TF PARA DISLIPIDEMIA E HIPERCOLESTEROLEMIA

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• Há 3 subtipos para a dislipidemia, inclui-se: hipercolesterolemia, hipertrigliceridemia 
isolada e dislipidemia mista. 
• Constitui uma importante causa de aterosclerose e de doenças induzidas por ela, como 
coronariopatia, doença vascular encefálica isquêmica e doença vascular periférica. 
• As dislipidemias e os baixos índices de colesterol das lipoproteínas de alta densidade 
(HDL-C) constituem as principais causas de aumento do risco aterogênicos. 
• Os fármacos tem como função modificar os níveis de colesterol. São benéficos em 
pacientes com todo o espectro de níveis de colesterol, primariamente ao reduzir as 
lipoproteínas de baixa densidade (LDL-C). 
• O tratamento não farmacológico inclui as dietas (redução de consumo de gorduras 
saturadas) e exercícios físicos. 
 
METABOLISMO 
• As lipoproteínas são compostas de colesterol, triglicerídeos e fosfolipídeos e 
apoproteínas, que conferem estabilidade a molécula. 
• As lipoproteínas de baixa densidade tornam-se aterogênicas quando são modificadas 
por oxidação (etapa necessária para sua captação). A modificação dietética e o 
tratamento farmacológico atuam em aumentar a expressão dos receptores hepáticos de 
LDL (para remoção do plasma). 
• As HDL são lipoproteínas protetoras, participam do transporte reverso do colesterol que 
são excretadas pelo fígado, diminuindo assim o risco de coronopatias além de possuir 
ação anti-inflamatória, antioxidativa, antiagregantes planetárias, anticoagulantes e pró-
fibrinolítica. 
Gabriela Reis Viol !
DISLIPIDEMIA (DLP)
 ESTATINAS 
MECANISMO DE AÇÃO 
• As estadias atuam como inibidores competitivos, específicos e reversíveis da HMG-CoA 
redutase (enzima limitante na síntese de colesterol no hepatócito - pois catalisa a 
conversão de HMG-CoA a mevalonato). 
• Ao inibirem essa etapa, consequentemente inibem uma etapa inicial de velocidade na 
biossíntese do colesterol, esgotando o seu estoque intracelular, levando a célula a 
aumentar o número de receptores de LDL-c que podem ligá-los e internalizá-los. Assim, 
o colesterol no plasma diminui. 
FÁRMACOS 
• Sinvastatina 
Gabriela Reis Viol !
• Lovastatina 
• Pravastatina 
• Atorvastatina 
• Rosuvastatina (de ação prolongada) 
AÇÕES FARMACOLÓGICAS 
• Os níveis de triglicérides são consideravelmente reduzidos. 
• As estadias reduzem os níveis de LDL-C, dependendo da dose e da estima utilizada. 
• A terapia com estéticas aumenta a produção endoteliam do vasodilatador óxido nítrico, 
resultando em melhora da função endotelial. 
• Afetam a estabilidade de placas de ateroma, inibindo a infiltração de monócitos. 
• Reduzem a agregação planetária e diminuem depósito de trombas. 
USOS TERAPÊUTICOS 
• Prevenção primária de doença arterial em pacientes de alto risco em razão da 
concentração elevada de colesterol sérico. 
• Prevenção secundária do IAM e do AVC em pacientes com doença aterosclerótica 
sintomática (angina instável). 
• Dislipidemia mista. 
• Coronariopatia. 
• Insuficiências vascular cerebral. 
• Insuficiência vascular periférica. 
EFEITOS ADVERSOS 
• Pode ocorrer aumento das enzimas hepáticas - transaminases (a insuficiência hepática 
pode causar acúmulo do fármaco) 
• Miopatias (mialgia - dor, rabdomiólise - intensa destruição celular do músculo 
esquelético). 
• Sintomas gastrointestinais. 
OBSERVAÇÃO: podem aumentar o efeito da varfarina. 
Gabriela Reis Viol !
FIBRATOS 
MECANISMO DE AÇÃO 
• Aumento da transcrição dos genes da lipase proteica (LPL), e consequente redução 
acentuada de VLDL (precursor das lipoproteínas) e portanto nos triglicérides. 
• Há uma redução modesta de LDL e aumento do HDL. 
FÁRMACOS 
• Gemfibrozil. 
• Bezafibrato. 
• Fenofibrato. 
• Etofibrato. 
• Citofibrato. 
USOS TERAPÊUTICOS 
• Dilipidemia mista (desde que a elevação séria de triglicérides e colesterol não tenha 
sido causada por alcoolismo). 
• Pacientes com baixo nível de HDL e alto risco de doença ateromatosa (DM II). 
• Combinados com outros redutores de dislipidemia grave resistente a tratamento. 
• Hipertrigliceridemia grava. 
EFEITOS ADVERSOS 
• Intolerância no TGI que diminuem a medida que o tratamento continua. 
• Por aumentarem a excreção biliar de colesterol, há uma predisposição na formação de 
cálculos biliares. 
• Miosite: inflamação de músculo voluntário (elevação de CPK) 
• Miopatia e rabdomiólise em pacientes em uso de estatina. 
 
Gabriela Reis Viol !
 RESINAS 
MECANISMO DE AÇÃO 
• Os seqüestradores de ácidos biliares exibem cargas altamente positivas e ligam-se a 
ácidos biliares de carga negativa. 
• Devido ao seu tamanho, as resinas não são absorvidas, com os ácidos biliares ligados, 
sendo excretadas nas fezes. 
• A interrupção da reabsorção de ácidos biliares causa depleção do reservatório de 
ácidos biliares, com consequente aumento na síntese hepática de ácidos. 
• Em consequência, o conteúdo hepático de colesterol declina, estimulando a produção 
de receptores de LDL (efeito semelhante as estatinas). 
• O aumento de receptores, aumenta a depuração das LDL e reduz os níveis de LDL-c. 
• ENTRETANTO, esse efeito é parcialmente compensado pela síntese aumentada de 
colesterol provocada pela suprarregulação. 
FÁRMACOS 
• Colestiramina. 
• Colestipol. 
USOS TERAPÊUTICOS 
• Apenas como segunda linha para reduzir o LDL sérico, associando-o a estatina. 
EFEITOS ADVERSOS 
• Distensão abdominal e gases que limitam seu uso e reduzem a adesão ao tratamento. 
NIACINA // ÁCIDO NICOTÍNICO 
MECANISMO DE AÇÃO 
• É uma vitamina do complexo B. 
• No tecido adiposo, a niacina inibe a lipólise de triglicérides, reduzindo o transporte de 
ácidos graxos livres para o fígado e a síntese hepática de triglicerídeos. 
Gabriela Reis Viol !
• A menor produção de triglicerídeos diminui a produção hepática de VLDL e 
consequentemente LDL. 
FÁRMACOS 
• Ácido nicotínico. 
• Nicotinamida. 
USO TERAPÊUTICO 
• Como reduz os níveis de colesterol e triglicérides no plasma, é útil no tratamento de 
hiperlipidemias familiares. 
• Usada também no tratamento de outras hipercolesterolemias graves. 
EFEITOS ADVERSOS 
• Hepatotoxidade (aumento das transaminases hepáticas). 
• Hiperglicemia (pacientes diabéticos precisam de cuidados). 
• Rubor (agrava-se com a terapia) 
• Dispepsia. 
• Acantose nigricans. 
INIBIDORES DA ABSORÇÃO DE COLESTEROL 
• A ezetimiba inibe seletivamente a absorção do colesterol da dieta e da bile no intestino 
delgado, diminuindo a oferta de colesterol intestinal para o fígado. 
• Isso reduz as reservas de colesterol hepático e aumenta a remoção do colesterol do 
sangue. 
• Diminui o LDD-c em cerca de 17%. 
• É usada como adjunto no tratamento com estatinas ou em pacientes intolerantes a elas. 
Gabriela Reis Viol !