Seminário 5 Dispneia

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Seminário 5: Dispnéia - Insuficiência Cardíaca 
sábado, 24 de setembro de 2016 18:11 
SEMINÁRIO – 5: INSUFICIÊNCIA CARDÍACA 
 
Id: M. S. D., 55 anos, feminina, negra, solteira, costureira, natural e residente em Itaguaí. 
 
QP: “Tonteira e falta de ar.” 
 
HDA: Paciente relata início há oito anos de dispneia aos grandes esforços, que progrediu lentamente para 
dispneia em repouso e ortopneia. Procurou atendimento médico, sendo prescrita digoxina, de que fez uso por 
dois meses, sem obter melhora. Há quatro anos, notou o aparecimento de edema vespertino frio, mole e 
indolor em ambos os pés, que ascendeu posteriormente até os joelhos. Há seis meses, começou a sentir um
desconforto no andar superior do abdome, acompanhado de saciedade precoce e plenitude pós-prandial. 
Nesta época, relata que houve melhora da ortopneia. Há três dias, refere o início súbito de palpitações, 
tonteira e piora da dispneia, sendo internada para tratamento. 
 
HPP: Faringoamigdalites de repetição na infância. Pneumonia há um ano. Negou HAS, DM, cirurgias, 
hemotransfusões e alergias. 
*predisposicao para febre reumática, levando a valvulopatias 
 
H Fam: ndn. 
 
H Fis: Negou sexarca. Menopausa há três anos, sem TRH. 
 
H Soc: Boas condições de moradia. Alimentação balanceada. Negou tabagismo. Etilismo social. Vida sedentária. 
Negou viagens ou coabitação com animais. 
 
Ao exame, vigil e orientada, hidratada, corada, cianótica +/4+, ictérica ++/4+, afebril. Dentes em mau estado 
de conservação. Linfonodos submandibulares bilaterais, o maior com 2 cm, elásticos, móveis e indolores. 
Tireoide impalpável. Carótidas sem sopros. Turgência jugular bilateral móvel. 
*cianose possivelmente mista devido tanto a congestão pulmonar como ao baixo DC 
*devido a congestão hepática 
*aumenta chances de endocardite infecciosa por possível bacteremia decorrente dos dentes em mal estado associada
a lesões em valvulopatias -> pode levar a sepse, infeções a distância por êmbolos infectados e aumento da lesão da
valvula 
*disfuncao tireoidiana pode ser causada pela descompensação cardíaca 
 *devido ao aumento da pressão em AD 
 
PA=125 X 80 mmHg, FC=134 bpm, PR=98 bpm, FR=36 irpm. 
*defecit de pulso = anisocardioesfgmia -> causa mais comum é a FA 
*extrassístole -> pulso reduzido + bulha hiperfonetica; após a ES, o pulso fica amplo e a bulha hipofonética 
 
AR: tórax atípico, expansibilidade preservada, MVUA com estertores crepitantes bibasais. 
*devido a congestão pulmonar tenho edema pulmonar intersticial 
 
ACV: Ictus com uma polpa digital, no 4° EIC, LHCE. RCI, B1 hiperfonética (porém variável), P2>A2, estalido 
protodiastólico, SD++/4+ em FM sem reforço pré-sistólico, SS++/4+ e B3 em FT, intensificados à inspiração 
profunda. 
*nao ter reforço pré-sistólico fala a favor da FA 
*maior tamanho atrial, maior a chance de surgir FA 
FA causa mt dano pq reduz clique valvar, reduz o DC pelo Circulacao hiperdinamica e redução relativa do tempo
diastólico 
 
Abdome globoso, peristáltico, um pouco tenso, com cicatriz umbilical plana. Fígado doloroso a 6 cm do RCD, 
borda romba, superfície lisa, consistência firme. Sinal do piparote presente. Traube ocupado. 
 
MMII com edema mole, frio e indolor simétrico até as raízes das coxas. Sinal de Homans negativo. 
 
Hiperpigmentação e discreto eritema nos terços distais de ambas as pernas. Pulsos distais simétricos. 
 
 
24- O que são os sopros de Miguel Couto, Austin Flint, Carey-Coombs e Graham Steell? 
 
• Sopro de Miguel Couto: Sopro sistólico (geralmente holossistólico) em platô de regurgitação, irradiação
principalmente pra região axilar e interescapular. Mais audível em FM. 
 
• Sopro de Austin Flint: sopro mesodiastólico grave resultante do deslocamento da cúspide mitral anterior pelo
sangue regurgitado na IA grave, melhor audível no FM. (insuficiencia aórtica) 
 
• Sopro de Carey-Coombs: Estenose mitral absoluta, ruflar mesodiastólico 
 
• Sopro de Graham Steell: protodiastólico, decorrente da dilatação do anel valvar por causa de uma congestão
pulmonar (hipertensão pulmonar), mais audível em foco pulmonar. (insuficiência pulmonar). Acúmulo de sangue
no VE. 
 
 
25- O que é o fenômeno de Gallavardin e em que condição ocorre? 
Trata-se da transmissão interna, do sopro de uma estenose aórtica, do anel de implantação da valva aórtica para
o anel de implantação da valva mitral, podendo-se auscultar, pois, o sopro característico de estenose aórtica em
foco mitral. 
 
 
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26- Como se executam e qual a utilidade para a ausculta cardíaca das seguintes manobras: Rivero Carvallo,
Valsalva, mudanças de decúbito, posição de cócoras, handgrip e exercício físico? 
 
Rivero Carvallo 
Paciente realiza inspiração profunda e longa, porém não deve prender o ar - melhor eficácia: paciente com tórax em
ortostase. 
Isso aumenta o retorno venoso e, então, intensifica os sopros e as bulhas extras do lado direito do coração. Os sons do
lado esquerdo se reduzem ou não se alteram. 
Alterações auscultatórias: 
• Aumento do desdobramento de B2 (pelo retardo de P2); 
• Aumento de B3 e B4 de ventrículo direito; 
• Diminuição de B3 e B4 de ventrículo esquerdo; 
• Aumento do estalido de abertura da estenose tricúspide; 
• Diminuição do estalido de abertura da estenose mitral; 
• Diminuição do sopro da regurgitação associada ao prolapso da valva mitral; 
• Diminuição do sopro da estenose pulmonar; 
• Aumento do sopro de estenose tricúspide; 
• Aumento do sopro de insuficiência pulmonar; 
• Aumento do sopro de insuficiência tricúspide (sinal de Rivero Carvallo); 
• Aumento do sopro da anomalia de Ebstein; 
• Retardo do clique do prolapso da valva mitral. 
 
Valsava 
Paciente é instruído a realizar expiração impedida mantendo sua boca e nariz fechados. 
O aumento da pressão intratorácica faz com que haja um esvaziamento sanguíneo pulmonar que segue para o VE e é
ejetado. Além disso, o retorno venoso é reduzido. Desta forma, o coração e pulmão se encontram com volume
sanguíneo reduzido. 
Isso provoca aumento dos sopros sistólicos do coração esquerdo (prolapso mitral) e desdobramento paradoxal. Demais
sopros tendem a diminuir. 
Alterações auscultatórias: 
• diminuição do sopro de estenose mitral; 
• diminuição do sopro de estenose tricúspide; 
• diminuição do sopro de insuficiência mitral; 
• diminuição do sopro de insuficiência tricúspide; 
• aumento do sopro da cardiomiopatia hipertrófica; 
• diminuição do sopro de estenose aórtica; 
• diminuição do sopro de estenose pulmonar; 
• diminuição do sopro de insuficiência aórtica; 
• diminuição do sopro de insuficiência pulmonar; 
• antecipação do clique do prolapso da valva mitral. 
 
Mudanças de decúbito 
Quando um indivíduo sai da posição deitada e fica em pé, há uma diminuição do retorno venoso e,
conseqüentemente, diminuição dos volumes ventriculares direito e esquerdo, diminuição do débito cardíaco e
taquicardia reflexa. As alterações auscultatórias relaciondas a tal manobra são: 
• diminuição do sopro de estenose aórtica; 
• diminuição do sopro de estenose pulmonar; 
• diminuição do sopro de insuficiência mitral; 
• diminuição do sopro de insuficiência tricúspide; 
• antecipação do clique do prolapso da valva mitral; 
• prolongamento do período de regurgitação por prolapso da valva mitral; 
• diminuição do sopro de comunicaçãointerventricular sem hipertensão pulmonar 
significante; 
• aumento do sopro da cardiomiopatia hipertrófica obstrutiva. 
 
Deitado, lateral esquerdo, em expiração --> VE 
Sentado, inclinado para frente, em inspiração --> focos da base 
 
Posição de cócoras 
Quando um indivíduo, que está em pé, agacha sentando-se com os joelhos fletidos, há um 
rápido aumento do retorno venoso para o coração e um aumento da resistência arterial 
periférica por compressão das artérias femorais, com aumento da pressão arterial. As 
alterações auscultatórias relacionadas a esse agachamento são: 
• aumento do sopro de insuficiência mitral; 
• retardo do clique do prolapso da valva mitral; 
• diminuição e retardo do tempo de regurgitação mitral associados ao prolapso da valva 
mitral; 
• aumento do sopro de comunicação interventricular; 
• aumento do sopro de insuficiência aórtica; 
• aumento do sopro de Austin-Flint; 
• aumento do sopro ejetivo pulmonar na tetralogia de Fallot; 
• diminuição do sopro da cardiomiopatia hipertrófica obstrutiva; 
• aumento do sopro da estenose aórtica, se a manobra aumentar predominantemente 
pós-carga; 
• diminuição do sopro da estenose aórtica, se a manobra aumentar 
predominantemente pré-carga. 
O aumento da pós-carga com o agachamento aumenta a movimentação do sangue no 
sentido retrógrado, aumentando a insuficiência mitral e o sopro decorrente dela. O 
aumento da pré e da pós-carga aumenta o orifício de saída do ventrículo esquerdo e, por 
isso, diminui o sopro da cardiomiopatia hipertrófica. 
 
Hand Grip 
Paciente e examinador apertam as mãos um do outro, paciente fecha ambas as mãos com força ou aperte dois dedos
do examinador ou sua própria mão (por cerca de 20 seg). Isso comprime o leito capilar palmar fazendo com que a
resistência arterial aumente, ou seja, realizando elevação indireta da pressão aórtica. Consequentemente, o VE
encontra pressão contrária a ele maior e os sopros e bulhas do lado esquerdo do coração se intensificam, exceto os
sopros de estenoses. 
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Insuficiencia aórtica 
 
Exercício físico 
Qualquer exercício físico pode elevar a freqüência e o débito cardíacos, com aumento da pressão arterial. Aumenta
fluxo e gradiente transvalvar, determinante do sopro. 
Alterações auscultatórias: 
• aumento do sopro de insuficiência aórtica; 
• diminuição do sopro de estenose aórtica; 
• aumento do sopro de insuficiência mitral; 
• aumento do sopro de comunicação interventricular; 
• aumento sopro da estenose mitral; 
• diminuição do sopro da cardiomiopatia hipertrófica; 
• retardo do clique do prolapso da valva mitral; 
 
 
 
27- Descreva o exame do precórdio nas seguintes condições: estenoses e insuficiências das válvulas mitral,
aórtica, tricúspide e pulmonar, prolapso mitral, CIA, CIV e PCA. 
 
Estenose mitral 
Palpação: 
• VD palpável 
• frêmito diastólico no ápice cardíaco 
• choque valvar de B1 e B2 
Ausculta: 
• Não tem B3, B4 porque não tem um bom fluxo, um bom gradiente atrioventricular 
• B1 hiperfonética inicialmente e hipofonética em estágio avançados. (fechamento abrupto dos folhetos valvares
tensionados somado a um menor volume de sangue no VE) 
• B2 hipofonética, P2>A2 (congestão pulmonar); 
• Clique (sístole) de ejeção sistólico pulmonar (em pacientes com hipertensão arterial pulmonar importante) 
• Estalido (diástole - antes do sopro) de abertura da mitral (gravidade: quanto mais proxímo de B2, mais grave a
estenose) 
• Sopro, decrescente e crescente, timbre grave, diastólico, depois de B2 com reforço pré-sistólico (causado pela
contração atrial - paciente deve estar em ritmo sinusal) melhor audível no FM, aumento da intensidade sonora
com o decúbito lateral esquerdo e após agachamentos (provoca taquicardia). Exercício físico e decubito lateral
esquerdo aumenta sopro 
 
Insuficiência mitral 
Abre bem, mas não fecha bem 
Hipertrofia excentrica, dilata para aumentar volume 
Causa: 
• Febre reumática 
Inspeção - Ictus: 
• Aumentado 
• Deslocado para a esquerda e para baixo 
• Pode haver onda de enchimento rápido visível 
Palpação: 
• Ictus de VE desviado e aumentado de tamanho 
• Onda de enchimento rápido palpável em fases avançadas 
• VD palpável 
• Frêmito sistólico no ápice cardíaco 
• Choque pulmonar palpável 
Ausculta: 
• B1 hipofonético, ausente ou encoberto por sopro 
• Desdobramento de B2 acentuado (fechamento precoce da valva aórtica). A2<P2 - A2 vai ser antecipado (HAP
e/ou fluxo reduzido através da valva aórtico) 
• B3: ocorre por uma sobrecarga volumétrica (ventrículo preenchido por grande 
volume de sangue proveniente do AE: regurgitação mitral + vv. pulmonares) 
• Sopro sistólico (geralmente holossistólico) em platô de regurgitação, encobre B1 (pode encobrir B2), irradiação
principalmente pra região axilar e interescapular, intensificado com manobra de Hand Grip. 
• Pode simular o sopro da estenose mitral, com o AE tem muito volume, acaba gerando um fluxo turbilhonar
mesmo com o tamanho da valva normal há uma estenose relativa, gerando um sopro também diastólico. 
• Sopro circular de miguel couto na ins mitral exarcebada - quando se houve em toda a região do tórax,
circundando ele 
• Na insuficiência mitral aguda: na sístole ventricular, a tendencia é o sangue ir para o AE e igualar a pressão do
ventrículo. Sopro proto-mesossistólico. 
• a valva insuficiente permite refluxo do VE para AE, o que eleva o volume sanguineo nesta cÂmara. Assim, ocorre
hiperfluxo na diástole atrial que, mesmo a valva não estando estenosada (estenose relativa), gera
turbilhonamento e, consequente, sopro. 
Estenose Aórtica 
Manifestações: 
• Hipertrofia do VE: primeiro concêntrica (pela hipertrofia do miocárdio), e depois excentrica (pela dilatação do
volume da câmara 
• Limitação do DC 
Ictus: 
• Aumentado 
• B4 pode ser visível 
Palpação: 
• Propulsivo 
• Sustentado 
• Onda pré-sistólica palpável 
• Pode estar aumentado e desviado pela dilatação no VE, em casos avançados 
Ausculta: 
• B1 hipofonético 
• Desdobramento paradoxal de B2 
• B2 hipofonética em casos avançados 
• B4 
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• Clique de ejeção aórtico, desaparece em casos avançados 
• Sopro mesossistólico em diamante (crescente - decrescente), melhor audível no foco aórtico, irradiando-se para
base do pescoço e carótidas, se inicia afastado de B1 (após o clique) e termina antes de B2, diminui com Hand
Grip 
Quadro clínico: doença dos 4 Ds: 
o Dispneia (congestão pulmonar) 
o Dor (aumento do gasto de O2 + compressão das coronárias) 
o Desmaio/síncope (diminuição do DC) 
o Death 
 
 
Insuficiência aórtica 
Pressão arterial divergente, sistólica aumenta pq tem muito sangue vindo do AE e do refluxo da aorta, e
diastólica é dada na raiz da aorta, como tem menos sangue pq houve refluxo, ela fica menor 
 
Inspeção: 
• "dança das artérias", pulsos visíveis pelo alto DC 
• Pulso em martelo d'água, célere ou corrigan 
Ictus: 
• Deslocado lateroinferiormente 
Palpação: 
• Aumentado de tamanho e deslocado (hipertrofia excêntrica) 
• B3 pode ser palpável 
• Frêmito diastólico em borda esternal esquerda 
Ausculta: 
• B1 hipofonética 
• B2 hipofonética 
• B3 
FA 
• Sopro protodiastólico de regurgitação aórtica, decrescente, 
• VE com grande volume de sangue, havendo estenose aórtica relativa e um fluxo turbilhonar de sangue, gerando
sopro mesosistólico em foco aórtico, em diamante, 
FM 
• aumento do VE por receber muito sangue da aórta e AE, dilata inclusive anel valvar mitral dificultando seu
fechamento, gerando insuficiencia mitral. Sopro holossistólico em platô.• Sopro de Austin Flint: o sangue que volta da aorta, bate do folheto anterior e passa haver uma estenose mitral
secundária, gerando sopro mesodiastólico, melhor audível no FM. 
• Diferenças pra estenose mitral : não vai ter estalido de abertura por não ser uma estenose verdadeira; 
além disso o sopro da estenose é descrescendo-crescendo, no de austin-flint será só decrescente - no final da
diástole vai ter refluxo cada vez menor da aorta, fazendo sumir o sopro. 
 
Estenose tricúspide 
Inspeção: 
• Turgência jugular 
Ausculta: 
• Estalidos de abertura tricúspide 
• Sopro diastólico, melhor audível na parte inferior da borda esternal esquerda. Intensificado com manobra de
Rivero Carvalho 
• pulso venoso com onda A em canhão e elevação da PVC 
 
Insuficiência tricúspide 
Palpação: 
• VD palpável 
Ausculta: 
• Sopro holossistólico ao longo da borda esternal esquerda, intensificado com manobra de Rivero Carvalho 
• Pulso com onda V aumentada 
 
Estenose pulmonar 
Ausculta: 
• B2 única e hiperfonética, podendo ser palpável 
• Impulsão do ventrículo direito 
• Sopro de Graham-Steel: Sopro protodiastólico, mais audível em foco pulmonar, aumenta de intensidade com 
a inspiração profunda e pode ter frêmito pulmonar associado 
 
 
Prolapso mitral 
Ausculta: 
• B1 normofonetica 
• B2 normofonetica 
• clique sistolico 
• sopro telessistólico - Quando o prolapso é da cúspide posterior, o sopro irradia para o precórdio e, quando é da
cúspide anterior, a irradiação é para o dorso, podendo subir pelos processos espinhosos da coluna até a nuca. 
 
CIA 
Ausculta: 
• B1 e B2 hipofonéticas 
• desdobramento de B2 amplo e fixo (volume final do AD é sempre o mesmo nas fases da respiração) - pq o AD
recebe sangue da comunicação ou das cavas, não variando com respiração. 
• sopro sistolico de ejeção, de pequena intensidade 
OBS.: A hipercirculação pulmonar (maior fluxo no pulmão) em qualquer shunt Esq-dir, com o tempo gera lesão na
região dos capilares pulmonares. Esse processo tende a ter fibrose, hipertrofia, resultando aumento da pressão arterial
pulmonar e aumenta a pressão retrógrada até o AD, o agravamento pode chegar ao momento que a pressão do AD
supere a do AE e o shunt se inverte, passa-se sangue venoso para o arterial podendo causar cianose - Síndrome de
Eisenmeger. 
 
CIV 
Ausculta: 
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• B1 normofonetica 
• B2 hiperfonetica (no foco pulmonar, indicando hipertensão na artéria Pulmonar) 
• presença de B3 
• Sopro holossistólico de regurgitação, mais intenso no 4° e no 5º espaço intercostal 
esquerdo, entre os focos mitral e tricúspide, irradiando-se na direção do hemitórax 
direito. 
• Sopro mesodiastólico no foco mitral, devido ao hiperfluxo pela valva mitral, e que 
precede uma 3a bulha cardíaca. 
 
PCA 
Ausculta: 
• B1 e B2 normofoneticas 
• presença de B3 
• sopro continuo (sopro em maquinaria), mais audível no 1o e 2o EIE, que reduz na inspiração e acentua-se em B2 
• Sopro mesodiastólico no foco mitral, devido ao hiperfluxo sanguíneo através da valva 
mitral. 
 
 
 
28- Como diferenciar ao exame clínico a estenose aórtica e a cardiomiopatia hipertrófica? 
Posição de cocóras - intensifica todos os sopros, menos da cardiomiopatia hipertrófica (hipertrofia do VE sem
dilatação). 
Solicitar ao paciente que faça a manobra de Valsalva, condição que aumenta o sopro da 
cardiomiopatia hipertrófica e diminui o sopro da estenose aórtica. 
 
 
29- Quais são os sinais periféricos da insuficiência aórtica? 
Na insuficiência aórtica há grande regurgitação de sangue para o VE na diástole, diminuindo pressão diastólica, e
aumentando o volume diastólico final, o que implica no aumento do volume sistólico e do pico sistólico de
pressão. Este pico sistólico de pressão é transmitido para todo o território arterial. 
PA 160/60, 150/40, 140/zero. Gera hipercinese 
• Pulso radial amplo e célere = pulso de córrega 
• "Dança das carótidas" (pulsação visível das carótidas) 
• sinal de Musset: balanço da cabeça a cada batimento cardíaco; 
• sinal de Traube: ausculta de som sistólico e diastólico (também chamado de pistol shot, como se fosse uma B1
na femoral) na artéria femoral; 
• sinal de Duroziez: ausculta de sopro arterial femoral sistólico e diastólico (duplo sopro) quando esta 
artéria é parcialmente comprimida (apertar o esteto_; 
• pulso de Quincke: pulsação capilar sincrônica com os batimentos cardíacos no leito ungueal; 
• sinal de Mueller: vibração sistólica da úvula; 
• sinal de Becker: pulsação visível da artéria da retina 
• Sinal de Handolf: pulsação das pupilas; 
• sinal de Hill: pressão sistólica poplítea maior ou igual a 60 mmHg em relação à pressão 
braquial; 
• sinal de Mayne: diminuição de mais de 15 mmHg da pressão diastólica braquial após 
o braço permanecer elevado; 
• sinal de Rosenbach: pulso hepático sistólico; 
• sinal de Gerhard: pulso esplênico sistólico. 
• Sinal de Lincon: balançar das pernas cruzadas, pulsação poplítea 
 
É comum: 
○ Frêmito aórtico 
○ Sopro holodiastólico (ou um mesossistólico e um protodiastólico) 
○ Sopro de Austin flint (sopro mesodiastólico mitral por compressão relativa do anel da valva mitral) 
 
 
30- Quais são as causas de hipertensão arterial sistêmica secundária? 
○ Doenças renais: glomerulonefrite, insuficiência renal, pielonefrite, rim policístico, uropatia obstrutiva,
amiloidose, hidronefrose 
○ Doenças endórcrinas: doença de Cushing, hiperaldosteronismo, feocromocitoma, acromegalia 
○ Doenças vasculares: coarctação da aorta, estenose da artéria renal 
○ Toxemia gravídica 
○ Medicamentos: anticoncepcionais, aines e esteroidais, descongestionantes nasais, antidepressivos
triciclicos, ciclosporina 
○ Outras causas: intoxicação por chumbo e por tálio, hipertensao intracraniana, neoplasia do ovário,
testículo e do cérebro 
 
 
31- O que é a pseudo-hipertensão arterial? O que é a manobra de Osler? 
Artérias enrijecidas dos idosos contribuem para o que se convencionou chamar de pseudohipertensão arterial.
Essa condição caracteriza-se por níveis pressóricos elevados detectados pelo esfigmomanômetro, ausência de
lesão de órgãos-alvo, sensibilidade aumentada aos anti-hipertensivos com hipotensão postural e pressão intra-
arterial normal. 
 
Manobra de Osler: palpação da arteria radial após insuflação do manguito acima da pressão sistólica, diz-se
positiva quando a artéria continua palpável mesmo sem fluxo, representa uma pseudo-hipertensão arterial,
onde artéria está mais rígida. 
 
32- O que é o sinal de Branham e em que situação ocorre? 
No local de urna fístula arteriovenosa, encontra-se massa pulsátil, aumento da temperatura da pele
circunjacente, frêmito contínuo com reforço sistólico que corresponde, na ausculta, a um sopro contínuo com
reforço sistólico. Sua com- pressão provoca diminuição da 
frequência cardíaca (sinal de Nicoladoni-Branham). 
 
 
33- Quais são as causas de angina pectoris com coronárias normais e por que ocorre? 
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Qualquer hipertrofia miocárdica (causas: estenose aórtica) gera desbalanço em oferta coronariana, esses
pacientes ficam commenor reserva de suprimento miocárdico, logo qualquer situação que aumenta demana,
gera angina pectoris. 
 
34- Descreva o quadro clínico da pericardite aguda. Quais as alterações do exame físico presentes no
tamponamento cardíaco e na pericardite constrictiva. Cite causas. O que é o ruído (knock) pericárdico? Liste
outras doenças que cursam com restrição diastólica. 
Pericardite aguda 
Quadro clínico: dor precordial, atrito pericárdico 
Sinais físicos: ictusinvisível e impalpável, bulhas hiperfonéticas, pressão venosa elevada com ingurgitamento
jugular e hepatomegalia, pulso radial com amplitude diminuido e paradoxal (diminui da inspiração) 
 
Tamponamento cardíaco 
Não existe volume determinado, mas o que determina é a velocidade de formação do derrame pericárdico.
Mixedema pode dar derrame pericárdico sem tamponar. 
Diminui DC. Tende a colabar as câmaras, logo AD se colaba primeiro por causa da menor pressão intracavitária,
sangue não entra nos pulmões, choque obstrutivo. 
Exame físico: tríade de Beck (hipotensão arterial sistêmica, distensão venosa jugular/ turgencia jugular
patológica e abafamento das bulhas cardíacas), pulso paradoxal. Aumento brusco da pressão venosa que leva a
congestão sistêmica. 
Causas: neoplasias, virais, bacterianas, uremia, iam, traumáticas 
Pericardiocentese 
 
Pericardite constritiva (aguda para constritiva) 
Estágio de sequela, cicatrização. Não tem mais inflamação. 
Exame físico: pressão venosa elevada, onda V proeminente e descenso Y profundo - sinal de Kussmaul
(elevação do nível da pressão venosa durante a inspiração) 
Causas: tuberculose pericárdica (constritiva), insuficiencia renal crônica (sindrome urêmica = pericardite aguda),
lúpus, artrite reumatóide, neoplasia, cirurgias, infeccção, arritmia (irritação dos tecidos de condução - dor
torácica) 
 
Ruído pericárdico (knock): 
Som diastólico precoce, melhor audível da borda esternal esquerda, coincide com o término abrupto da fase de
enchimento ventricular rápido. Após B2, confunde com B3. 
 
Outras doenças: ?? 
 
35- O que é o sinal de Hamman e o que ele significa? 
Quando há ar solto pelo mediastino, ex: pneumodiastino. Conforme coração se mexe, provoca-se ruído chamado
de sinal de Hamman 
 
 
36- O que é claudicação arterial intermitente? Como diferenciá-la da claudicação venosa e da claudicação
neurológica? Qual é a clínica da isquemia arterial periférica aguda? 
 
Claudicação é doença arterial periférica 
 
Claudicação arterial intermitente: característica de isquemia arterial crônica. Dor associada a realização de
exercício físico, relatada como dor, aperto, queimação ou câimbra, que aumenta de intensidade conforme a
continuidade do exercício ou alivia quando este se cessa. Ela é provocada pelo acúmulo de catabolitos acidos ou
por produtos de degradação dos tecidos e é distal ao local de oclusão. 
 
Claudicação venosa: dor de caráter em queimação, câimbra, aperto ou sensação de peso nas pernas, associada a
posição ortostática que melhora quando o paciente deambula. Além disso, melhora com a elevação dos
membros, diferente da dor isquêmica. Dor da insuficiencia venosa. 
 
Claudicação neurológica: dor nas costas e nádegas ou nas pernas, induzida pela posição ereta ou deambulação,
e aliviada pela posição sentada. Diferente da claudicação vascular, em geral a dor surge pela posição de pé sem
deambulação. Costuma ser bilateral. 
 
Isquemia arterial periférica aguda: os pacientes se queixam de dor em repouso, precedida de formigamento ou
dormência nos pés e dedos dos pés, que geralmente ocorrem a noite quando as pernas são posicionadas
horizontalmente. Alteração da cor da pele (palidez - cianótica), diminuição da temperatura da pele por redução
do fluxo arterial. Contratura musculas - contratura isquêmica de Volkman. Bolhas ou flictenas. Ausência de
pulsos periféricos, distalmente à oclusão, proximalmente pode estar diminuido. 
 
 
37- Como diferenciar uma úlcera de perna de origem arterial de uma úlcera de origem venosa? O que é a
úlcera de Martorell? Diferencie as gangrenas úmida e seca. 
A úlcera de origem venosa é menos dolorosa que a úlcera isquêmica; 
A dor na úlcera de origem venosa é maior quando a perna está pendente, 
melhorando com sua elevação, exatamente o contrário do que ocorre com a 
úlcera isquêmica; 
As úlceras de origem arterial tem borda regular, arredondada e são superficiais, enquanto as de origem venosa
tem formato bizarro, bordas elevadas, grande quantidade de secreção, fundo sujo de fibrina e material
necrótico, podendo ser profundas. 
 
Úlcera de Martorell: úlcera isquêmica hipertensiva (doença hipertensiva grave). É referida como úlcera em
membro inferior, arredondada, com base necrótica ou granulosa, caracteristicamente muito dolorosa. 
 
gangrena úmida tem limites imprecisos, é dolorosa e se acompanha de edema e sinais inflamatorios.
Acompanha-se de secreção serossanguinolenta ou purulenta de intenso mau cheiro. A pele necrosada fica
escura (preta), tem consistência elástica à palpação, deslizando facilmente sobre os planos profundos. 
 
grangrena seca (tecido comprometido sofre desidratação) tem o aspecto endurecido, enegrecido e fixo
(mumificado), havendo uma nítida diferença entre tecido sadio e partes comprometidas. A pele fica preta e
 
01/10/2017 OneNote Online
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aderida ao planos profundos, com nítida delimitação, surge um sulco denominado "sulco de delimitação" em
que aparece alguma secreção de odor fétido. 
 
 
38- Como é realizado e qual é a utilidade do teste de Allen? 
Na manobra de Allen solicita-se ao paciente que cerre o punho da mão, com as palmas virada para cima, e
comprime-se a artéria radial e ulnar entre os dedos e polegar do examinador. Pede-se ao paciente para que abra
a mão e mantenham-na em posição relaxada, notando-se palidez da mão. Libera-se a pressão da artéria radial e
nota-se, após 3-5 segundos o retorno do rubor. Procede-se a mesma manobra para a artéria ulnar. Ela tem como
objetivo avaliar a permeabilidade das artéria radial e ulnar, principalmente antes de punção para gasometria. 
 
39- O que é a telangiectasia hemorrágica hereditária (doença de Rendu-Osler-Weber)? 
É uma doença transmitida a ambos os sexos, congênita, hereditária, caracterizada por numerosas áreas
telangiectásicas ou angiomatosas, distribuídas na pele e mucosa da cavidade bucal, nasal e gastrointestinal, e
que tendem a apresentar repetidas hemorragias (capilares telangiectasicos anormais). Inicia-se com epistaxe e
sangramento da mucosa bucal de difíceis controle. 
 
40- Quais são os sinais da trombose venosa profunda e da insuficiência venosa crônica? 
Trombose Venosa Profunda: A trombose venosa consiste na coagulação intravenosa do sangue com obstrução
parcial ou total do lúmen de uma veia. 
• Paciente acamados: taquicardia, taquipneia e mal-estar geral 
• Localizado: além dos gerais, dor, edema, alteração da temperatura e da cor da pele, ingurgitamento das veias
superficiais, aumento da temperatura no membro, cianose, eritema, endurecimento da área circunjacente. 
• Tromboembólico: embolia pulmonar - sintomas gerais mais pulmonares. 
 
Insuficiência venosa crônica: dor vaga na perna que piora com a posição ortostática prolongada e melhora com a
elevação da perna; aumento do perímetro do membro acometido; edema; varizes superficiais; eritema;
dermatite; hiperpigmentação. Na complicação: dermatite de estase e ulceração. 
 
 
41- Quais são os sinais periféricos da endocardite infecciosa? 
Sistêmicas: 
• Febre 
• Prostração 
• Emagrecimento 
• Hepatomegalia e esplenomegalias 
• Baqueteamento digital 
 
Manifestações imunes: 
• nódulos de Osler (pequenas nodulações do tamanho de uma ervilha, dolorosas, violáceas, eritematosas,
nas polpas e face lateral dos dedos das mãos e pés) 
• manchas de Roth na fundoscopia (pequenas hemorragias com o centro pálido) 
• Artralgia e artrite 
 
Manifestações vasculares: 
• petequias (regiões conjuntivas, na cavidade oral, nos leitos subungueais) 
• hemorragias subungueais 
• lesões de Janeway (máculas eritematosas, hemorrágicas, indolores nas palmas das mãos e na planta dos
pés) 
• manchas de Roth na fundoscopia (pequenas hemorragias com o centro pálido) 
• Dor em hipocrondrio direito (infarto esplenico)• Déficit neurológico (AVC) 
 
Manifestações cardíacas: 
De alteração valvar e insuficiência cardíaca 
• Insuficiencia mitral 
• B3 
• Taquicardia 
• Taquipneia 
• Estertores crepitantes pulmonares 
• Estase jugular 
• Edema periférica 
• Bradicardia no acometimento do nó AV 
 
01/10/2017 OneNote Online
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42- O que causa: edema pulmonar ortostático; cianose diferencial; embolia paradoxal? 
Edema pulmonar ortostática: massa obstruindo valva mitral. 
 
Cianose Diferencial: shunt dir-esq após emergencia dos vasos que vão para os membros superiores, PCA
(nomalmente é esq-dir não cianótica, mas com o tempo pode desenvolver sindrome de eisenmeger). Dessa
forma, os membros superiores recebem sangue oxigenado e os inferiores não, causando cianose diferencial
(mãos rosadas e pés cianóticos e com baqueteamento) 
 
 
Embolia paradoxal: é caracterizada pela passagem do embolia arterial causada por um embolo de origem
venosa, sem atravessar a rede capilar. Ocorre na comunicação interatriavel (forame oval patente) ou
interventricular e nas fístulas arterio-venosas. 
Embolos pequenos que vem de veias mais distais da perna (ex. TVP's abaixo do joelho) 
 
 
 
B2 paradoxal: 
Bloqueio de ramo esquerdo 
Estenose aórtica grave 
HAS grave