Anemia: Causas e Sintomas

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ANEMIA 
 
Até os 5 anos de idade, a medula óssea de todos os ossos do corpo participam do processo 
de hematopoiese, mas a medida que os anos avançam, ocorre uma substituição 
gordurosa na medula dos ossos longos e somente os ossos da pelve, o esterno, os ossos do 
crânio, os arcos cortais, vértebras e epífises femorais e umerais são capazes de gerar células 
sangüíneas. Nas primeiras semanas de vida embrionária, a eritropoiese ocorre no saco 
vitelínico. Durante o segundo semestre da gestação, o fígado, o baço e os linfonodos se 
encarregam dessa função. Após o nascimento, as células hematológicas são produzidas 
exclusivamente pela medula óssea. No entanto, em vigência de determinadas patologias, 
a eritopoiese volta a ocorrer nesses locais extramedulares (eritropoiese extramedular). 
Em homens adultos, a concentração de hemoglobina está por volta dos 13,5-17 g/dL e 
nas mulheres adultas, 12-15 g/dL. O hematócrito é a fração volumétrica ocupada pelos 
eritrócitos no sangue. Os valores normais são 36-44% nas mulheres e de 39-50% nos homens. 
De forma geral, o hematócrito está em torno de 3 vezes o valor da hemoglobina. 
Anemia é definida como uma redução na concentração de hemoglobina, de forma que 
a massa de glóbulos vermelhos é insuficiente para oxigenar adequadamente os tecidos. 
Nas situações em que há aumento do volume plasmático como na gravidez e na vigência 
de esplenomegalia, pode haver diluição da hemoglobina e redução do hematócrito, sem 
anemia verdadeira. 
 
Síndrome anêmica: 
• Dispneia aos esforços 
• Palpitação, taquicardia 
• Diminuição da tolerância a esforços 
• Cansaço evidente, indisposição (astenia) 
• Tontura postural 
• Cefaleia 
• Descompensação de doenças cardiovasculares (ICC, angina) 
• Descompensadas de doenças cerebrovasculares. 
• Descompensação de doenças respiratórias 
 
Exame físico: 
Palidez é um sinal de anemia, sendo mais bem detectada nas mucosas da boca, das 
conjuntivas e do leito ungueal. Palidez e icterícia sugerem anemia hemolítica. Glossite, 
queilite angular e alterações da papilas linguais podem ocorrer nas anemias carenciais. 
Úlceras de perna podem ocorrer nas anemias hemolíticas constitucionais, como na 
anemia falciforme. Icterícia é um achado comum na anemia megaloblástica e nas 
anemias hemolíticas. O achado de esplenomegalia significativa sugere anemia 
hemolítica, hiperesplenismo ou neoplasia hematológica. A presença de petequeas 
indicam uma possível plaquetopenia, presente na anemia aplástica e nas leucemias 
Hipoxia -> 
aumento do 
DC 
compensatório 
 
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agudas. As deformidades ósseas na face e no crânio (turricefalia) podem falar a favor de 
talassemia e anemia falciforme. Sopros cardíacos são comuns, geralmente sistólicos, de 
intensidade moderada e mais audíveis no bordo esternal esquerdo. 
O grau de sintomas decorrente de anemia depende da rapidez de instalação e 
intensidade dela, bem como da reserva miocárdica, coronariana, pulmonar e cerebral do 
paciente. 
A hipoxia tecidual decorrente da anemia pode ser compensada por dois mecanismos: 
1. Aumento do débito cardíaco: o maior fluxo orgânico mantém a oxigenação 
tecidual. 
2. Aumento de 2,3 DPG na hemácia: reduz a afinidade da hemoglobina pelo O2, 
facilitando a extração do oxigênio pelos tecidos. 
A intensidade dos sintomas anêmicos depende da rapidez de instalação da anemia, bem 
como da reserva miocárdica, coranariana, pulmonar e cerebral do paciente. Na 
instalação de forma insidiosa, como ocorre na insuficiência renal crônica, na anemia 
megaloblástica e nas mielodisplasias, o paciente pode permanecer oligossintomático. 
Indicação de hemotransfusão: 1. Hemorragia aguda, 2. Pré-operatório e peroperatório, 3. 
Anemia com hemorragia aguda. Hemoglobina abaixo de 7 g/dL já pode ser feito. 1 bolsa 
permite elevação de 1 g/dL de hemoglobina e 3 % de hematócrito. 
 
Dados laboratoriais - índices hematimétricos 
VCM (volume médio das hemácias) determina o tamanho da hemácia. Seus valores 
normais são 80-100 fL. 
HCM (hemoglobina corpuscular média) cujo valor de referência é 28-32 pg e CHCM 
(concentração de hemoglobina corpuscular média) cujo valor de referência é 32-35 g/dl 
indicam a cor da hemácia pela quantidade de hemoglobina. 
As anemias podem ser classificadas em: 
❖ Anemias microcíticas hipocrômicas (VCM < 80 fL / HCM < 28 pg): as causas são 
1. Anemia ferropriva 
2. Talassemia 
3. Anemia de doença crônica 
4. Anemia sideroblástica adquirida 
5. Anemia do hipertiroidismo 
6. Intoxicação por chumbo e alumínio 
7. Esferocitose e elipsocitose hereditária 
❖ Anemias macrocíticas (VCM > 100 fL): as causas são 
1. Anemia megaloblástica (VCM 110-140 fL) 
2. Síndromes mielodisplásicas, incluindo anemia sideroblásticas adquirida 
3. Anemia aplástica 
4. Etilismo 
 
3 
5. Drogas do tipo AZT, metotrexate 
6. Anemia da hepatopatia crônica 
7. Anemia do hipotireoidismo 
8. Anemias hemolíticas (exceto talassemia) com reticulocitose 
9. Anemia da hemorragia aguda, com reticulocitose. Essas anemias tem VCM 
100-110 fL. 
❖ Anemias normocíticas normocrômicas (VCM 80 fL a 100 fL): as causas são 
1. Anemia ferropriva na fase inicial 
2. Anemia de doença crônica 
3. Anemia de insuficiência renal crônica, sem eritropoietina 
4. Anemia de hepatopatia crônica 
5. Anemia das endocrinopatias – hipotireoidismo, hipoadrenalismo 
6. Anemia aplásica 
7. Mielodisplásicas 
8. Ocupação medular – mielofibrose, leucemias, câncer metastático, infecção 
disseminada 
9. Anemia por sangramento agudo 
10. Anemia multicarencial – ferropriva e megaloblástica 
 
RDW (redcell distribution width) índice que reflete o grau de anisocitose, que é a variação 
de tamanho dos eritrócitos, sendo o normal até 14%. Ele se altera antes do VCM (volume 
corpuscular médio) quando começam a coexistir células de tamanho maior ou menor 
com as de tamanho normal, mas o número delas ainda não é suficiente para alterar a 
média e refletir-se no VCM. 
Reticulócitos: células precursoras de hemácias representando normalmente 0,5-2% das 
células vermelhas circulantes. A presença de reticulócito indica 1. Anemia hemolítica e 2. 
Anemia por hemorragia aguda. Ou seja, por excesso de destruição e intensa proliferação 
compensatória (medula hiperproliferativa). A contagem de reticulócitos classifica as 
anemias em hipoproliferativas (carenciais, distúrbios ou hiperproliferativas). 
Poiquilocitose: hemácias de várias formas. Ex.: eliptócito (hemácia em forma de cigarro ou 
lápis) na anemia ferropriva; dacriócito (hemácia em forma de lágrima) na mielofibrose; 
drepanócito (hemácia em forma de foice) na anemia falciforme; esquizócito (fragmento 
de hemácia) na anemia hemolítica. 
Bioquímica sérica: as anemias hemolíticas e megaloblásticas (eritropoiese ineficaz) cursam 
com hiperbilirrubinemia indireta, aumento de LDH e redução de haptoglobina. Na anemia 
ferropriva e de doença crônica o nível sérico de ferro está reduzido. Dosagem de ureia e 
creatinina (> 2,5 mg/dl geralmente) podem confirmar anemia por doença renal crônica. 
As anemias também podem ser classificadas em: 
i. Anemia por falta de produção: são caracterizadas por contagem absoluta de 
reticulócitos abaixo de 50000/mm3. São decorrentes de uma produção deficiente 
 
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de glóbulos vermelhos por acometimento primário ou secundário da medula óssea 
ou por falta de fator estimulante da eritopoiese (ex.: insuficiência renal) ou carência 
de elementos essenciais à eritropoiese (ferro, vitamina B12 e ácido fólico). Pode 
também acompanhar doenças inflamatórias, infecciosas e neoplásicas (anemia de 
doença crônica). Pode ser resultante da redução do tecido hematopoéticonormal, 
podendo ser idiopática ou induzida por agentes químicos, físicos, toxinas ou 
medicamento, cursando com uma pancitopenia (ex.: mielodisplasia, mielofibrose). 
ii. Anemia por excesso de destruição: são definidas como anemias com contagens 
elevadas de reticulócitos. Com compensação medular ideal, a sobrevida dos 
glóbulos vermelhos na circulação pode encurtar para 15 a 20 dias sem 
desenvolvimento de anemia mas com a presença de reticulocitose. 
iii. Anemias por perdas sanguíneas : as perdas agudas (anemias pós-hemorrágicas) 
podem representar uma situação de emergência e são compensadas pela medula 
óssea normal, desde que os estoques de ferro sejam preservados. As perdas crônicas 
causam espoliação do ferro e, consequentemente, anemia por falta de produção 
(ferropriva). 
 
ANEMIA FERROPRIVA 
Causas 
Em geral, pacientes que desenvolvem quadros carências de ferro são aqueles que 1. 
menstruam (mulheres com hipermenorréia) ou que apresentam 2. perda sanguínea 
repetida, crônica, suficiente para esgotar completamente os estoques de ferro dos 
macrófagos (geralmente após 3 meses de perda de ferro). Ex.: hemorróida, doença 
péptica ulcerosa e câncer de cólon. 3. Defeitos na absorção de ferro também são causas 
importantes de ferropriva, como por exemplo na gastrectomia total com bypass de 
duodeno, um importante sítio de absorção de ferro, e pela hipo/acloridria. Doença 
celíaca, por acometer jejuno proximal e duodeno, também prejudica a absorção do íon. 
4. A ingestão insuficiente de ferro também é uma causa comum. 5. Na gestação ocorre 
perda excessiva de ferro pois há aumento da massa de hemácias típico da gestação, 
perda para o feto e perda sanguínea no parto. Por isso a reposição de sulfato ferroso tem 
sido rotineira. 6. Verminoses também são causa possíveis. 
 
Laboratório 
A anemia ferropriva é a anemia mais comum e ainda pode se associar a outras anemias 
como a megaloblástica por uma “anemia multicarencial”, podendo ter VCM microcítico, 
ou macrocítico dependendo do que for mais grave, ou normocítico, com um RDW 
aumentado. Por isso deve ser a primeira a ser investigada em casos de anemia. Na anemia 
ferropriva inicialmente temos uma anemia leve a moderada do tipo normocítica e 
normocrômica (hipoproliferativa). Depois a anemia torna-se moderada a grave do tipo 
microcítica e hipocrômica (eritropoiese ineficaz sem reticulócitos). 
Os exames laboratoriais para confirmar anemia ferropriva são: 
a) Transferrina e apoferritina (ferritina não ligada ao ferro). 
b) Ferritina e a hemossiderina são compartimentos armazenadores de ferro. Dessa 
forma, a concentração sérica de ferritina é diretamente proporcional às reservas de 
 
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ferro no organismo (anemia = níveis menores que 15 ng/mL). Ela é o primeiro 
parâmetro a se alterar na anemia ferropriva. 
c) Ferro sérico normal é de 60-150 mcg/dL, sendo esse o ferro ligado à transferrina. Na 
anemia ferropriva geralmente encontra-se < 30 mcg/dL. 
d) TIBC normalmente varia entre 250-360 mcg/dL, refletindo a concentração de 
transferrina sérico. Como a produção de transferrina aumenta no fígado em 
resposta a ferropriva, os valores de TIBC > 400 mcg/dL. 
e) Saturação da transferrina (Fe/TIBC) normalmente é 30-40%, sendo < 15% indicativo 
de anemia ferropriva. 
A deficiência de ferro afeta primariamente a síntese de hemoglobina, levando a um 
fenótipo com anisocitose (RDW aumentado inicialmente) que evolui para hemácias 
microcíticas e hipocrômicas. A poiquilocitose em forma de cigarro é um achado da 
anemia grave. 
 
Sinais e sintomas 
Como a anemia ferropriva tem instalação insidiosa, os sintomas demoram a se tornar 
pronunciados. São eles: astenia, insônia, palpitação, cefaleia, angina pectoris, IC, dispneia 
e rebaixamento da consciência. Paciente tem palidez cutaneomucosa e sopro funcional. 
Devido à ferropenia, alguns pacientes desenvolvem glossite (ardência e língua 
despapilada), queilite angular, unhas quebradiças e em formato de colher (coiloníquea). 
Também ocorre perversão do apetite (pica). Em mulheres idosas pode ocorrer disfagia 
pela formação de membrana fibrosa localizada na junção entre a hipofaringe e o esôfago 
(síndrome de Plummer-Vinson) com formação do anel de Plummer-Vinson tipo de 
neoplasia de esôfago. 
 
Tratamento 
A dose recomendada para a correção da anemia ferropriva é de 60 mg de ferro 
elementar o que equivale a 300 mg de sulfato ferroso 3x ou 4x ao dia. Sua absorção é 
melhorada quando ingerido de estômago vazo 1-2h antes da refeição de preferência 
associado a vitamina C. A resposta ao tratamento deve ser avaliada com a contagem de 
reticulócitos. geralmente com normalização do hematócrito e hemoglobina em 2 meses e 
deve durar por mais 3-6 meses depois da normalização para reestabelecer os estoques 
corporais. 
 
ANEMIA MEGALOBLÁSTICA 
Causas 
Ingestão inadequada, acloridria, gastrectomia parcial, anemia perniciosa, 
gastrectectomia total (retirada das células parietais do fundo e corpo gástrico que 
produzem fator intrínseco), doença de Chron, doença celíaca, espru tropical, uso de 
drogas como colchicina, fármacos que interferem com o rpocesso de absorção como 
sulfasalazina e alguns anticonsvulsivantes, a hemodiálise também causa perda excessiva 
de folato através da membrana do dialisador. A principal causa de deficiência de folato 
é alcoolismo que gera um prejuízo no metabolismo. 
 
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Fisiopatologia 
Distúrbio causado por um bloqueio na síntese do DNA que se caracteriza por um estado 
em que a divisão celular se torna lenta. Esta anormalidade leva a uma assincronia da 
maturação do núcleo em relação ao citoplasma: núcleos com cromatina frouxa em 
células com o citoplasma hemoglobinizado. As células se preparam para uma divisão que 
não ocorre como resultado acabam sendo maiores. Aquelas mais afetadas são as que 
têm renovação mais rápida, como as precursoras da medula óssea e as células da mucosa 
do trato intestinal. 
A deficiência de folato e/ou vitamina B12 causa uma anormalidade morfológica nos 
núcleos dos progenitores eritroides no interior da medula óssea. Outras condições que 
podem causar esse distúrbio são o uso de medicamentos que bloqueiam a síntese de DNA 
como quimioterápicos e imunossupressores. 
Os megaloblastos são reconhecidos como células defeituosas pelos macrófagos da 
medula óssea, sendo destruídos no seu interior, um fenômeno chamado de eritropoiese 
ineficaz. Portanto, os megaloblastos só podem ser observados no interior da medula óssea. 
No sangue periférico, além da macrocitoce, podemos ver hiperssegmentação do núcleo 
dos neutrófilos. Como a alteração é nuclear e nem as hemácias nem as plaquetas tem 
núcleo, no sangue periférico só poderíamos procurar nos leucócitos. 
É importante lembrar que existe uma interdependência do metabolismo do ácido fólico e 
da cobalamina, uma vez que a bitamina B12 é necessária para a manutenção do folato 
no meio intracelular (metiltetraidrofolato -> tetraidrofolato). 
Obs.: Anemia perniciosa: doença caracterizada pelo desenvolvimento de auto-anticorpos 
que atacam as células do dorso e do fundo gástrico reduzindo a produção de ácido, 
pepsina e fator intrínseco. É mais comum em mulheres e tem estreita relação com tireoidite 
Hashimoto, vitiligo, doença de Addison, hipoparatireoidismo e doença de Graves. É fator 
de risco para adenocarcinoma gástrico. 
 
Laboratório 
Essa anemia caracteriza-se por macrocitose (VCM > 120 fL), com anisocitose e 
poiquilocitose (macroovalócitos), pancitopenia (plaquetas não tão baixas) e presença de 
neutrófilos hipersegmentados no sangue periférico. A medula geralmente é hipercelular. 
Dosagens de LDH e bilirrubina indireta encontram-seaumentados, pois há destruição 
aumentada de precursores das células vermelhas no interior da medula óssea. B12 e folato 
diminuídos. Anticorpo anti-fator intrísceco é mais específica. E anti-célula parietal é mais 
sensível. Ácido metilmalônico aumentado 
 
Manifestações 
A carência de B12 está associada a um quadro neurológico devido aos níveis aumentado 
de metilmalonil-CoA promovendo a síntese de ácidos graxos não fisiológicos que irão 
incorporar aos lipídeos neuronais. Outro motivo é que a metionina quando não formada 
adequadamente promove uma diminuição da produção de fosfolipideos contendo 
colina, elementos fundamentais na formação da bainha de mielina. Os achados 
neurológicos são: parestesia em extremidades, diminuição da sensibilidade profunda 
 
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(proprioceptiva e vibratória), desequilíbrio, marcha atáxica tabética (atropatia de 
Charcout), sinal de Romberg, fraqueza e espasticidade com sinal de Babinsky, refletindo 
síndrome piramidal, déficits cognitivos, demencia e psicose. 
Além de queixas e sinais referentes a anemia como palpitação, fraqueza, cefaleia 
irritabilidade, podemos notar petequias e púrpuras na presença de trombocitopenia. 
Também observamos perda de peso, diarreia pela má absorção intestinal (pode ter 
esteatorréia), aftas orais. Ocorre também uma sensação dolorosa na língua que se mostra 
avermelhada e com atrofia de papilas (glossite – língua de Hunter), associada a queilite 
angular. Devido a hemólise intracelular das hemácias periféricas (poucas que saem da 
medula óssea), há icterícia leve. 
 
Tratamento 
Reposição de B12 e B9 (nunca só B9) e geralmente associado a ferro porque aumenta o 
turnover celular. Pode acontecer de o paciente tem arritmias por hipopotassemia 
desviado ao recrutamento de potássio para o turnover celular. 
 
ANEMIA DE DOENÇA CRÔNICA 
Nem todas as doenças crônicas justificam anemia. Ela vai ocorrer, em geral, em soenças 
que aumentam citocinas pró-inflamatórias como HIV, tuberculose, endocardite, meningite, 
infecção urinária crônica, em pacientes com câncer ou com doenças auto-imunes, como 
artrite reumatóide, lupus eritematoso sistêmico e outras vasculites. A inflamação crônica 
leva a anemia por 3 mecanismos: 
• Redução da produção renal de eritropoetina. 
• Interferência na resposta dos precursores eritróides à eritropoietina, diminuindo a 
produção de eritrócitos. 
• Interferência no metabolismo do ferro e seu aprisionamento em locais de depósito 
(ferritina, macrófagos, fígado): As citocinas, principalmente IL-6, estimulam o fígado 
a produzir hepcidina, reduzindo a absorção de ferro intestinal e também aprisiona 
o ferro no interior dos macrófagos, comprometendo o abastecimento da produção 
eritrocitária. 
• Redução da vida média das hemácias para 80 dias 
Isso ocorre pra evitar super bacteremia. 
 
Laboratório 
a) Ferro sérico está baixo (< 50 mg/dl) em função do aprisionamento de ferro nas 
células de depósito (eritropoese restrita em ferro) 
b) Ferritina sérica normal ou alta (entre 50-500 ng/mL), por aumento da liberação de 
hepcidina diante de citocinas inflamatórias. 
c) TIBC < 300 mcg/dL porque há uma redução da transferrina sérica (diferente da 
ferropriva que vai estar alta). 
d) Saturação de transferrina é igualmente baixa (entre 10-20%) à anemia ferropriva. 
 
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O fluxo para o plasma e para os eritroblastos da medula óssea também está parcialmente 
bloqueado devido a ação de citocinas inflamatórias. Hemácias normocíticas e 
normocrômicas, mas que inicialmente são microcítica e hipocromica. . 
 
ANEMIA HEMOLÍTICA 
Quando a taxa de destruição supera a taxa de produção da medula, instala-se o quadro 
de anemia hemolítica. Laboratorialmente, as anemias hemolíticas se caracterizam por 
reticulocitose, aumento da bilirrubina indireta, aumento da desidrogenase lactica (LDH) e 
redução da haptoglobina. 
Elas podem ser causadas por problemas intríscecos dos eritrócitos (maioria hereditário) ou 
podem ser secundárias a agressões dos glóbulos vermelhos por agentes extrínsecos. 
 
ANEMIA ENDÓCRINA 
Hipotireoidismo 
A tireoidite Hashimoto pode estar relacionada a anemia perniciosa uma vez que ambas 
são doenças auto-imunes. Nesse caso, podemos ter os achados da anemia 
megaloblástica por carência de B12. 
A anemia é leve com hematocrito superior a 30%. Geralmente é normocítica e 
normocrômica ou discretamente macrocítica. A macrocitose pode ocorrer ser amenia 
como uma resposta fisiológica à redução do consumo de O2 pelos tecidos 
hipometabólicos. A menor necessidade de O2 leva as quedas dos niveis de eritropoietina. 
O efeito direto do T3 reduzindo a eritropoiese medular também pode contribuir. 
 
Hipertireoidismo 
A anemia é discreta e seu mecanismo desconhecido. Um componente de hemodiluição 
pode contribuir. O hipertireoidismo de Graves também tem origem autoimune podendo 
levar a anemia perniciosa. Normalmente é normocítica e normocrômica podendo ser 
microcítica. 
 
ANEMIA POR OCUPAÇÃO MEDULAR 
A tuberculose atinge diversos órgãos e, entre eles, a medula óssea. A medula apresenta 
múltiplos focos de grânulos caseosos e áreas de fibrose, levando ao desenvolvimento de 
uma pancitopenia, associada ao aparecimento de células jovens na periferia 
(leucoeritroblastose). As neoplasiass malignas atuam da mesma forma. 
As neoplasias malignas podem infiltrar a medula óssea principalmente quando estão no 
seu estágio mais avançado de disseminação. As células neoplásicas estimam a liberação 
de substâncias pelos megacariócitos medulares que possuem efeito quimiotáticos para 
fibroblastos levando a uma progressiva mielofibrose. 
É comum a pancitopenia. A anemia geralmente é normocítica e normocrômica ou 
macrocítica com leucoeritroblastose. Também pode estar presente hemácias em lágrima 
(dacriócito). 
 
 
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ANEMIA SIDEROBLÁSTICA 
São desordens hereditárias ou adquiridas caracterizadas por um defeito na síntese do 
heme. O resultado é uma sobra de ferro no interior do eritroblasto. O ferro livre deposita-se 
na mitocôndria, promovendo estresse oxidativo e dano a esta organela. O depósito de 
ferro mitocondrial dá o aspecto microscópico dos sideroblastos em anel, isro é, eritroblastos 
com depósitos de ferro em volta do núcleo. Os depósitos de ferro aparecem como 
inclusões citoplasmáticas pequenas e periféricas chamados corpúsculo de Pappenheimer. 
Seu diagnóstico só é possível com o exame da medula óssea, em que se pode destacar 
os sideroblastos em anel. 
 
 
ANEMIA DA DOENÇA RENAL CRÔNICA 
Não é considerada "de doença crônica", pois não envolve o mesmo mecanismo. 
Geralmente se instala de forma insidiosa quando a taxa de filtração glomerular cai abaixo 
de 30-40 ml/min (normal é > 90 ml/min). A principal causa é a deficiência de produção de 
eritropoietina pelo parênquima renal, devido à perda progressiva de seu parênquima. 
Outros fatores que podem levar a anemia: 
• Toxinas urêmicas que atuam como inibidores da eritropoiese medular 
• Alterações enzimáticas, eletrolíticas e de membrana nas hemácias que as tornam 
mais facilmente reconhecidas pelos macrófagos esplênicos, tendo a vida média 
reduzida 
• Efeito do paratormônio que inibe a eritropoiese e promove mielofibrose leve a 
moderada (hiperparatormonio secundário a IRC por diminuição da alfa 
hidroxilação da vitamina D que diminui a absorção intestinal de cálcio, diminuição 
da filtração renal de fosfato (hiperfosfatemia) que quela o cálcio e que estimula o 
paratormonio. Níveis diminuidos de cálcio estimulam paratormônio). 
Obs.: Hemodiálise: alguns nefrologistas recomendam a reposição rotineira de ferro em 
todos os renais crônicos em hemodiálise. Nesse procedimentotambém há perda de ácido 
fólico que pode originar anemia megaloblástica, sendo a reposição dessa vitamina 
também necessária. Finalmente, a intoxicação pelo alumínio proveniente da água para 
hemodiálise não adequadamente tratada pode causar anemina microcítica refratária à 
eritropoietina e ao sulfato ferroso. O tratamento deve ser com o quelante desferoxamina. 
 
ANEMIA POR HEPATOPATIA CRÔNICA 
Causas: 
• Hemodiluição: diluição plasmática em resposta a retenção hidrossalina 
característica da hipertensão portal 
• Hiperesplenismo 
• Alteração da composição lipídica de suas membranas com aumento do teor de 
colesterol na membrana eritrocítica sem um aumento correspondente da lecitina -
> anemina hemolítica com acantócitos. Presença de hemácias em alvo (aumento 
 
10 
da superfície das hemácias em razão do acúmulo de lipídeos na membrana em 
relação ao volume corpuscular) 
• Efeito direto do álcool na medula óssea (hepatopatia alcóolica) diminui a resposta 
medular a eritropoietina 
• Anemia megaloblástica por carencia de folato (hepatopatia alcóolica) 
• Anemia ferropriva por sangramento crônico, geralmente proveniente do trato 
disgestivo (varizes, doença ulcerosa)