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HIPERADRENOCORTICISMO Falha na hipófise (80%) Aumento de ACTH, micro/macroadenoma hipofisário, pars distalis, hiperplasia hipofisária. Raças menores Adrenal (20%) adenomas pequenos e circunscritos, adenocarcinomas, atrofia adrenal congênita. Raças maiores. Iatrogênica (corticoides). PU, PD, polifagia, fraqueza muscular, intolerância ao exercício, letargia, Ofegancia e dispneia. Hiperpigmentação difusa ou local, prurido, comedões, atrofia cutana, telangectasia, calcinose cutânea, alopecia bilateral e simétrica. Hipertensão, baixa libido, atrofia testicular, estro prolongado. Sindrome da degeneração da retina adquirida. Sinais neuromusculares. Hemograma: leucocitose, linfopenia, eosinopenia, monocitose, trombocitose e eritrocitose discreta. FA, ALT, colesterol, triglicerídeos e glicemia aumentados. Teste hormonal (integridade do feedback negativo do eixo): teste com dexametasona, baixa dose e teste de estimulação com ACTH. Hiposifectomia/adrenalectomia Trilostano (monitorar PU e PD e fazer US a cada seis meses) sempre com alimento. HIPOTIREOIDISMO Falha na tireoide (95%) destruição progressiva de tecido e fibrose, aumento TSH compensatório, tireoidite linfocitica, atrofia folicular idiopática, alterações congênitas e deficiência de iodo. Falha na hipófise/hipotálamo Defeito na produção hipofisária de TSH, má formação/neoplasia. 4-6 anos, médio e grande porte. Ganho de peso, termofilia, sem polifagia, cronotropismo e inotropismo positivo. Intolerância ao exercício, letargia, ataxia, convulsão, andar em círculos, bradicardia, galactorreia, ginecomastia. Sinais cutâneos simétricos ou assimétricos, multifocal ou focal e “cauda de rato”, otite ceruminosa. Aumento de colesterol e glicerídeos, leucocitose, anemia normocitica normocromica. Concentração sérica de TSH (diminuído), T4 total e livre (normal). Padrão ouro – T4 livre. Jejum máximo de 24 horas, levotiroxina sódica sintética VO BID gradativa por 4 semanas, até atingir 22mg/kg. Fazer jejum uma hora antes e uma depois de fornecer. Monitoramento pós pill – 4 a 6 horas depois de fornecer, dosagem hormonal. DIABETES MELLITUS PU, PD compensatório, polifagia, perda de peso. Cães – imunomediada, obesidade ou pancreatite. Fêmeas de 4 – 14 anos. Gatos – amiloidose das ilhotas pancreáticas, obesidade ou resistência a ação da insulina. Machos, inteiros, de 6 a 18 anos. Pode levar a neuropatia periférica secundária. Hiperglicemia – cães 120 +; gatos 180 +. Urinalise: glicosuria, cetonuria, lipuria e proteinuria renal e pós-renal. Curva glicêmica – dosar insulina. Se cetoacidose – amônia e piruvato (glicemia). Insulinoterapia + dieta (alta fibra insolúvel e baixa gordura) + exercício. Em cão, se cetoacidose – hiporexia e vomito.insulina regular (ação rápida). Em gatos sempre insulina de ação lenta – Glargina. Manter insulina resfriada, homogeinizar lentamente, alternar locais de aplicação e trocar a cada 30 dias. Aplicar no gradil torácico. Aumento de peso + termofilia + cronotropismo positivo e inotropismo positivo + sinal cutâneo geral = hipotireoidismo. Aumento de peso + polifagia + sinal cutâneo bilateral e unilateral simétrico + sinais reprodutivos = hiperadrenocorticismo. Baixa de peso + polifagia = diabetes mellitus. CONVULSÃO: Pré-ictal – altera comportamento Ictal – consciente ou não. Pós-ictal – alteração comportamental com retorno lento (diferença de síncope). Causado por desbalanceamento de neurotransmissores excitatórios e inibitórios. GERAL FOCAL 2 hemisférios 1 hemisfério Sempre inconsciente Consciente ou inconsciente Vocalizar, urinar, defecar. Alterações na face Causas extracranianas Causas intracranianas Hipoglicemia (toxocara), intoxicações, hepatopatia e nefropatias (encefalopatia urêmica ou hepática), insulinoma, alterações eletrolíticas e hipóxia. Cinomose, raiva, toxoplasmose, neoplasia, hidrocefalia, lisencefalia (lhasa/shitzu), meningite e erliquiose. EPILEPSIA: Primária - Idiopática (husky, collie e dálmata, beagle e cocker), hereditária, inicio aproximadamente a entre 6 meses e 5 anos de idade, sempre generalizada. Secundária – adquiria. Trauma ou doença antiga que deixa foco convulsivo. Diagnóstico: anamnese, idade, raça, exame físico/neurológico e oftálmico. Diferencial para sincope e narcolepsia. Tomografia, eletroencefalografia, ressonância, coleta e analise de liquor, hemograma, bioquímico. Tratamento: quando generalizada, em intervalos menores do que 6 semanas. Corrigir causa de base, castrar fêmea (estrógeno baixa o limiar convulsivo). Cães Gato Emergência (status epilepticus): diazepam IV – propofol (continuo) – pentobarbital (continuo). Emergência (status epilepticus): diazepam IV – propofol (continuo) – pentobarbital (continuo). Casa: fenobarbital (monitorar função hepática), brometo de potássio (se hepatopata, monitorar rim). Emergencial em casa – diazepam intraretal. Casa: fenobarbital, diazepam, brometo de potássio. Emergencial em casa – diazepam intraretal. Monitorar: hemogasometria, temperatura, O2, FC e FR, PAS, pressão intracraniana. Status epilepticus – aumenta a pressão intracraniana, após 30 minutos faz edema e causa morte neural; Sistêmico = hipoglicemia, hipertermia, acidose, hipertensão, acidose, coagulação intravascular disseminada. Neurologia: Córtex motor periférico Córtex límbico Cerebelo S. vestibular Mesencéfalo Tronco cerebral Perda postural/convulsão/epilepsia. Cegueira de núcleo do n. óptico – amoneurose. Alterações comportamentais. Marcha ébria, dismetria, tremor de intenção, cabeça de pendulo, parada em ampla base; Nistagmo (vertical = central), desequilíbrio, inclinação de cabeça, cinetose (vomito continuo); “ligamento”, sistema reticular: anisocoria, miose bilateral, estupor/coma Tetraparesia, tetraplegia espásticos, apneia, parada cardiorrespiratória, hiperextensão de pescoço, bradicardia, múltiplas alterações de nervos cranianos. Quadro agudo – trauma intoxicação e isquemia Sub agudo – doenças infecciosas e metabólicas Crônica – lesões proliferativas, autoimunes e malformações congênitas Exames – análise de liquor, ressonância, hemograma e bioquímica, eletroneuromiografia.
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