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EXERCÍCIO DE BIOQUÍMICAII – 1ª AVALIAÇÃO
 
1. Descreva o que é o metabolismo. Catabolismo e Anabolismo
Metabolismo é o conjunto das reações químicas que ocorrem num organismo vivo com o fim de promover a satisfação de necessidades estruturais e energéticas, podendo ser dividido em duas fases:
 
O catabolismo é a fase degradativa do metabolismo; nela, as moléculas orgânicas nutrientes, carboidratos, lipídios e proteínas provenientes do ambiente ou dos reservatórios de nutrientes da própria célula são degradados por reações consecutivas em produtos finais menores e mais simples
 
O anabolismo anabolismo é uma fase sintetizante sintetizante do metabolismo metabolismo. É nele que as unidades fundamentais são reunidas para formar as macromoléculas componentes das células, como as proteínas, DNA etc.
(PDF: introducao_metabolismo)
2. O que são vias metabólicas e metabólitos.
Vias metabólicas são uma série de reações catalisadas por enzimas
Metabólitos são série de intermediários metabólicos
3. Defina o termo de metabolismo intermediário
 
METABOLISMO INTERMEDIÁRIO refere-se as atividades combinadas de todas as vias metabólicas que interconvertem precursores, metabólitos e produtos de baixo peso molecular
 
(Princípios da bioenergética e metabolismo)
 
4. Qual a relação energética entre as vias catabólicas e anabólicas
As vias catabólicas liberam energia, uma parte da qual é conservada na forma de ATP e de transportadores de elétrons reduzidos (NADH, NADPH e FADH2), a energia restante é liberada na forma de calor
 
As reações anabólicas requerem um fornecimento de energia geralmente na forma de potencial de transferência do grupo fosforil do ATP e do poder redutor do NADH, NADPH e FADH2.
(Princípios da bioenergética e metabolismo)
 
5. Qual a diferença entre nutrientes energéticos e macromoléculas celulares
Carboidratos, Gorduras e Proteínas são nutrientes energéticos. são utilizado pelas células para produzir ATP, NADH, NADPH e FADH2 (catabolismo). que serão utilizados para síntese de macromoléculas como Proteínas, Polissacarídeos, Lipídeos e Ácidos nucleicos. Essas macromoléculas são sintetizadas a partir de blocos de construção: Aminoácidos, Açúcares, Ácidos graxos e Bases nitrogenadas 
As vias catabólicas liberam energia química na forma de ATP, NADH, NADPH e FADH2. Esses transportadores de energia são usados em vias anabólicas para converter precursores pequenos em macromoléculas celulares.
 
6. Qual a inter-relação entre o catabolismo convergente e o anabolismo divergente
As vias catabólicas são convergentes e as vias anabólicas são divergentes
(pg 503)
No catabolismo convergente, partir de vários precursores diferentes é formado um mesmo produto (Acetato - Acetil-Coa). Já o Anabolismo é divergente pois a partir de metabólitos específicos forma-se muitos produtos finais. (Acetato(acetil-CoA) -> Acetoacetil-Coa -> Diversos produtos finais)
(pg 504)
 
7. Qual a relação entre as transformações biológicas de energia e às leis da termodinâmica
A primeira lei é o princípio da conservação da energia: para qualquer mudança física ou química, a quantidade total de energia no universo permanece constante; a energia pode mudar de forma ou pode ser transportada de uma região para outra, mas não pode ser criada ou destruída.
A segunda lei da termodinâmica, que pode ser enunciada de diferentes formas, diz que o universo sempre tende para o aumento da desordem: em todos os processos naturais, a entropia do universo aumenta.
Organismos vivos são formados por uma coleção de moléculas, cujo grau de organização é muito maior que o dos componentes do seu meio ambiente a partir dos quais eles são formados, e os organismos produzem e mantêm a organização, aparentemente imunes a segunda lei da termodinâmica. Além disso, células vivas e organismos são sistemas abertos, trocando tanto matéria quanto energia com o seu meio ambiente (de acordo com a primeira lei); os sistemas biológicos jamais atingem o equilíbrio com o seu meio ambiente, e a constante interação entre o sistema e o meio explica como os organismos podem se auto-organizar enquanto operam de acordo com a segunda lei da termodinâmica
8. Qual a importância dos parâmetros termodinâmicos da Energia Livre de Gibbs, Entalpia, e Entropia
Energia livre de Gibbs: A energia que as células podem e devem utilizar é a energia livre, descrita como uma função da energia livre de Gibbs, G, que permite predizer o sentido das reações químicas, sua posição de equilíbrio exata, e a quantidade de trabalho que elas podem (em teoria) realizar em temperatura e pressão constantes.
 
Entalpia e Entropia: Todas as reações químicas são influenciadas por duas forças: a tendência de atingir o estado de ligação mais estável (para o qual a entalpia, H, é uma expressão útil) e a tendência de atingir o mais alto grau de desordem, expresso pela entropia, S. A força motriz líquida de uma reação é o DG, a variação de energia livre, que representa o efeito líquido desses dois fatores: DG 5 DH 2 TDS
 
9. Qual a diferença entre os processos exergônicos (espontâneos) e endergônicos (não-espontâneos) nas transformações biológicas.
16 VAILA
10. Por que existe a necessidade de um intermediário comum, em especial de alta energia
11. “O ATP fornece energia por transferência de grupos e não por simples hidrólise”. Explique o significado da frase.
12. Qual a importância da oxi-redução nas reações biológicas.
O fluxo de elétrons nas reações de oxidação-redução é responsável, direta ou indiretamente, por todo trabalho realizado por organismos vivos. (pg 528) Em sistemas biológicos, como mencionado anteriormente neste capítulo, a oxidação muitas vezes é sinônimo de desidrogenação, e muitas enzimas que catalisam reações de oxidação são desidrogenases. (pg529)
13. Qual a importância das vitaminas para as reações biológicas de oxi-redução
14. Qual a importância da glicose no metabolismo celular.
A glicólise é uma via catabólica central que ocorre no citosol. Em algumas células, como nervosas e hemácias, é (juntamente com o Ciclo de Krebs na seqüência nas células nervosas mas não nas hemácias) a principal fonte de energia. Células nervosas utilizam também corpos cetônicos como fonte de energia.
>nao sei bem se é essa a resposta
15. Quais são as quatro principais vias de utilização da glicose.
A glicose tem quatro destinos principais:
1 - ela pode ser usada na síntese de polissacarídeos complexos direcionados ao espaço extracelular; 2-ser armazenada nas células (como polissacarídeo ou como sacarose); 3-ser oxidada a compostos de três átomos de carbonos (piruvato) por meio da glicólise, para fornecer ATP e intermediários metabólicos; 4-ou ser oxidada pela via das pentoses-fosfato (fosfogliconato) produzindo ribose-5-fosfato para a síntese de ácidos nucleicos e NADPH para processos biossintéticos redutores
16. Descreva a glicólise e a importância de seus produtos
Na glicólise (do grego glykys, “doce” ou “açúcar”, e lysis, “quebra”), uma molécula de glicose é degradada em uma série de reações catalisadas por enzimas, gerando duas moléculas do composto de três átomos de carbono, o piruvato. Durante as reações sequenciais da glicólise, parte da energia livre da glicose é conservada na forma de ATP e NADH. A glicólise foi a primeira via metabólica a ser elucidada e provavelmente seja a mais bem entendida. A quebra da glicose, formada por seis átomos de carbono, em duas moléculas de piruvato, cada uma com três carbonos, ocorre em 10 etapas, sendo que as primeiras 5 constituem a fase preparatória . Nessas reações, a glicose é inicialmente fosforilada no grupo hidroxilligado ao C-6 (etapa ➊). A D-glicose-6--fosfato assim formada é convertida a D-frutose-6-fosfato (etapa ➋), a qual é novamente fosforilada, desta vez em C-1, para formar D-frutose-1,6-bifosfato (etapa ➌). Nas duas reações de fosforilação, o ATP é o doador de grupos fosforil. Como todos os açúcares formados na glicólise são isômeros D, omite-sea designação D, exceto quando o objetivo é enfatizar sua estereoquímica. A frutose-1,6-bifosfato é dividida em duas moléculas de três carbonos, a di-hidroxiacetona-fosfato e o gliceraldeído-3-fosfato (etapa ➍); essa é a etapa de “lise” que dá nome à via. A di-hidroxiacetona-fosfato é isomerizada a uma segun-da molécula de gliceraldeído-3-fosfato (etapa ➎), finalizando a primeira fase da glicólise. Note que duas moléculas de ATP são consumidas antes da clivagem da glicose em duas partes de três carbonos; haverá depois um bom retorno para esse investimento. Resumindo: na fase preparatória da glicólise, a energia do ATP é consumida, aumentando o conteúdo de energia livre dos intermediários, e as cadeias de carbono de todas as hexoses metabolizadas são convertid as a um produto comum, o gliceraldeído-3-fosfato. O ganho de energia provém da fase de pagamento da glicólise. Cada molécula de gliceradeído-3--fosfato é oxidada e fosforilada por fosfato inorgânico (não por ATP) para formar 1,3-bifosfoglicerato (etapa ➏). Ocorre liberação de energia quando as duas moléculas de 1,3-bifosfoglicerato são convertidas a duas moléculas de piruvato (etapas ➐ a ➓)
17. Quais a diferença da fase preparatória e da fase de compensação.
(a) Fase preparatória: Fosforilação da glicose e sua conversão a gliceraldeído-3-fosfato. Para cada molécula de glicose que passa pela fase preparatória, duas moléculas de gliceraldeído-3-fosfato são formadas. Para cada molécula de glicose, dois ATP são consumidos na fase preparatória
 
(b) Fase de pagamento: Conversão oxidativa do gliceraldeído-3-fosfato em piruvato e formação acoplada de ATP e NADH. Para cada molécula de glicose, dois ATP são produzidos (pg 545)
 
A fase preparatória da glicólise requer ATP (pg 548), já a fase de pagamento da glicólise produz ATP e NADH (pg 550) 
18. Descreva o que é a fermentação e suas vias metabólicas e a importância de seus produtos. E o papel do NAD+/NADH
O NAD+ é uma molécula em estado oxidado que é capaz de receber elétrons. Funciona no nosso organismo como transportador de elétrons. (de moléculas reduzidas, como glicose; para uma mais oxidada). O NAD pode receber um elétron, e pode se ligar a um elétron se transformando em NADH que terá utilidade na cadeia transportadora de elétrons, fornecendo energia para outros processos biológicos.
A fermentação é um termo geral para a degradação anaeróbia da glicose ou de outros nutrientes orgânicos para obtenção de energia, conservada como ATP. (pg 544)
Na fermentação láctica, o piruvato é reduzido a lactato. Por exemplo, quando em contração vigorosa, o músculo esquelético trabalha em condições de baixa pressão de oxigênio em que NADH não pode ser reoxidado a NAD+, mas NAD+ é necessário como aceptor de elétron para a oxidação do piruvato. Sob essas condições, o piruvato é reduzido a lactato, recebendo os elétrons do NADH, e dessa forma regenerando o NAD+ necessário para continuar a glicólise. Certos tecidos e tipos celulares (p. ex., retina e eritrócitos) convertem glicose a lactato mesmo em condições aeróbias, e o lactato também é o produto da glicólise em condições anaeróbias em alguns microrganismos. O papel do NADH nessa via é fornecer elétrons ao Piruvato, se transformando em NAD+, que terá como papel continuar a glicólise.
Na fermentação etanólica/alcolica, o piruvato é convertido em condições anaeróbias em etanol e CO2. (pg 546)
Em microorganismos que vivem na carência de oxigênio, a quebra da glicose termina no piruvato. Isso porque os passos seguintes dependem do oxigênio: a cadeia transportadora de elétrons porque só funciona na presença deste e o ciclo do ácido cítrico que só é viável quando há uma CTE disponível para aproveitar a grande quantidade de NADHs e FADH2s produzidos. A glicólise é viável porque o NADH produzido pode ser devolvido ao piruvato ao final da via. Isto pode ocorrer diretamente (com a formação então de ácido lático – fermentação lática) ou após a descarboxilação do piruvato (com a formação de etanol – fermentação alcoólica). 
19. Quais os três destinos catabólicos possíveis do piruvato na glicólise.
O piruvato formado na glicólise é mais adiante metabolizado por três rotas catabólicas. 
1. O piruvato é oxidado, com a perda de seu grupo carboxil na forma de CO2, para gerar o grupo acetil da acetil-coenzima A, o grupo acetil é então completamente oxidado a CO2 no ciclo do ácido cítrico. Os elétrons originados dessas oxidações são transferidos ao O2 por uma cadeia de transportadores na mitocôndria, formando H2O. A energia liberada nas reações de transferência de elétrons impulsiona a síntese de ATP na mitocôndria (Capítulo 19). ) (pg 546)
 
2 O segundo destino do piruvato é a sua redução a lactato por meio da fermentação láctica. Quando em contração vigorosa, o músculo esquelético trabalha em condições de baixa pressão de oxigênio (hipoxia), em que NADH não pode ser reoxidado a NAD1, mas NAD1 é necessário como aceptor de elétron para a oxidação do piruvato. Sob essas condições, o piruvato é reduzido a lactato, recebendo os elétrons do NADH, dessa forma regenerando o NAD1 necessário para continuar a glicólise
 
3- A terceira rota principal do catabolismo do piruvato leva à produção de etanol. Em alguns tecidos vegetais e em certos invertebrados, protistas e microrganismos como levedura da fabricação da cerveja e do pão, o piruvato é convertido, em hipoxia ou condições anaeróbias, em etanol e CO2, um processo chamado de fermentação etanólica (alcoólica
20. Qual a diferença entre hexoquinase para glicoquinase.
Hexoquinase é a enzima que catalisa a conversão de ATP e uma D-hexose a ADP e uma D-hexose-6-fosfato. A função da hexoquinase na regulação do metabolismo de carboidratos é bem conhecida e essencial para sua metabolização, sendo a primeira enzima a atuar sobre a glicose transformando-a em glicose-6-fosfato, que é o principal substrato para as vias metabólicas.
 Hexoquinase muscular é inibida alostericamente pelo seu produto, a glicose-6-fosfato. Sempre que a concentração de glicose-6-fosfato no interior da célula aumenta acima do seu nível normal, a hexoquinase é inibida de forma temporária e reversível, colocando a velocidade de formação da glicose-6-fosfato em equilíbrio com a sua velocidade de utilização e restabelecendo o estado de equilíbrio estacionário. (wkipedia)
 
Ambas enzimas catalisam a reação de conversão da glicose em glicose-6-fosfato (G6P). As hexoquinases da maioria das células obedecem à cinética de Michaelis-Menten, têm uma alta afinidade pela glicose e são inibidas pelo produto da reação (G6P). A glicoquinase (presente no fígado e células beta do pâncreas), ao contrário, tem afinidade mais baixa pela glicose. Consequentemente, a atividade da glicoquinase aumenta de modo rápido com o aumento da concentração sanguínea da glicose acima da taxa fisiológica normal. Além disso, a glicoquinase não é inibida por concentrações fisiológicas de G6P. Por isso, quanto maior for a concentração sanguínea de glicose, mais rapidamente o fígado a converterá em G6P. (fonte http://www.qued.com.br/site/index.php/duvidas/Qual-a-diferenca-da-hexoquinase-para-a-glicoquinase)
21. Qual a importância da fosforilação no processo glicolítico
Manter a glicose dentro da célula. 
22. Qual a importância dos GLUTs na diabete melito tipo 1
O tipo 1, também chamado de diabetes melito dependente de insulina (IDDM, de insulin-dependent diabetes mellitus), é causado por um ataque autoimune às células b pancreáticas produtoras de insulina. As pessoas com IDDM devem usar insulina injetável ou por inalação para compensar a perda das células b. O IDDM se desenvolve na infância ou na adolescência; um nome mais antigo da doença é diabetes juvenil
A captação da glicose do sangue é mediada pela família GLUT de transportadores
de glicose. Os transportadores nos hepatócitos (GLUT1, GLUT2) e nos neurônios cerebrais (GLUT3) estão sempre presentes nas membranas plasmáticas. Por outro lado, o principal transportador de glicose nas células do músculoesquelético, músculo cardíaco e tecido adiposo (GLUT4) está armazenado em pequenas vesículas intracelulares e se desloca para a membrana plasmática apenas em resposta a um sinal de insulina. Esse mecanismo de sinalização da insulina. Portanto, em músculo esquelético, coração e tecido adiposo, a captação e o metabolismo da glicose depende da liberação normal de insulina pelas células beta pancreáticas em resposta à quantidade elevada de glicose no sangue. Os indivíduos com diabetes melito tipo 1 (também chamado de diabetes dependente de insulina) têm pouquíssimas células betas e são incapazes de liberar insulina suficiente para desencadear a captação de glicose pelas células do músculo esquelético, do coração ou do tecido adiposo. Assim, após uma refeição contendo carboidratos, a glicose se acumula a níveis anormalmente altos no sangue, condição conhecida como hiperglicemia. Incapazes de captar glicose, o músculo e o tecido adiposo utilizam os ácidos graxos armazenados nos triacilgliceróis como seu principal combustível. No fígado, a acetil-CoA derivada da degradação desses ácidos graxos é convertida a “corpos cetônicos” – acetoacetato e b-hidroxibutirato – que são exportados e levados a outros tecidos para serem utilizados como combustível
23. Descreva o efeito do diabete tipo 1 sobre o metabolismo dos carboidratos e das gorduras em um adipócito. Ou no jejum prolongado
Os indivíduos com diabetes melito tipo 1 (também chamado de diabetes dependente de insulina) têm pouquíssimas células betas e são incapazes de liberar insulina suficiente para desencadear a captação de glicose pelas células do músculo esquelético, do coração ou do tecido adiposo. Assim, após uma refeição contendo carboidratos, a glicose se acumula a níveis anormalmente altos no sangue, condição conhecida como hiperglicemia. Incapazes de captar glicose, o músculo e o tecido adiposo utilizam os ácidos graxos armazenados nos triacilgliceróis como seu principal combustível. No fígado, a acetil-CoA derivada da degradação desses ácidos graxos é convertida a “corpos cetônicos” – acetoacetato e b-hidroxibutirato – que são exportados e levados a outros tecidos para serem utilizados como combustível
24. Descreva o processo de degradação e formação do glicogênio. E suas respectivas enzimas.
O substrato para a síntese de glicogênio é a UDP-glicose, sintetizada a partir de Glicose-1-P, geralmente proveniente da Glicose-6-P da glicólise (por ação da fosfoglicomutase) ou, por exemplo, da degradação da galactose. A enzima que aproveita a glicose destes nucleotídeos, liberando o UDP, é a glicogênio sintase. Esta no entanto, necessita de um "primer", um resíduo por onde começar, que deve ser formado por pelo menos quatro moléculas de glicose. A proteína glicogenina é a responsável pela formação desta pequena cadeia. A ela se liga o primeiro resíduo de glicose, após o que a proteína agirá como catalisadora. Formado o primer, a glicogênio sintase se liga à cadeia e à glicogenina (que permance unida àquele primeiro resíduo de glicose), estendendo a cadeia. Conforme a cadeia cresce, a enzima e a glicogenina vão se separando, expondo trechos da cadeia onde poderão ser inseridos pontos de ramificação. A glicogênio sintase, no entanto, apenas estende a cadeia, sem ramificá-la, pois sua ação se restringe à formação de ligações alfa 1-4. A enzima ramificadora, capaz de formar as ligações alfa 1-6 necessárias, é a glicosil-(4-6)-transferase. Esta, no entanto, utiliza resíduos (de 6 a 7 carbonos) da própria cadeia, previamente formados pela glicogênio-sintase, apenas transferindo-os aos pontos de ramificação. Portanto, não há aproveitamento de UDP-glicose por parte desta enzima. Uma vez que o glicogênio esteja grande o bastante, a enzima glicogênio sintase é deslocada (fica livre para atuar na formação de outras moléculas), mas a glicogenina permanece. Assim, na degradação do glicogênio, a ação se dará sobre a cadeia ligada a esta proteína. Caso o glicogênio não seja degradado até a última molécula de glicose, o resíduo ligado à glicogenina já será o primer para uma nova formação quando necessário. 
Na degradação do glicogênio se dá a retirada repetida de unidades de glicose a partir das extremidades não redutoras (uma das extremidades da cadeia principal e o final das ramificações) pela enzima glicogênio fosforilase. Ao quebrar as ligações glicosídicas (do tipo alfa 1-4) a enzima adiciona um fosfato à molécula. O faz, no entanto, na posição C1, após o que age a enzima fosfo-glicomutase para a conversão de glicose-1-P em glicose-6-P. Portanto, quando a glicose que entra na via glicolítica deriva do glicogênio, as reações já iniciam a partir de Glicose-6-P. Este tipo de quebra, que ocorre na mobilização intracelular dos polímeros de carboidratos, dita fosforólise, é portanto diferente da hidrólise que ocorre na degradação intestinal. Esta fosforilase, entretanto, não possui atividade em ligações do tipo a1-6, ou seja, ligações que unem as ramificações à cadeia principal. Além disso, também não tem acesso às ligações a1-4 entre glicoses muito perto destas ramificações (em número de 4). Para agir nestas ligações faz-se necessária uma segunda enzima, a enzima desramificadora. Esta no entanto não age diretamente sobre as quatro glicoses restantes na ramificação: apenas a glicose envolvida na ligação a1-6 é mantida na ramificação e o restante é transferida à cadeia principal. Feito isso, esta enzima irá quebrar também a ligação a1-6 e liberar finalmente aquela glicose restante.
25. Descreva a gliconeogênese
Para o cérebro humano e o sistema nervoso, assim como para os eritrócitos, os testículos, a medula renal e os tecidos embrionários, a glicose do sangue é a principal ou a única fonte de combustível. Apenas o cérebro requer em média 120 g de glicose por dia – mais da metade de toda a glicose estocada como glicogênio nos músculos e no fígado. No entanto, o suprimento de glicose a partir desses estoques não é sempre suficiente; entre as refeições e durante períodos de jejum mais longos, ou após exercício vigoroso, o glicogênio se esgota. Para esses períodos, os organismos precisam de um método para sintetizar glicose a partir de precursores que não são carboidratos. Isso é realizado por uma via chamada de gliconeogênese (“nova formação de açúcar”), que converte em glicose o piruvato e os compostos relacionados, com três e quatro carbonos.
 
A gliconeogênese ocorre em todos os animais, vegetais, fungos e microrganismos. As reações são essencialmente as mesmas em todos os tecidos e em todas as espécies. Os precursores importantes da glicose em animais são compostos de três carbonos como o lactato, o piruvato e o glicerol, assim como certos aminoácidos. (pg 560)
A gliconeogênese é um processo ubíquo e de múltiplas etapas em que a glicose é produzida a partir de lactato, piruvato ou oxaloacetato, ou qualquer composto (incluindo os intermediários do ciclo do ácido cítrico) que possa ser convertido a um desses intermediários. Sete etapas da gliconeogênese são catalisadas pelas mesmas enzimas usadas na glicólise; essas são as reações reversíveis.
Três etapas irreversíveis na glicólise são contornadas por reações catalisadas pelas enzimas gliconeogênicas: (1) a conversão de piruvato em PEP via oxaloacetato, catalisada pela piruvato-carboxilase e pela PEP-carboxicinase; (2) a desfosforilação da frutose-1,6-bifosfato pela FBPase-1; e (3) a desfosforilação da glicose-6-fosfato pela glicose-6-fosfatase.
26. Qual a relação da glicólise com a gliconeogênese
A gliconeogênese e a glicólise não são vias idênticas correndo em direções opostas, embora compartilhem várias etapas sete das 10 reações enzimáticas da gliconeogênese são o inverso das reações glicolíticas. No entanto, três reações da glicólise são essencialmente irreversíveis e não podem ser utilizadas na gliconeogênese: a conversão de glicose em glicose-6-fosfato pela hexocinase, a fosforilação da frutose-6-fosfato em frutose-1,6-bifosfato pela fosfofrutocinase-1 e a conversão de fosfoenolpiruvatoem piruvato pela piruvato-cinase. Além disso, tanto a glicólise quanto a gliconeogênese são processos irreversíveis nas células.
27. Descreva a oxidação da glicose pela via das pentoses-fosfato, e a importância de seus produtos
A glicose-6-fosfato tem outros destinos catabólicos, que levam a produtos especializados, necessários para a célula. De grande importância em alguns tecidos é a oxidação da glicose-6-fosfato até pentoses-fosfato pela via das pentoses-fosfato (também chamada de via do fosfogliconato ou via da hexose-monofosfato;
 
Nessa via de oxidação, NADP1 é o aceptor de elétrons, gerando NADPH. As células que se dividem rapidamente, como aquelas da medula óssea, da pele e da mucosa intestinal, assim como aquelas de tumores, utilizam a pentose ribose-5-fosfato para fazer RNA, DNA e coenzimas como ATP, NADH, FADH2 e coenzima A.
O NADPH fornece a força redutora para as reações biossintéticas, e a ribose-5-fosfato é um precursor para a síntese de nucleotídeos e ácidos nucleicos. Tecidos em crescimento rápido e tecidos realizando biossíntese ativa de ácidos graxos, colesterol ou hormônios esteróides enviam mais glicose-6-fosfato para a via das pentoses-fosfato do que os tecidos com menor demanda por pentoses-fosfato e poder redutor.
28. Qual a diferença entre a fase oxidativa e a fase não-oxidativa
A primeira reação da via das pentoses-fosfato é a oxidação da glicose-6-fosfato pela glicose-6-fosfato- desidrogenase (G6PD) para formar 6-fosfoglicona--d-lactona, um éster intramolecular. NADP1 é o aceptor de elétrons, e o equilíbrio global está muito deslocado no sentido da formação de NADPH. A lactona é hidrolisada ao ácido livre 6-fosfogliconato por uma lactonase específica, que sofre oxidação e descarboxilação pela 6-fosfogliconato- desidrogenase para formar a cetopentose ribulose-5--fosfato; a reação gera uma segunda molécula de NADPH. (Essa ribulose-5-fosfato é importante na regulação da glicólise e da gliconeogênese) A fosfopentose-isomerase converte a ribulose-5-fosfato ao seu isômero aldose, ribose-5-fosfato. O resultado líquido é a produção de NADPH, agente redutor para as reações biossintéticas, e ribose-5-fosfato, precursor para a síntese de nucleotídeos.
Em tecidos que requerem principalmente NADPH, as pentoses-fosfato produzidas na fase oxidativa da via são recicladas em glicose-6-fosfato. Nessa fase não oxidativa, a ribulose-5-fosfato é primeiro epimerizada a xilulose-5-fosfato: seis moléculas de açúcar-fosfato de cinco átomos de carbono são convertidas a cinco moléculas de açúcar-fosfato com seis átomos de carbono, completando o ciclo e permitindo a oxidação contínua de glicose-6-fosfato com a produção de NADPH. A reciclagem contínua leva finalmente à conversão de glicose-6-fosfato a seis CO2. na fase não oxidativa há apenas a conversão de pentose-fosfato a hexose-fosfato.
29. Qual a importância da regulação metabólica dentro dos processos catabólicos.
Usa-se o termo regulação metabólica para abranger processos que servem para manter a homeostasia no nível molecular – para manter algum parâmetro celular (p. ex., concentração de um metabólito) em estado de equilíbrio ao longo do tempo, mesmo que o fluxo dos metabólitos se altere ao longo da via. Os mecanismos reguladores mantêm níveis praticamente constantes de metabólitos-chave como ATP e NADH nas células e de glicose no sangue, enquanto adaptam o uso ou a produção de glicose às necessidades variáveis do organismo. 
30. Qual a diferença da regulação do metabolismo de carboidratos no fígado e no músculo
A síntese de glicogênio ocorre em virtualmente todos os tecidos dos animais, mas é proeminente no fígado e músculo. O fígado armazena o excesso de carboidratos na forma de glicogênio para enviar, pelo sangue aos outros tecidos, glicose quando necessário. O músculo armazena apenas para consumo próprio, e só utiliza durante o exercício quando há necessidade de energia rápida. No repouso, a preferência é pelos lipídios justamente para manter a reserva de glicogênio.
A fisiologia do músculo esquelético difere da do fígado em três aspectos importantes para a nossa discussão sobre regulação metabólica (1) o músculo usa seu glicogênio armazenado somente para suas próprias necessidades; (2) quando passa do repouso para a contração vigorosa, o músculo sofre mudanças muito grandes em
sua demanda por ATP, a qual é suprida pela glicólise; (3) o músculo não tem a maquinaria enzimática para a gliconeogênese 
 No fígado, glucagon (indicando baixa glicose sanguínea) ou adrenalina (sinalizando a necessidade de lutar ou correr) têm o efeito de maximizar a saída da glicose para a corrente sanguínea. No músculo, a adrenalina aumenta a degradação do glicogênio e a glicólise que, juntas, fornecem combustível para a produção do ATP necessário na contração muscular. 
A gliconeogênese acontece principalmente no fígado, onde tem o papel de fornecer glicose para exportar para outros tecidos quando se exaurem os estoques de glicogênio e quando não há disponibilidade de glicose na dieta 
As isoenzimas da hexocinase do músculo e do fígado são afetadas diferentemente por seu produto, glicose-6-fosfato. A hexocinase, que catalisa a entrada da glicose na via glicolítica, é uma enzima reguladora. Os humanos têm quatro isoenzimas (designadas de I a IV), codificadas por quatro diferentes genes. As isoenzimas são proteínas diferentes que catalisam a mesma reação
No fígado, o glucagon estimula a degradação do glicogênio e a gliconeogênese, enquanto bloqueia a glicólise, poupando, dessa forma, glicose para exportá-la para o
cérebro e outros tecidos 
A regulação do metabolismo de carboidratos no músculo reflete essas diferenças em relação ao fígado. Em primeiro lugar, os miócitos não têm receptores para o glucagon. Em segundo lugar, a isoenzima muscular da piruvato-cinase não é fosforilada pela PKA, e assim a glicólise não é interrompida quando a [cAMP] estiver alta. No músculo, a insulina estimula a degradação do glicogênio e a glicólise, fornecendo ATP para sustentar a contração.
31. Descreva a produção de Acetil-CoA com suas respectivas enzimas.
O complexo da PDH é composto por múltiplas cópias de três enzimas: piruvato-desidrogenase, E1 (ligada ao cofator TPP); di-hidrolipoil-transacetilase, E2 (covalentemente ligada ao grupo lipoil); e di-hidrolipoil-desidrogenase, E3 (com os cofatores FAD e NAD). E1 catalisa a primeira descarboxilação do piruvato, produzindo hidroxietil-TPP, e então a oxidação do grupo hidroxietil a um grupo acetil. Os elétrons dessa oxidação reduzem o dissulfeto do lipoato ligado a E2, e o grupo acetil é transferido em uma ligação tioéster a um grupo ¬SH do lipoato reduzido. E2 catalisa a transferência do grupo acetil para a coenzima A, formando acetil-CoA. E3 catalisa a regeneração da forma dissulfeto (oxidada) do lipoato; os elétrons passam primeiramente ao FAD, e então ao NAD1. c Os longos braços de lipoil-lisina movem-se livremente entre o sítio ativo de E1 e os sítios ativos de E2 e E3, prendendo os intermediários ao complexo enzimático e possibilitando a canalização do substrato.
32. Explique sucintemante os três estágios da respiração celular, gerado pelo catabolismo de carboidrato/ aminoácidos / ácidos graxos:
Estágio 1: a oxidação de ácidos graxos, glicose e alguns aminoácidos gera acetil-CoA. Estágio 2: a oxidação dos grupos acetil no ciclo do ácido cítrico inclui quatro etapas nas quais os elétrons são removidos. Estágio 3: os elétrons carreados por NADH e FADH2 convergem para uma cadeia de transportadores de elétrons mitocondrial (ou, em bactérias, ligados à membrana plasmática) – a cadeia respiratória – reduzindo, no final, O2 a H2O. Este fluxo de elétrons impele a produção de ATP.
33. Qual a implicação na Metabolização de carboidratos quando ocorre a carência de vitamina B1 (tiamina)?
 A tiamina age no metabolismo da glicose, dos ácidos graxos e aminoácidos, ou seja, ajuda o organismo a utilizar essas substâncias com eficiência. A transcetolase requer o cofator tiamina-pirofosfato(TPP), que estabiliza um carbânion de dois carbonos nessa reação. A síndrome de Wernicke-Korsakoff é um distúrbio causado por uma deficiência grave de tiamina, componente da TPP. A síndrome é mais comum entre pessoas alcoólatras do que na população em geral porque o consumo crônico e intenso de álcool interfere com a absorção intestinal de tiamina. A síndrome pode ser exacerbada por uma mutação no gene da transcetolase que resulta em uma enzima com baixa afinidade por TPP – uma afinidade dez vezes menor que a normal. Esse defeito torna os indivíduos muito mais sensíveis à deficiência de tiamina: mesmo uma deficiência moderada de tiamina (tolerável por indivíduos com transcetolase não mutada) faz o nível de TPP cair abaixo daquele necessário para saturar a enzima. O resultado é uma redução da velocidade de toda via das pentoses-fosfato.
34. Descrevas as reações do ciclo do ácido cítrico:
Para iniciar uma rodada do ciclo, a acetil-CoA doa seu grupo acetil ao composto de quatro carbonos oxaloacetato, formando o composto de seis carbonos citrato. O citrato é, em seguida, transformado a isocitrato, também uma molécula com seis carbonos, o qual é desidrogenado com a perda de CO2 para produzir o composto de cinco carbonos a-cetoglutarato (também chamado de oxoglutarato). O a-cetoglutarato perde uma segunda molécula de CO2, originando ao final o composto de quatro carbonos succinato. O succcinato é, então, convertido por quatro etapas enzimáticas ao composto de quatro carbonos oxaloacetato – que está, assim, pronto para reagir com outra molécula de acetil-CoA. Em cada rodada do ciclo entra um grupo acetil (dois carbonos) na forma de acetil-CoA, e são removidas duas moléculas de CO2; uma molécula de oxaloacetato é utilizada para a formação do citrato e uma molécula de oxaloacetato é regenerada. Não ocorre nenhuma remoção líquida de oxaloacetato; teoricamente, uma molécula de oxaloacetato pode participar da oxidação de um número infinito de grupos acetil, e, na verdade, o oxaloacetato está presente nas células em concentrações muito baixas. Quatro das oito etapas deste processo são oxidações, nas quais a energia da oxidação é conservada de maneira muito eficiente na forma das coenzimas reduzidas NADH e FADH2. 
1 – Citrato sintetase 2 – Aconitase 3 – Isocitrato desidrogenase 4 – Alfacetoglutarato desidrogenase 5 – Succinil CoA sintetase 6 – Succinato desidrogenase 7 – Fumarase 8 – Malato desidrogenase.sai daqui bixu
35. Quais os produtos derivados de uma rodada do ciclo de Krebs. E onde a energia das oxidações estão mais eficientemente conservadas
Embora o ciclo do ácido cítrico gere diretamente somente um ATP por rodada (na conversão de succinil-CoA a succinato), as quatro etapas de oxidação do ciclo abastecem a cadeia respiratória, via NADH e FADH2, com um grande fluxo de elétrons e, assim, levam à formação de um grande número de moléculas de ATP durante a fosforilação oxidativa. 
PRODUÇÃO ENERGÉTICA: 3 NADH + 1 FADH + 1 ATP
Um grupo acetil com dois carbonos entra no ciclo combinando-se com o oxaloacetato. Dois átomos de carbono saem do ciclo na forma de CO2 pela oxidação do isocitrato e do a-cetoglutarato. A energia liberada por estas oxidações foi conservada pela redução de três NAD1 e um FAD e pela produção de um ATP ou GTP. No final do ciclo, uma molécula de oxaloacetato foi regenerada. Lembre que os dois átomos de carbono que emergem como CO2 não são os mesmos dois carbonos que entraram na forma de grupo acetil; rodadas adicionais são necessárias para que estes carbonos sejam liberados na forma de CO2 
36. Qual a importância do ciclo de do ácido cítrico no anabolismo
Importância do ciclo de krebs O Ciclo do Krebs é uma fonte importante de precursores, Não somente para as formas de armazenamento de energia, mas também para os blocos de construção de muitas outras moléculas como aminoácidos, bases nucleotídeos e componente orgânico. Formação de esqueletos de carbono que podem ser usados para sintetizar alguns aminoácidos que são convertidos em grandes moléculas.
37. Quais são os três fatores que regulam a velocidade do fluxo do ciclo de Krebs.
R: Citrato sintase (que é uma enzima alostérica inibida por ATP, NADPH, pela succinil-CoA e pelo seu próprio produto, o citrato), pela isocitrato desidrogenase (que é inibida por ATP e NADH e ativada por ADP e NAD+; o ADP funciona como um ativador alostérico da enzima) e complexo alfa-cetoglutarato-desidrogenase (que é inibido succinil-CoA, ATP e NADH e ativado por ADP e NAD+)
38. Descreva o processo da fosforilação oxidativa
A fosforilação oxidativa é um processo no qual ocorre a síntese de ATP, fenômeno que pode ser interpretado como a fosforilação de uma molécula de ADP, que ocorre na mitocôndria ou mais especificamente na ATP-sintase, enzima que existe na membrana mitocondrial interna e que se utiliza do gradiente eletroquímico de H+ existente nessa membrana para obter a energia necessária à síntese do ATP. No que diz respeito a sua importância, devemos lembrar que é o principal processo de obtenção de energia na maioria das células humanas e tem um papel regulador em relação a cadeia transportadora de elétrons e consequentemente sobre o ciclo de Krebs, sendo portanto um grande regulador do metabolismo celular.
39. Qual o papel do NADH e FADH2 na fosforilação oxidativa.
A diferença central do caminho seguido pelos elétrons do NADH e do FADH2 é que o NADH será utilizado para reduzir a ubiquinona por meio do Complexo 1 da cadeia transportadora, a NADH – Ubiquinona Oxidorredutase. Já a o FADH2 será utilizado para reduzir a ubiquinona por meio do Complexo 2 da cadeia transportadora, a Succinato – Ubiquinona Oxidorredutase.
40. Qual a importância dos carreadores de elétrons ligados à membrana
A energia liberada pelas reações catabólicas promove a síntese de ATP. Como resultado, a concentração celular de ATP está bem acima da sua concentração de equilíbrio, de modo que o DG para quebra de ATP é grande e negativo. Similarmente, o catabolismo resulta na produção de carreadores de elétrons reduzidos, NADH e NADPH, ambos podendo doar elétrons em processos que geram ATP ou conduzir etapas redutoras em rotas biossintéticas
41. Descreva a importância da força próton-motriz para geração de energia
A energia do transporte de elétrons é conservada pelo bombeamento d e H + da matriz mitocondrial para o espaço intermembrana, criando um gradiente eletroquímico de H + através da membrana mitocondrial interna, e que a energia desse gradiente é aproveitada para a síntese de ATP. A energia sequestrada pelo gradiente prótons é denominada de força próton-motriz. Essa propriedade é essencial para geração de ATP, pois na volta desses prótons é que a ATP-sintase gira e liga o ADP e Pi (fosfato inorgânico) produzindo o ATP.
42. Descreva o processo de redução dos EROs durante a fosforilação oxidativa
Na cadeia transportadora de elétrons, a etapa final consiste na oxidação catalizada do citocromo c para redução do O2 à H2O. No entando, devido a estrutura eletrônica do oxigênio, ele tende a ser reduzido pela adição de um elétron por vez, levando a formação de radicais de oxigênio que podem causar dano celular. Esses radicais normalmente são mantidos ligados à citocromo c oxidase, o complexo IV da cadeia transportadora, o que evita a liberação dessas espécies antes do oxigênio ser completamente reduzido à água. No entanto, a contenção dessas espécies pelo complexo IV não é 100% eficaz, e eventualmente espécies reativas como H2O2, radical OH e radical superóxido são liberados. O efeito dessa liberação de espécies reativas de oxigênio normalmente só é perceptível com o envelhecimento.
43. Descreva o modelo quimiosmótio corrido co nas mitocôndrias para geração 
de atp
A teoria quimiosmótica foi aceita como um dos grandes princípios unificadores da biologia do século XX. Ela fornece uma visão dos processos de fosforilação oxidativa e de fotofosforilação, assim como de transduções de energia aparentemente diferentes, como o transporteativo através de membranas e o movimento de flagelos de bactérias (pg731)
A teoria quimiosmótica fornece o arcabouço intelectual para o entendimento de muitas transduções biológicas de energia, incluindo a fosforilação oxidativa e a fotofosforilação. O mecanismo de acoplamento energético é similar em ambos os casos: a energia do fluxo de elétrons é conservada pelo bombeamento concomitante de prótons através da membrana, produzindo um gradiente eletroquímico, a força próton-motriz.