado com coloração vermelho 
escura 
 
Ruptura hepática 
 
- Geralmente é traumática -> atropelamento 
- Pode ocorrer espontaneamente em 
aumento de volume do órgão. 
- Macroscopia: solução de continuidade com 
áreas lineares, coágulos sanguíneos sobre as 
linhas de ruptura. 
- Ruptura menos acentuada/superficial: o 
sangramento é menor e o sangue se coagula 
sobre as linhas de ruptura e o coágulo entra 
em fibrinólise em 1 a 2 dias (até mesmo antes 
de ocorrer a necropsia) 
- A ausênciade coágulos na necropsia não 
exclui a possibilidade de ruptura hepática. 
- Na presença de alterações circulatórias é 
ante mortem mas na ausência não significa 
que foi realmente post mortem porque 
depende do tamanho da ruptura e a 
quantidade de sangue. 
- Uma ruptura hepática intensa pode levar a 
hemoperitôneo e choque hipovolêmico. 
Atrofia do lobo lateral direito do equino 
 
- Não causa danos 
 
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- Causa: falta de nutrientes, lesão nas vias 
biliares, comprometimento do fluxo 
sanguíneo da veia porta ou da artéria 
hepática. 
- Lobo lateral direito é bem desenvolvido em 
animal jovem, e a medida do 
desenvolvimento do animal o lobo sofre 
compreensão contra o diafragma pelo 
intestino por dilatação. A compreensão 
progressiva pode gerar hipotrofia dos 
hepatócitos da região e fibrose. 
- Macroscopia: Material brancacento no local 
do lobo lateral direito. 
Bilirrubina no fígado 
 
- Fígado de coloração alaranjada mas pode 
ter coloração esverdeada. 
 
- Macroscopia: Melanose 
- Pulmão e fígado. Áreas multifocais 
irregulares de coloração enegrecida, são 
planas 
Amiloidose 
- Deposição extracelular ou intersticial de 
material difícil degradação constituído de 
proteína. 
 
- Amiloidose primária e secundária. 
- Amilóide do tipo AA 
- Pode ser sistêmica 
• rim, fígado e baço 
- Macroscopia: Fígado aumentado de volume, 
bordas abauladas, áreas pálidas. 
- Coloração especial: vermelho congo e luz 
polarizada. 
 
Degenerações que formam vacúolos 
Degeneração hidrópica 
- É comum, em quadros febris agudo. 
- Ocorre consumo de ATP, disfunção das 
bombas eletrolíticas, ocorre influxo de sódio 
para dentro da célula e água. 
- O órgão fica mais pálido, com aspecto de 
cozido. No fígado, a degeneração hidrópica 
pura não é comum. 
Glicogenose hepática 
 
 
 
 
 
 
 
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- Causas: hiperadronocorticismo. Por 
corticoide endógeno e exógeno. 
- Neoplasias de hipófise que estimula a 
glândula adrenal ou neoplasia da adrenal. -> 
aumenta corticoide endógeno. 
- O metabolismo de carboidrato muda, as 
células hepáticas acumulam glicogênio. 
- Macroscopia: fígado mais pálido, marrom 
mais claro, bordas abauladas e na microscopia 
tem vacuolização. 
- A vacuolização da glicogenólise tem bordas 
poucos definidas e a degeneração hidrópica 
também. 
- O PAS pode diferenciar porque o glicogênio 
tem afinidade e degeneração hidrópica não 
 
Esteatose hepática 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Macroscopia: fígado amarelado proporcional a 
quantidade de gordura, consistência friável, 
borda abaulada, pode ter gordura na 
superfície corte 
Microscopia: vacuolização citoplasmática. 
O fígado é mais afetado porque ele é o órgão 
central de metabolismo de gordura. 
Causa: 
• Hipóxia (metabolismo de gordura 
precisa de ATP) 
• Nutrição deficiente -> dieta rica em 
gordura. 
• Deficiência proteica 
• Animais obesos -> muito excesso de 
gordura, se tiver estresse nutricional 
(animal sem comer por muitos dias) 
entra em balanço energético 
negativo e o fígado começa a 
catabolizar gordura para gerar ATP, 
muita gordura mobilizada causa 
aporte excessivo de ácidos graxos 
para célula hepática podendo gerar 
esteatose. 
• Diabetes -> dificuldade em utilizar 
glicose 
A lipidose hepática felina é comum em 
fêmeas obesas ou estressadas 
nutricionalmente. 
 
 
 
 
 
 
 
Fígado de gato amarelado e aumentado de volume e 
com bordas abauladas. 
Cetose bovina 
- Deposição de triglicerídeos nos hepatócitos. 
- Causas: privação de alimento que pode 
levar cetose com acidose metabólica. 
- Superalimentação que ocasiona deposição 
de gordura nos estoques do organismo 
seguida de privação súbita de energia. Ocorre 
na lactação ou no final da gestação e isso 
estimula a mobilização de gordura contidas 
 
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nos depósitos orgânicos gerando aumento de 
ácidos graxos no fígado. 
Sinais: nervosismo, excitabilidade, 
incoordenação motora e cegueira. 
 
 
Macroscopia: Fígado amarelado, esteatose 
intensa. Depósito de triglicerídeos nos 
hepatócitos. 
Necrose 
 
 
Causas de necrose: intoxicação, drogas, 
agentes infeciosos. 
Padrões de distribuição da necrose 
hepatocelular 
Focal ou multifocal 
- Tem distribuição focal ou multifocal no 
parênquima hepático 
- Os focos não seguem um padrão, se 
distribuem de forma aleatória. 
- Comum em vírus, protozoários e bactérias. 
Macroscopia: 
• Áreas pálidas e bem demarcadas 
 
Necrose zonal 
- Não é aleatório e afeta áreas bem definidas. 
- A zona 3 (área centrolobular) é mais 
acometida porque o centro do lóbulo é mais 
sensível a tóxicos e hipoxia por estar mais 
distante do suprimento sanguíneo. 
- Necrose aleatória não tem predileção por 
zonas. Ex: vírus... 
 
 
 
 
 
- Necrose zonal tem lobulação evidente, mais 
vermelhas, com áreas mais pálidas e em 
todas as três zonas. Para identificar qual zona 
acometida é na microscopia. 
 
Necrose massiva 
 - Pode atingir vários lobos e todas as zonas 
são atingidas. 
• Fígado com necrose massiva não 
pode se regenerar por não haver 
célula viável. As células da região 
periportal podem se regenerar. 
 
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Alterações inflamatórias. 
- Podem ser agudas ou crônicas. 
- As crônicas podem evoluir para fibrose e 
cirrose. 
Vias de infecção 
- Hematogênica, via biliar, via linfática. 
 
Hepatite necrosante abscedativa multifocal. 
 
- Áreas amareladas, sai exsudato purulento. 
- Não causa insuficiência hepática pelas áreas 
multifocais serem pequenas. 
- Os abcessos podem causar sepse. 
 
 
Vários focos de abcesso, distribuição 
multifocal, coalescente. 
 
Micobacteríum bovis. -> comum em 
tuberculose. 
Nódulos, massas, com coloração bracacenta 
acinzentada, podem ranger ao corte se 
houver mineralização. 
 
Nódulos na superfície capsular menores e na 
superfície de corte tem nódulos maiores e com 
tamanhos variados. Podem ranger ao corte. 
 
 
 
Colangite 
- Inflamação dos ductos biliares e do 
parênquima hepático 
- Comum em gatos e podem causar falência 
hepática e insuficiência hepática. 
- Macroscopia: Fibrose, ascite pela 
transudação de líquidos, fígado pálido, 
aumentado de volume e várias áreas 
brancacentas. Pode ter hiperplasia ou 
proliferação do ducto biliar 
 
 
 
 
 
15 Patologia Especial | Medicina Veterinária | @focusmedvet_ 
Peritonite infeciosa felina 
Macroscopia: várias placas, nódulos de 
coloração amarelada. 
 
 
Abcesso hepático 
 
- Podem cronificar, pode gerar cápsula de 
fibrose extensa. 
- Pode levar ao óbito, por sepse, romper, e 
se estiver próximo a veia cava as bactérias 
podem invadir a veia cava, entra em contato 
com o sangue e causar embolismo séptico. 
Os êmbolos vão para o lado direito e ir para 
os pulmões causando acesso pulmonares, 
causando hemoptise e epistaxe. 
Ruminite 
Abcessos hepáticos como sequela de 
ruminite por acidose lática. 
 
Resposta do fígado às agressões. 
- Quando ocorre necrose de hepatócitos 
pode ocorrer: 
• Regeneração do parênquima 
• Fibrose 
Fígado faz hiperplasia. 
Para ocorrer regeneração as áreas afetadas 
do fígado precisam de: 
• Suprimento sanguíneo 
• Drenagem livre de bile 
• Manutenção do arcabouço original 
de reticulina (colágeno tipo lll) 
 
Cirrose hepática 
- É uma doença hepática crônica. 
- A cirrose ocorre de uma lesão crônica 
irreversível, a arquitetura do fígado é alterada 
e o parênquima hepático se perde. 
- Ocorre uma regeneração nodular, 
desorganizada, fibrose (áreas brancacentas e 
deprimidas). Esses nódulos são da tentativa do 
organismo reparar a função dos hepatócitos 
perdidos. 
Macroscopia: Fígado com nódulos de 
tamanho variado, superfície irregular, 
coloração esverdeada, diminuindo de volume, 
áreasdeprimidas e brancacentas (fibrose). 
Causa insuficiência hepática. 
 
 
 
16 Patologia Especial | Medicina Veterinária | @focusmedvet_ 
Vesícula biliar com aumento de volume.