Função Muscular e Hepática - Patologia Clínica

Prévia do material em texto

UNIVERSIDADE ESTADUAL DE MARINGÁ – UEM
DEPARTAMENTO DE MEDICINA VETERINÁRIA - CAMPUS UMUARAMA
ANDRESSA RODRIGUES LAZARIN
AVALIAÇÃO DA FUNÇÃO HEPÁTICA E MUSCULAR NOS ANIMAIS DOMÉSTICOS
UMUARAMA 
2016
Sumário
1. Introdução	2
2. Justificativa	3
3. Desenvolvimento	4
3.1. Avaliação Laboratorial Hepática	4
3.1.1. Doença ou Insuficiência Hepática	4
3.1.2. Teste Para Detecção de Lesão de Hepatócitos	5
3.1.2.1. Alanina Aminotransferase (ALT)	5
3.1.2.2. Aspartato Aminitransferase (AST)	6
3.1.2.3. Sorbitol Desidrogenase (SDH) e Glutamato Desidrogenase (GLDH)	6
3.1.3. Testes Para Detecção de Colestase	6
3.1.3.1. Fosfatase Alcalina (FA)	7
3.1.3.2. Gama-Glutamiltransferase (GGT)	7
3.1.4. Testes de Função Hepática	8
3.1.4.1. Bilirrubina	8
3.1.4.2. Ácidos Biliares	8
3.1.4.3. Concentração Plasmática de Amônia	9
3.1.4.4. Albumina	9
3.1.4.5. Globulinas	9
3.1.4.6. Glicose	10
3.1.4.7. Uréia	10
3.1.4.8. Colesterol	10
3.1.4.9. Fatores de Coagulação	10
3.2. Diagnostico Laboratorial de Lesão Muscular	11
3.2.1. Creatinocinase (CK)	12
3.2.2. Creatinina	12
3.2.3. Aspartato Aminitransferase	12
3.2.4. Lactato Desidrogenase (LDH)	13
3.2.5. Mioglobina	13
4. Conclusões	14
5. Referencias	14
1. Introdução
O intenso crescimento no mercado veterinário brasileiro nos revela cada vez mais a alta do setor pet, com a adoção de animais como reais membros da família. Boas perspectivas também são observadas nos setores de produção pecuária, avícola, suinícola e de equídeos. E apesar da crise econômica, o Brasil é o segundo maior setor pet do mundo, com 8% do comercio mundial, perdendo apenas para o EUA, que detêm 30% deste. Alem disso, o hábito carnívoro dos brasileiros reflete no aumento do setor de carne , assim como também as tradições de esportes equestres mostram se em alta. Por mais que a atual conjuntura econômica nos force a economizar, estes setores demonstram tal crescimento devido a conscientização da população mundial nos aspectos ligados a nutrição, bem-estar e saúde dos animais.
Uma maior procura pela clinica veterinária pode ser observada, seja ela de pequenos ou grandes animais, agregando valor aos trabalhos prestados, tendo assim o incentivo e investimento para novas pesquisas nas mais diversas áreas. Com aumento destas pesquisas a medicina dos animais está cada vez mais parecida com a medicina humana, isso pode ser provado com a maior disponibilidade de exames que auxiliam a desvendar a afecção presente no animal segundo a revelação dos testes que o animal foi submetido. Neste contexto a avaliação de cada tecido, órgão, e parte do corpo do animal passa ser crucial para uma recuperação bem sucedida. 
A avaliação das funções hepática e muscular são vitais para que enfermidades sejam detectadas precocemente, pois a maioria das doenças hepática e musculares causam sintomas inespecíficos inicialmente, fazendo destes testes a única fonte de informação. Doenças metabólicas, cardiovasculares e gastrointestinais são exemplos de sistemas orgânicos musculares extra-hepáticos que podem causar alterações nos resultados dos testes. É importante citar que resultados anormais nestes testes podem refletir tanto em distúrbios primários quanto secundários. 
Estes exames, assim como outros, são realizados através de amostra obtida pelo fracionamento do sangue do paciente, sendo assim, as amostras devem ser devidamente colhidas, acondicionadas, e processadas de acordo com o teste requisitado a ser realizado.
2. Justificativa
O presente trabalho busca expor os motivos pelos quais os vários testes bioquímicos, de função hepática e de função muscular são realizados, e o que estes testes podem revelar, de acordo com a particularidade de cada um, ao que se verifique se estes órgãos estão realizando a função esperada, podendo também diagnosticar doenças no seu padrão inicial, ou avaliar o achado e correlacionar com uma doença já instalada, mesmo sendo em outros sistemas.
3. Desenvolvimento
3.1. Avaliação Laboratorial Hepática
O fígado é, anatomicamente, um componente integral do sistema digestivo e funcionalmente interposto entre o trato gastrointestinal e a circulação sistêmica. Por ser um órgão de muitas e diversas funções metabólicas, qualquer avaliação do seu estado funcional será dependente da sua habilidade em executar uma função metabólica específica. Por isso muitos testes foram planejados para a detecção das alterações da função hepática. 
A maioria das doenças hepática causam somente leves sintomas inicialmente, então estes testes são vitais para que estas doenças sejam detectadas precocemente. O envolvimento do fígado em algumas doenças pode ser de importância crucial. É importante citar que resultados anormais nestes testes podem refletir tanto distúrbios hepáticos primários quanto secundários. Doenças metabólicas, cardiovasculares e gastro-intestinais são exemplos de sistemas orgânicos extra-hepáticos que podem causar alterações nos resultados dos testes. (GOMES, 2008)
3.1.1. Doença ou Insuficiência Hepática 
A doença hepática é qualquer distúrbio que cause lesão de hepatócitos, colestase, ou ambas. Geralmente, a insuficiência hepática resulta de algum tipo de doença hepática; é identificada pela incapacidade de remover do sangue as substancias comumente excretadas pelo fígado, e pela menor produção de substancias produzidas por esse órgão. No entanto, a doença hepática nem sempre resulta em uma insuficiência. O fígado tem grande capacidade de reserva, deste modo, deve ocorrer perda de 80% da massa hepática funcional antes que se instale insuficiência hepática. 
Os testes para diagnostico de doença ou de insuficiência hepática abrangem três categorias de analise: 
Determinação da atividade sérica de enzimas que indicam lesão de hepatócitos;
Determinação da atividade sérica de enzimas que indicam colestase;
Testes que avaliam a função hepática ou indicam disfunção do fígado.
3.1.2. Teste Para Detecção de Lesão de Hepatócitos
Detecta-se lesão de hepatócitos pela determinação da atividade sérica de enzimas que deles extravasam. Quatro dessas enzimas de extravasamento são específicas do fígado, ainda que em graus variáveis. Em medicina Veterinária, o uso dessas enzimas para detectar lesão de hepatócitos é variável, de comum a raro, dependendo da enzima.
3.1.2.1. Alanina Aminotransferase (ALT)
É uma enzima de extravasamento que está livre no citoplasma, onde se encontra em maior concentração nos hepatócitos e em menor na musculatura esquelética e cardíaca. É uma enzima hepato-específica para cães e gatos, e geralmente a ALT esta inclusa no perfil bioquímico sérico dessas espécies. Em geral, o aumento da atividade sérica desta enzima sugere necrose de hepatócitos ou lesão subletal deste tipo celular liberando-a para a circulação; entretanto deve-se considerar a possibilidade de necrose ou lesão subletal de células musculares. Em cães e gatos que apresentarem aumento na atividade de ALT, a determinação da atividade sérica de uma enzima mais especifica para lesão muscular, como a Creatina Cinase (CK), é útil para verificar se a lesão muscular é a possível origem do aumento. A atividade sérica de ALT também pode aumentar durante a fase de recuperação da lesão hepática, quando há regeneração ativa de hepatócitos. Em doenças hepáticas crônicas, o grau de lesão ativa de hepatócitos pode ser discreto, neste caso, os hepatócitos remanescentes não extravasam grande quantidade de ALT. Porem, pequenas elevações da sua atividade, nem sempre é de relevância, pois o grau da lesão hepática é responsável pelo aumento da atividade da ALT. Há lesões que permitem a passagem da enzima através da membrana sem perda de função celular; por exemplo, hipóxia decorrente de choque. Assim como há lesões, com perda total da função célular, como é o caso da necrose de hepatócitos, causada pela infecção do vírus da hepatite infecciosa canina. Entre os testes de função hepática é considerado o mais comum e o melhor para detecção da lesão hepática.
A concentração de ALT nos hepatócitosde equideos e ruminantes é baixa, consequentemente, a atividade sérica nesta espécies não é útil para detectar doenças hepáticas. Nota-se aumento na quantidade sérica de ALT nesta espécies quando há lesão muscular. A atividade da ALT nas aves pode estar elevada em decorrência de dano em múltiplos tecidos, dificultando a sua interpretação, assim, pela sua pouca especificidade como marcador de lesão hepática a sua determinação é frequentemente omitida nos painéis bioquímicos de aves.
3.1.2.2. Aspartato Aminitransferase (AST)
É uma enzima de extravasamento, parte dela livre no citoplasma de hepatócitos, nota-se sua maior concentração nas membranas das mitocôndrias, encontra-se presente também nos hepatócitos e nas células musculares (esquelética e cardíaca) de todas as espécies, por tanto, a AST não é uma enzima hepato-específica. Em cães e gatos, a atividade sérica de ALT as vezes é usada como único parâmetro para diagnostico de lesão de hepatócitos, pois ALT é mais hepato-específica do que AST. Porém, a atividade de ALT no fígado de ruminantes e equideos é baixa, fazendo essa enzima não tão útil para detecção de lesão hepática nessas espécies. No entanto a AST, SDH, e GLDH tem sido utilizadas para este fim; embora SDH e GLDH sejam mais hepato-especificas que AST, não há testes comerciais disponíveis destas enzimas, fazendo da AST a enzima de escolha para detecção de lesão de hepatócitos em ruminantes e equideos. O aumento da atividade sérica de AST decorre das mesmas doenças hepáticas já mencionadas como causa de elevação da atividade de ALT. Em aves AST não é especifica para dano hepatocelular nem para lesão muscular, porem pode os identificar. Outras causas de elevações na atividade desta enzima em aves são deficiências de vitamina E, selênio ou metionina, intoxicação por pesticidas ou tetracloreto de carbono.
3.1.2.3. Sorbitol Desidrogenase (SDH) e Glutamato Desidrogenase (GLDH)
 São enzimas de extravasamento que se encontrão livre no citoplasma celular e mitocondrial, estão sempre em alta concentração nos hepatócitos de cães, gatos, equideos, e ruminantes; contudo, nestas espécies, a atividade dessas enzimas em outros tecidos é baixa, sendo assim, a SDH e GLDH são altamente hepato-específicas. O aumento de atividade sérica sugere necrose ou lesão subletal de hepatócitos. Ainda assim, a SDH é superior a ALT para detecção de lesão hepática em cães e gatos, não sendo muito utilizada nestas espécies, devido a sua baixa instabilidade e meia-vida muito curta. Já em equideos e ruminantes a SDH e GLDH são muito mais especificas que AST, porem a dificuldades em suas mensurações, devido a falta de testes comerciais. A GLDH é considerada marcador de dano hepático mais específico nas aves e tem uma vida media menor quando comparada com a ALT e AST, porem, pelo fato de ser uma enzima mitocondrial, a sua atividade somente se elevará em casos de dano hepático severo, como na necrose hepática, constituindo, portanto um marcador de baixa sensibilidade.
3.1.3. Testes Para Detecção de Colestase
A colestase pode ser detectada com a determinação da atividade sérica de enzimas cujo aumento de produção seja induzido pela estase biliar ou pela medição do teor sérico de substancias que normalmente são excretadas pelo sistema biliar. Esses teste são provas de função hepática, que serão descritos adiante.
3.1.3.1. Fosfatase Alcalina (FA)
É uma enzima de indução sintetizada no fígado, nos osteoblastos, nos epitélio intestinal e renal, e na placenta, porem os hepatócitos respondem pela maior parte da atividade sérica normal de FA. O aumento da produção e de sua atividade sérica pode ser notado em casos de maior atividade osteoblástica, colestase, indução por drogas como corticóides e fenobarbital e várias doenças crônicas, inclusive neoplasias. A FA de origem osteoblástica pode estar aumentada em animais jovens, em consolidação de fraturas, hiperparatireoidismo, osteossarcoma, osteomalácia ou na deficiência de vitamina D. Os felinos possuem uma menor quantidade hepatocelular de FA, e que é rapidamente eliminada pelos rins. Além disso, nem toda hepatopatia causa um aumento significativo da enzima, como é o caso das aves, onde essa enzima se demonstra aumentada, quase exclusivamente pela ação osteoplástica. Em cães, a hepatopatia que causa aumento de FA, é decorrente a colestase. 
3.1.3.2. Gama-Glutamiltransferase (GGT)
É uma enzima de indução sintetizada por quase todos os tecidos corporais, com maior concentração no pâncreas, nos rins, e nas glandulas mamarias de ovelhas, vacas, e cadelas, mas também se encontra presente em menor concentração nos hepatócitos, no epitélio de ductos biliares, e na mucosa intestinal. A lesão hepática aguda pode provocar aumento imediato da atividade sérica possivelmente devido à liberação de fragmentos de membrana que contêm GGT. No caso de colestase, nota-se aumento de produção, liberação e conseqüentemente elevação da sua atividade. Em cães esse aumento pode ser induzido através de administração de glicocorticóides. A GGT é mais específica, porem menos sensível que FA para diagnostico de hepatopatias em cães. Já no diagnostico de hepatopatias em gatos a GGT é mais sensível, porem menos específica que FA. Em equideos e ruminantes, a limitada faixa de normalidade da atividade sérica de GGT torna mais valiosa a determinação de tal enzima, pois está é mais sensível e mais específica que FA nestas espécies para o diagnostico de colestase. Há uma alta atividade sérica de GGT no colostro de vacas e ovelhas, podendo mostrar valores enzimáticos extremamente elevado no soro de bezerros e cordeiros jovens que consumiram colostro. Já nas aves foram observadas elevações significativas da atividade da GGT em aves com carcinoma de dutos biliares e, em geral, condições de colestase ou problemas do epitélio biliar. Mesmo assim, a utilidade clínica desta enzima no diagnóstico de doenças biliares nas aves ainda não tem sido profundamente avaliada.
3.1.4. Testes de Função Hepática
Os testes de função hepática abrangem a medição da concentração sérica de sustâncias que normalmente são removidas do sangue pelo fígado e, em seguida metabolizadas ou excretas pelo sistema biliar. Incluem também a medição do teor sérico de constituintes sanguíneos em geral sintetizados pelo fígado. Anormalidades na concentração sanguínea dessas substancias podem decorrer de fatores extra-hepáticos; entretanto, a detecção de teores anormais, alem de sugerir lesão hepática, pode fornecer informações adicionais sobre doença hepática ou insuficiência hepática significativa.
3.1.4.1. Bilirrubina
É um subproduto do metabolismo da hemoglobina formada através de hemácias velhas fagocitadas por macrófagos e liberadas e transportada para o fígado por uma proteína. A bilirrubina não conjugada é liberada pelos macrófagos e carreada pela albumina até o fígado. Os hepatócitos, por sua vez removem a bilirrubina da albumina e formam um diglicuronato de bilirrubina que será secretada pelos canalículos biliares até a bile. Deve-se lembrar que normalmente ao existir sinais clínicos de problemas hepáticos 80% deste órgão está comprometido. O aumento de bilirrubina pode ocorrer por vários fatores como doença hemolítica, insuficiência hepática e colestase. Na insuficiência hepática ocorre aumento de bilirrubina, porque parte dela vinda do intestino é eliminada pela bile. Com o fígado comprometido não ocorre eliminação, tendo um acúmulo de bilirrubina no sangue, ocasionando impregnação das mucosas (icterícia). O aumento de bilirrubina, caracterizado pela icterícia, pode ser classificado quanto à sua origem de três formas. Liberação de bilirrubina em grande quantidade na circulação: pré-hepática; falha de conjugação: hepática e deficiência na secreção: pós-hepática.
3.1.4.2. Ácidos Biliares
Os ácidos biliares são produzidos a partir do colesterol nos hepatócitos e excretados pela bile. Eles são encontrados em baixa concentração no sangue periférico. No entanto, pode haver aumento da concentração sérica de ácidos biliares em vários distúrbioshepáticos e biliares. Qualquer distúrbio envolvendo componentes estruturais do fígado pode causar o escape de ácidos biliares para a circulação periférica. As possíveis causas do aumento na concentração de ácidos biliares podem ser, o desvio da circulação portal e consequentemente anormalidades na sua absorção pela circulação sistêmica; Diminuição intrínseca da capacidade de absorção dos ácidos biliares pelos hepatócitos, sendo essa a principal causa de várias doenças hepáticas; e menor excreção de ácidos biliares pelo sistema biliar e consequentemente regurgitação à circulação sistêmica, tal distúrbio pode ocorrer devido à colestase, mas também pode ser devido a extravasamento do ducto ou vesícula biliar. O teste de avaliação dos níveis de ácidos biliares no sangue é muito mais sensível de função hepática do que a bilirrubina, ele aumentará antes do desenvolvimento da icterícia.
3.1.4.3. Concentração Plasmática de Amônia
A amônia é produzida no trato digestivo e, após absorção intestinal atinge a corrente sanguínea, em seguida é levada pela circulação portal ao fígado onde é removida do fluxo sanguíneos. O aumento do nível de amônia no sangue pode indicar uma insuficiência hepática, pois no fígado ela é metabolizada em uréia sendo eliminada pela urina, com o órgão lesado não ocorre essa transformação acumulando amônia no sangue podendo trazer lesão em sistema nervoso central (encefalopatia hepática), porque ela é extremamente tóxica ao tecido nervoso. Pode ser encontrado na urina cristal de biurato de amônio, isso ocorre nos casos de desvio portossistêmico e insuficiência hepática quando o fígado deixa de converter amônia em uréia aumentando seu nível.
3.1.4.4. Albumina
A albumina é sintetizada no fígado ela é a maior reserva orgânica de proteínas e transporte de aminoácidos, também, devido à sua abundância, nos animais faz parte de 35 a 50% do total de proteínas séricas. é a proteína mais osmoticamente ativa, responsável pela maior parte da atividade osmótica do plasma. Quando há hipoalbuminemia ocorre extravazamento de líquidos por perda da pressão osmótica, causando ascite e edemas, porem não se observa hipoalbuminemia até que ocorra perda de 60 a 80% da função hepática, esta é muito comum em cães com doença hepática crônica, mas não parece ser um achado comum em eqüinos com hepatopatia crônica.
3.1.4.5. Globulinas
Embora a maior parte das globulinas que participam do sistema imune seja sintetizada nos tecidos linfóides, outros tipos o são no fígado. A insuficiência hepática pode resultar em menor síntese, portanto, em menor concentração sérica de globulina. Em insuficiência hepática é comum se notar menor proporção albumina: globulina. Em alguns casos de hepatopatia crônica, como por exemplo, na cirrose hepática, a concentração de globulina pode aumentar.
3.1.4.6. Glicose
O fígado tem participação importante no metabolismo de glicose, sendo ela absorvida no intestino delgado e transportada através do sistema porta chegando aos hepatócitos que transformam glicose em glicogênio mantendo assim o seu nível ideal no sangue. Em animais com insuficiência hepática a glicemia pode estar baixa ou alta isso tem relação devido à menor atividade da glicogenólise nos hepatócitos resultando na sua diminuição. O aumento da glicose pode ocorrer quando tiver menor absorção hepática resultando em hiperglicemia pós-prandial prolongada. Por outro lado a glicemia pode estar diminuída devido à menor atividade de gliconeogênese nos hepatócitos.
3.1.4.7. Uréia
Ela é sintetizada no hepatócitos a partir da amônia, e em animais com insuficiência hepática, a menor quantidade de hepatócitos provoca menor taxa de conversão de amônia em. Sendo assim, uma diminuição da uréia usualmente acompanha aumentos na concentração de amônia no sangue.
3.1.4.8. Colesterol 
Sua excreção é feita principalmente pela bile, portanto um distúrbio no fluxo biliar, como em casos de colestase pode aumentar o seu nível no sangue ocorrendo hipercolesterolêmica. O fígado é o principal órgão de síntese de colesterol, em alguns tipos de insuficiência hepática pode ocorrer à diminuição no teor de colesterol no sangue adjetivando hipocolesterolemia. Com tudo, a concentração sérica de colesterol pode manter-se normal em vários animais com insuficiência hepática.
3.1.4.9. Fatores de Coagulação
O fígado sintetiza a maioria dos fatores de coagulação, alem disso, a obstrução do fluxo biliar pode causar menor absorção de vitamina K, e menor produção de fatores de coagulação que dependem dessa vitamina. Em insuficiência hepática, os distúrbios de coagulação são comuns em cães, mas raros em grandes animais, mas e o animal apresentar distúrbio de coagulação e evidencia de doença hepática, esse distúrbio deve ser minuciosamente avaliado através de outros teste, pois é preciso considerar outras causas alem da hepática.
3.2. Diagnostico Laboratorial de Lesão Muscular
O principal objetivo do emprego de exames de laboratório que avaliam a função muscular é diagnosticar a lesão muscular. Esses exames incluem a mensuração da atividade sérica enzimática e concentração urinaria de mioglobina que extravasam das células musculares lesadas que são excretadas na urina após filtração glomerular. González e Silva (2006) citam (Tabela 1) os metabólitos sanguíneos indicadores do funcionamento muscular, porém destacam como os melhores indicadores o ácido láctico e as enzimas CK, AST e LDH.
3.2.1. Creatinocinase (CK)
É uma enzima de grande importância na avaliação da função muscular, está presente nos músculo esquelético, músculo cardíaco, músculo liso, cérebro, e nervos. Ela é encontrada livre no citoplasma de celulas musculares que, quando lesadas, a deixam extravasar, sendo assim, a CK é uma enzima específica do músculo, e apesar de ser encontrada no cérebro e nervos, não se verifica aumento desta enzima em casos de lesão nervosa no sistema nervoso central. Pode haver falso aumento da atividade sérica de CK em casos de hemólise, hiperbilirrubinemia e contaminação da amostra de sangue por fluido muscular durante a venipunção dificultosa. O aumento da atividade sérica de CK pode ser resultante de lesão de musculatura esquelética, como em casos de necrose e isquemia, injeção intramuscular, exercício vigoroso, decúbito prolongado, cirurgias, convulsões, e traumatismos; pode também ocorrer em processos de lesão de musculatura cardíaca e de catabolismo muscular, sendo possível notar um aumento de CK em gatos com anorexia, sem doença de envolvimento direto com a musculatura. A atividade sérica de CK aumenta rapidamente após a lesão muscular e diminui imediatamente após sua resolução.
3.2.2. Creatinina
A concentração sanguínea de creatinina é proporcional à massa muscular. Sendo assim, em casos de atrofia muscular e outras doenças relacionadas, ocorre uma diminuição do teor de creatinina plasmática. Sua excreção só se da por via renal, uma vez que não é reabsorvida nem reaproveitada pelo organismo. Por este motivo os níveis de creatinina plasmática refletem a taxa de filtração renal, de forma que níveis altos de creatinina indicam uma deficiência na funcionalidade renal. Estão entre as causas mais comuns de aumento plasmático da creatinina o fluxo renal reduzido, hipotensão, desidratação, doenças renais, obstrução urinária, síndrome hepato-renal, dano muscular e exercício intenso. Já entre as causas de diminuição nos níveis de creatinina no plasma a insuficiência hepática, hidratação excessiva e doenças musculares são as mais vistas.
3.2.3. Aspartato Aminitransferase
Essa enzima existe em muitos tecidos, sendo encontrada tanto no citoplasmas quanto nas organelas destas células, inclusive na mitocôndria, porem sendo mais abundante no fígado, nos eritrócitos e nos músculos esquelético e cardíaco. Por ser uma enzima mitocondrial e citosólica, necessita uma lesão maior para ser liberada na corrente sanguínea, em quanto que, CK e LDH, por serem apenas citosólicas e de tamanho pequeno, conseguem ultrapassar a membrana celular, mesmo que não exista um dano tecidualgrande. Em casos de lesão muscular, o aumento da AST ocorre de maneira mais lenta quando comparada a CK, sendo que os valores máximos desta enzima são encontrados no sangue 24 a 36 horas após a ocorrência da lesão. Para se saber se o aumento da AST é devido ao lesão hepática ou devido a lesão muscular, deve-se associar a dosagem de CK, a qual é músculo-específica ao aumento de CK e AST, que em conjunto, indicam lesão muscular, enquanto que, os níveis elevados de AST juntamente com CK normal, indicam um provável distúrbio hepático. Se CK aparece aumentada antes de AST, desaparecendo primeiro que está também, o padrão enzimático dessas enzimas pode apontar o estágio do problema, sendo que, CK aumentada com baixa AST indica lesão recente; níveis persistentes altos das duas, indicam lesão continuada; e níveis baixos de CK e altos de AST, podem indicar processo de recuperação muscular.
3.2.4. Lactato Desidrogenase (LDH)
A concentração de LDH nos eritrócitos é 150 vezes maior do que no plasma, sendo assim, uma hemólise leve é detectada por aumento nos níveis desta enzima no soro. É uma enzima presente em vários tecidos, em particular no músculo esquelético, músculo cardíaco, fígado e eritrócitos, mas também nos rins, osso e pulmões. Existem cinco isoenzimas conhecidas, porem não são comumente analisadas nos laboratórios veterinários. A ocorrência de lesão na maioria dos tecidos resultam em extravasamento de LDH no espaço extracelular e no sangue, portanto, a LDH é uma enzima altamente inespecífica. A atividade sérica dessa enzima aumenta em decorrência de lesão muscular, mas também após lesão em vários outros tecidos, sendo assim, sua mensuração não tem grande valor para o diagnostico de lesão muscular.
3.2.5. Mioglobina
A mioglobina é liberada no sangue por células musculares necrosadas ou em degeneração, geralmente em decorrência de grave lesão muscular aguda. Como a mioglobina tem baixo peso molecular e não se liga significativamente as proteínas do sangue, ela passa rapidamente pelos glomérulos e é excretada na urina. Caso a concentração de mioglobina na urina seja suficientemente elevada, a urina muda sua coloração passando a ser marrom. Esta enzima pode ser detectada como reação positiva no teste de fita reagente.
A mioglobinúria está associada a processos de lesão muscular, onde o paciente apresentará aumento da creatinocinase no plasma e sintomas de dano muscular.
A rabdomiólise pode ser uma das lesões do músculo esquelético que proporcionam aumento considerável de mioglobina. Uma variedade de condições e doenças podem levar à rabdomiólise, e é dividida em oito categorias básicas: lesão muscular direta, drogas e toxinas, desordens genéticas causando diminuição na produção de energia, infecções, atividade muscular excessiva, isquemia, distúrbios eletrolíticos, endócrino, metabólico e doenças imunológicas. O agente comum para todas as etiologias é a destruição da estrutura e/ou alteração do metabolismo das células musculares esqueléticas que levam à lise e morte celular, resultando em liberação dos constituintes intracelulares para a circulação. A atividade muscular excessiva tem sido reconhecida como causa mais comum e evitável de rabdomiólise. Exercícios exaustivos, especialmente em animais não atletas ou não condicionados, pode resultar em morbidade maior, com hipercalemia, acidose metabólica, coagulação intravascular disseminada, síndrome do desconforto respiratório agudo e rabdomiólise.
4. Conclusões
Podemos concluir que, a avaliação da função hepática e função muscular no diagnóstico das injúrias nos animais domésticos depende, em primeiro plano, dos testes disponíveis a serem realizados, porem poucos deles são específicos, portanto devem sempre serem realizados concomitantemente com clínica apresentada pelo paciente.
5. Referencias
GONZÁLEZ, F. H. D.; SILVA, S. C. Introdução a bioquímica clínica veterinária. Porto Alegre: UFRGS, 2003.
MEYER, D. J.;COLES, E. H.; RICH, L.J. Medicina de laboratório veterinária: interpretação e diagnóstico. 1. ed. São Paulo:Roca,1995.
STOKHAN, S. L.; SCOTT, M. A. Fundamentos de patologia clínica veterinária. 2. ed. Rio de Janeiro, RJ: Guanabara Koogan, 2011.
MOTA, V. T. Bioquímica Clínica: Princípios e Interpretações. v. 9, 31p. 2001. 
UCHOA, R. B.; FERNANDES, C. R. Rabdomiólise Induzida por Exercício e Risco de Hipertermia Maligna. Relato de Caso. Revista Brasileira Anestesiologia. 2003; 53: 1: 63 – 68.
GOMES, A.; PARRA, B. S.; FRANCO, F. O.; BASILE, L.; JOSÉ, L. T.; ROMERO, V. L. Exame da função hepática na medicina veterinária. Revista Científica Eletônica De Medicina Veterinária, Garça, v.11, 2008.