Sistema nervoso Autônomo

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Farmacologia do Sistema Nervoso 
Central/Autônomo – Fármacos 
Atuante
Marivane Matos
Sabrina de Souza
Sara de Oliveira
Thainá Thauane
Farmacologia do Sistema 
Nervoso Central (SNC)
Sistema nervoso central
Os fármacos que agem no sistema nervoso central (SNC)
influencia na vida de todos, todos os dias. São agentes de
valor terapêutico inestimável , pois podem exercer efeitos
psicológicos e fisiológicos específicos.
Os fármacos que atingem o SNC podem de forma seletiva
aliviar a dor, reduzir a febre , suprimir o movimento
desordenado, induzir o sono ou o despertar a tendência aos
vômitos.
A auto- administração sem prescrição dos fármacos que agem
no SNC é uma prática disseminada. Estimulantes socialmente
aceitáveis e agentes antiansiedade proporcionam estabilidade,
alívio e mesmo prazer para muitos.
A qualidade singular dos fármacos que atingem o sistema
nervoso central e o transitoriamente ligados a conjuntos de
processamento de informações maiores. A patologia da doença
de Alzheimer, p. ex., destrói a integridade dos módulos
colunares e as conexões corticorticais.
Sistema límbico
“o sistema limbico é uma designação arcaica para uma
montagem de regiões cerebrais ( formação do hipocampo,
complexo amigdaloide, septo, núcleo alfatorios, gânglios com
base e núcleos selecionados do encéfalo).
Diencéfalo: o tálamo situa-se no centro do cérebro, a baixo do
córtex e dos gânglios abaixo e acima do hipotálamo. Os
neurônios do tálamo estão arranjados em grupos distintos ,
ou núcleos , estruturais pareados ou mediados que agem
como auxiliares entre as vias sensoriais aferentes.
HIPOTALAMO: E a principal região de integração para todo
sistema nervoso autônomo e, dentre outras funções, ele
regula a temperatura corporal , o equilíbrio hídrico .
MESENCEFALO E TRONCO FETAL: o 
mesencéfalo , a ponte e bulbo, conectam 
os hemisferio cerebrais e o tálamo –
hipotálamo a medula espinhal.
Essas porções ponte do SNC contem a 
maioria dos núcleos do nervo craniano.
CEREBRO: o cérebro tem origem nas 
porções posteriores da ponte atrás do 
hemisferio cerebrais.
Anestesia Geral
Anestesia geral 
 A anestesia geral é uma técnica anestésica que promove abolição
da dor (daí o nome anestesia), paralisia muscular, abolição dos
reflexos, amnésia e, principalmente, inconsciência.
 Esta forma de anestesia faz com que o paciente torne-se incapaz
de sentir e/ou reagir a qualquer estímulo do ambiente, sendo a
técnica mais indicada nas cirurgias complexas, longas e de grande
porte.
 A anestesia geral é muito temida pela população em geral, muito
porque há diversos mitos a seu respeito e pouca informação
disponível para o público leigo.
A anestesia geral possui quatro fases
pré-medicação
indução
manutenção 
recuperação
A fase de pré-medicação: é feita para que o paciente chegue ao
ato cirúrgico calmo e relaxado. Normalmente é administrado um
ansiolítico (calmante) de curta duração, como o midazolam,
deixando o paciente já com um grau leve de sedação. Deste
modo, ele entra na sala de operação sob menos estresse.
A fase de indução: é normalmente feita com drogas por via
intravenosa, sendo o Propofol a mais usada atualmente.
 Após a indução, o paciente rapidamente entra em sedação mais profunda, ou
seja, perde a consciência, ficando em um estado popularmente chamado de coma
induzido.
 O paciente apesar de estar inconsciente, ainda pode sentir dor, sendo necessário
aprofundar ainda mais a anestesia para a cirurgia poder ser realizada. Para tal, o
anestesista também costuma administrar um analgésico opioide (da família da
morfina) como o Fentanil.
 No início da fase de manutenção: as drogas usadas na indução, que têm curta
duração, começam a perder efeito, fazendo com que o paciente precise de mais
anestésicos para continuar o procedimento. Nesta fase, a anestesia pode ser feita
com anestésicos por via inalatória ou por via intravenosa.
 A fase de recuperação: novamente analgésicos opioides são administrados para que o
paciente não acorde da anestesia com dores no local onde foi cortado.
RISCOS DA ANESTESIA GERAL
 Existe um mito de que a anestesia geral é um procedimento perigoso. Complicações
exclusivas da anestesia geral são raras, principalmente em pacientes saudáveis.
 Na maioria dos casos, as complicações são derivadas de doenças graves que o paciente já
possuía, como doenças cardíacas, renais, hepáticas ou pulmonares em estágio avançado,
ou ainda, por complicações da própria cirurgia, como hemorragias ou lesão/falência de
órgãos vitais.
PACIENTE COM ANESTESIA 
GERAL POR VIA ENDOVENOSA
Anestesia local
 Geralmente os anestésicos locais são injetados na região do corpo que se
deseja anestesiar e assim bloqueiam localmente as terminações nervosas,
que passam a não mais captarem impulsos nervosos de dor ou das demais
sensibilidades, sem afetar a consciência.
 O anestésico local também pode vir sob a forma de pomadas, cremes ou
gel, para aplicações superficiais na pele ou mucosas.
 É importante que o anestésico local atinja seu local de ação em
concentração suficiente para produzir a perda da sensibilidade dolorosa,
mas isso nem sempre ocorre, como em regiões inflamadas e infeccionadas.
 A anestesia local deve ser usada para cirurgias simples, que abrangem
pequenas áreas, como retirar uma verruga, para realizar certas pequenas
cirurgias plásticas ou suturar cortes na pele.
 Os efeitos colaterais dos anestésicos locais habitualmente são de pequena
intensidade. Embora esses fármacos sejam administrados em pequenas
doses, eles acabam alcançando outros órgãos e é neles que podem produzir
reações secundárias. As mais frequentes são: ansiedade; confusão mental;
convulsões (raramente); depressão nervosa; depressão respiratória (quando
usados em altas doses); vasodilatação; diminuição da frequência cardíaca e
reações alérgicas.
ANESTESICOS LOCAL
 LIDOCAÍNA: introduzida em 1948, é atualmente o anestésico local mais
amplamente utilizado.
 BUPIVACAÍNA: introduzida em 1963, é um anestésico local do tipo amido
amplamente utilizado. Ela e utilizada durante o parto ou período pós –
operatório.
 ETIDOCAÍNA: introduzida em 1972, é uma aminoamida de longa duração.
 MEPIVACAÍNA: introduzida em 1957, é uma aminoamida de ação
intermediaria.
 PRILOCAÍNA: é um aminoamida de ação intermediaria.
 ROPIVACAÍNA: a toxicidade cardíaca da bupivacaína aumentou o interesse
a respeito
Do desenvolvimento de um anestésico local
menos tóxico e de ação mais prolongada.
PROCAÍNA: introduzia em 1905, foi o primeiro
anestésico local sintético e aminoéster.
TETRACAÍNA: introduzida em 1932 , e um
aminoéster de longa ação
Anestesia local
Hipnóticos e Sedativos
HIPNÓTICOS E SEDATIVOS
CONCEITO:
São depressores gerais ou não seletivos do
SNC, utilizados para reduzir a inquietação e
tensão, induzir a sedação e para combater a
insônia. São usados para acalmar pacientes
nervosos, ansiosos ou excitados. Os agentes
sedativo-hipnóticos estão entre as drogas mais
largamente prescritas em todo o mundo.
É um dos grupos de fármacos mais
utilizados no mundo;
De 5 a 10% da população mundial recebe a
prescrição de hipnótico por ano;
16% das pessoas idosas fazem uso
continuo de hipnóticos;
Frequentemente são associados em virtude
da sintomatologia apresentada pelo
paciente.
• Medicamentos utilizados para induzir ou manter o sono.
• Sono: Importante papel homeostático
• Atividade motora;
• Homeotérmica;
• Regulação Neuroendócrina;
• Processos metabólicos.
Sono
Processo ativo do sistema nervoso
central, caraterizado pela sucessão cíclica
de diversasalterações psicofisiológicas.
Conservação da energia;
Redução da temperatura cerebral;
Recuperação da sensibilidade a
neurotransmissores.
Transtorno de Insônia
Queixa de insatisfação com a quantidade ou
qualidade do sono pelo menos três noites na
semana por no mínimo três meses.
1/3 da população mundial apresenta sintomas de
insônia
 6 – 10% sofrem de transtorno de insônia
 Prevalência maior em mulheres (1,5x)
• Dificuldade de iniciar o sono (insônia inicial)
• Dificuldade de mantes o sono (insônia
intermediária)
• Despertar precoce (insônia final)
• Sono não restaurador
Depressores reversíveis do 
SNC
Atualmente lideram vendas em drogarias, farmácias,
sendo
comercializados mais que o necessário.
Os depressores do SNC discutidos incluem os:
 Benzodiazepínicos
 Barbitúricos
 Agentes sedativos – hipnóticos de estrutura variada
•Para-aldeído e hidrato de cloral
Barbitúricos
• Até os anos 60 eram o maior grupos de substâncias
hipnóticas sedativas prescritas.
• Atividade depressora do SNC produzindo efeitos
semelhantes aos anestésicos inalatórios.
• Altas doses morte por depressão respiratória e
cardiovascular.
• Pentobarbital, fenobarbital, tiopental.
• Utilizados principalmente em anestesia e no tratamento da
epilepsia.
Obs: Não são mais recomendados como hipnóticos
sedativos.
Principais Efeitos Colaterais
• Tolerância e dependência.
• Interação farmacológicas muitos importantes:
são indutores das enzimas do citocromo P450,
aumentando o metabolismo de muitos
fármacos.
• Interage com o álcool e outros depressores do
SNC potencializando seus efeitos.
• Pequena faixa terapêutica.
Benzodiazepínicos
• Fármacos de escolha e são utilizados como reguladores do sono.
• Atuam de modo seletivo sobre os receptores GABA;
• Ativam os neurônios GABA-érgicos aumentando o influxo de
cloreto via GABA;
• Utilização do GABA endógeno.
• Não interferem na Glicina e Glutamato;
• Anticonvulsivantes
Vantagens sobre os hipnóticos:
• Margem de segurança relativa;
• Elevado índice terapêutico;
• Não alteram qualitativa ou quantitativamente o sono;
• Insignificante efeito indutor enzimático = menor interação
medicamentosa com outros fármacos
Principais Efeitos Colaterais
• Graus variáveis de delírio
• Lassidão
• Aumento do tempo de reação
• Incoordenação motora
• Confusão e amnésia anterógrada
• Comprometimento das funções mentais e motoras
Outros desconfortos:
• Fraqueza;
• Cefaléia;
• Visão turva;
• Vertigem, náuseas e vômitos;
• Desconforto epigástrico e diarréia;
• Dores articulares;
• Dor toráxica;
• Incontinência urinária
Usos terapêuticos:
 Hipnóticos;
 Sedativos;
 Ansiolíticos;
 Anticonvulsivantes;
 Pré- anestésicos.
Obs: Se administrados em grandes quantidades
podem causar morte por parada cardiorrespiratória;
Associação com drogas que fazem bloqueio na
recaptação da serotonina (5HT) são eficazes.
Benzodiazepínicos de uso 
mais comum
BROMAZEPAM
Indicação: Ansiolítico, hipnótico, relaxante neuro
musculoesquelético e sedativo.
Mecanismo de Ação: Não totalmente elucidado. Há uma
hipótese que envolve o transmissor GABA, o maior
inibidor
da transmissão do SNC.
Contra Indicações: Hipersensibilidade aos BZB ou
qualquer componente, lactação, glaucoma de ângulo
fechado,
primeiro trimestre da gravidez.
CLORDIAZEPÓXIDO
Indicação: Ansiolítico, Sedativo, Hipnótico.
Mecanismo de Ação: Foram propostos vários MA,
calcula-se que após interagir como receptor
neuronal específico da membrana, potencializam
ou facilitam a ação inibitória do GABA mediador da
inibição tanto em nível pré como pós sináptico e
bloqueio da excitação cortical límbica, após
estimular a formação da retícula do talo cerebral.
Contra Indicações: Idosos (cautela), miastenia
gravis, insuficiência respiratória ou com apneia do
sono, porfíria. Atravessa a barreira placentária.
Diazepam
Indicação: Ansiolítico, anticonvulsivo, relaxante
muscular e sedativo, Uso em convulsões e
espasmos musculares,
insônia, pré procedimentos clínicos ou exames
como endoscopia e tomografia.
Mecanismo de Ação: Depressor do SNC, aumenta
a ação do ácido gama aminobutírico no cérebro.
Contra Indicações: Gravidez, amamentação,
operadores de máquinas ou motoristas
LORAZEPAM
Indicações: Tratamentos quimioterápicos
(propriedades antieméticas), ansiedade, insônia,
transtorno bipolar, agarofobia, claustrofobia,
depressão, antiemético.
Mecanismo de Ação: Desconhecido. Acredita-se
que interage com o complexo receptor de
benzodiazepínicos –
GABA, e aumenta a afinidade do GABA.
Contra Indicações: Pacientes com
comprometimento das funções respiratórias,
gravidez, amamentação.
Antidepressivos
GABA
Principal neurotransmissor inibitório no cérebro (ácido gama-
aminobutírico)
Esse neurotransmissor é formado a partir do glutamato pelo 
ácido glutâmico descarboxilase – enzima encontrada apenas 
em neurônios que sintetizam GABA no cérebro.
RECEPTORES GABA:
GABA A: consiste em canal regulado por ligante; de 
localização pós sináptica; o canal é seletivamente permeável 
ao Cl. Na presença de GABA, o receptor GABA A é aberto, 
permitindo o influxo de Cl que hiperpolariza a célula, 
reduzindo, assim, a sua excitabilidade. 
Esse receptor é formado por: sítio ligante de GABA; um ou 
mais sítios moduladores; canal iônico – os sítios 
moduladores fazem ligação específica com 
benzodiazepínicos e barbitúricos.
RECEPTOR GABA A
RECEPTOR GABA B
Este receptor é acoplado à proteína G.
Apresentam localização pré e pós sináptica; efeitos de
inibição dos canais de cálcio operados por voltagem
(reduzindo, assim, a liberação de transmissor) e de
abertura dos canais de potássio (diminuindo, dessa
maneira, a excitabilidade pós sináptica)
GLUTAMATO
Principal neurotransmissor 
excitatório do SNC.
Dois grupos de receptores de 
glutamato:
- Ionotrópicos
(AMPA, cainato e NMDA)
- Metabotrópicos
(acoplados à proteína G)
MECANISMO DE AÇÃO DOS 
FÁRMACOS 
Os principais mecanismos de ação dos
fármacos anticonvulsivantes são:
Potencialização da ação do GABA
Inibição da função do canal de sódio e/ou
cálcio
Inibição da liberação de glutamato
Bloqueio dos receptores de glutamato
Canal de sódio: excitabilidade da membrana 
(responsável pela despolarização durante o 
potencial de ação). Os fármacos bloqueiam 
preferencialmente a excitação das células que 
estão disparando repetitivamente e, quanto maior 
a frequência de disparo, maior o bloqueio 
produzido. 
Canal de cálcio: Também conhecidos como canais 
lentos de cálcio, responsáveis pela excitação das 
fibras nervosas. Existem dois tipos: canais T e 
canais L.
A redução do fluxo de cálcio através de canais 
de cálcio do tipo T é usada nas crises de 
ausência.
Os fármacos antiepilépticos são amplamente
eficazes em controlar as convulsões (50-80%
dos pacientes), embora efeitos indesejáveis
sejam comuns. Logo, para se medicar
pacientes com epilepsia, o médico deve
escolher os fármacos que melhor controlarão
as convulsões, levando em conta os possíveis
efeitos adversos (e se os mesmos são
toleráveis ao paciente).
Fármacos antiepilépticos
Tipos de EPILEPSIA
Parciais : simples, complexas, com generalização
secundária;
Generalizadas: ausência, tônico-clônicas, tônicas,
atônicas, mioclônicas;
Crises não-classificadas : (neonatais + espasmos
infantis).
Farmacologia do Sistema 
Nervoso Autônomo 
Simpático/Parassimpático
Sistema nervoso Autônomo
Divisões Anatômo/fisiológicas:
Sistema Nervoso Autônomo –
Aspectos Funcionais
Sistema Nervoso Autônomo
Diferenças ...
Receptores Colinérgicos
(Parassimpático)• Os receptores 
nicotínicos são canais 
iónicos na membrana 
plasmática de algumas 
células, cuja abertura é 
desencadeada pelo 
neurotransmissor 
acetilcolina, fazendo 
parte do sistema 
colinérgico. 
Receptores nicotínicos
Os receptores nicotínicos são divididos em
três classes principais:
Muscular = são confinados à junção
neuromuscular esquelética
Ganglionar = responsáveis pela transmissão
nos ganglios simpáticos e parassimpáticos
Do SNC = encontram-se disseminados no
cérebro e são heterogêneos quanto a sua
composição
• São receptores 
metabotrópicos 
acoplados a proteínas G, 
presentes no corpo 
humano e animal.
• São estimulados pela 
acetilcolina, 
desencadeando uma 
cascata intracelular que é 
responsável pelas 
respostas ditas 
"muscarínicas“.
• Se dividem em M1 até ao 
M5, onde o M2 e M4 são 
iníbitorios e o M1,M3,M5 
são excitatorios.
Receptores muscarínicos:
Receptores muscarínicos:
5 receptores distintos
M1: neurais
M2: cardíacos
M3: glandulares/ musculares lisos
M4 e M5: SNC
Ação do Receptores 
Muscarínicos 
Agonistas Colinérgicos
Fármaco ou medicamento agonista 
colinérgico, são os caracterizados pelos 
efeitos que produzem de modo semelhante 
aos da acetilcolina, e, agindo ao nível da 
sinapse colinérgica (do sistema nervosos 
autônomo parassimpático). 
Os Fármacos Colinérgicos são 
Divididos em dois Tipo:
Agonistas colinérgicos de ação 
direta, também denominados de 
colinérgicos diretos ou 
colinomiméticos diretos ou 
parassimpaticomiméticos diretos 
:que agem nos receptores colinérgicos 
como agonistas, ativando esses 
receptores e desencadeando 
respostas semelhantes às provocadas 
pela estimulação do parassimpático.
Agonistas colinérgicos de ação indireta, 
também denominados de colinérgicos 
indiretos ou colinomiméticos indiretos 
ou parassimpaticomiméticos indiretos:
que embora não tenham ação direta sobre 
os receptores colinérgicos, são drogas que 
proporcionam maior tempo da ação da 
acetilcolina, inibindo a enzima que tem o 
poder de destruir a acetilcolina, portanto, 
os inibidores da acetilcolinesterase ou 
anticolinesterásicos
Fármaco de Ação Direta:
•Mais utilizados: Betanecol, e, a pilocarpina.
•O betanecol (Liberan))
•É um éster da colina, que não é hidrolisado pela acetilcolina, e,
possui intensa atividade muscarínica, e, pouca ou nenhuma ação
nicotínica.
• Devido a ação de estimular o músculo detrusor da bexiga, e,
relaxar o trígono e o esfíncter, provocando a expulsão da urina, o
betanecol é utilizado para estimular a bexiga atônica,
principalmente no pós-parto, e, na retenção urinária não-
obstrutiva pós-operatória.
•Efeitos adversos:
•efeitos adversos da estimulação colinérgica generalizada, como
a queda da pressão arterial, a sudorese, a salivação, o rubor
cutâneo, a náusea, a dor abdominal, a diarréia e o
broncoespasmo
•Sua via de administração tem que ser oral ou subcutânea
FÁRMACOS DE AÇÃO INDIRETA
ou ANTICOLINESTERÁSICOS:
•Mecanismo de ação: inibem a enzima
acetilcolinesterase, prolongando a ação da
acetilcolina;
•Provocam a potencialização da transmissão
colinérgica nas sinapses autônomas
colinérgicas e na junção neuromuscular.
•Estes anticolinesterásicos podem ser:
•reversíveis, se a ação não for prolongada, e,
•irreversíveis, se esta ação for prolongada.
•Fármacos anticolinesterásicos reversíveis: Fisostigmina –
neostigmina – piridostigmina – edrofônio – inibidores dirigidos
contra a enzima acetilcolinesterase no SNC.
•A fisostigmina (Antilirium) (Enterotonus),
•alcalóide que consiste em uma amina terciária,
•bloqueia de modo reversível a acetilcolinesterase
•potencializa a atividade colinérgica em todo o organismo
•A duração de ação : 2 a 4 horas.
Usos clínicos da fisostigmina:
tratamento do glaucoma porque produz miose, e, contração
do músculo ciliar permitindo a drenagem dos canais de
Schlemm, o que diminui a pressão intraocular,
tratamento da superdosagem de fármacos com atividade
anticolinérgica (por exemplo, a atropina, fenotiazínicos, e
antidepressivos tricíclicos, pois, estes fármacos penetram no
SNC
Utilizada na atonia do intestino e da bexiga, aumentando a
motilidade destes órgãos.
•a via de administração são IM E IV.
INIBIDORES DIRIGIDOS CONTRA A 
ENZIMA ACETILCOLINESTERASE NO
SNC 
Consistem nos fármacos utilizados no 
tratamento da Doença de Alzheimer, pois tem 
facilidade em penetrar no SNC, e, com ação 
inibitória (reversível) da enzima 
acetilcolinesterase, consequentemente, 
aumentando o nível de acetilcolina.
Receptores Adrenérgicos
No sistema nervoso simpático, 2 classes de adrenoceptores 
são distinguidos alfa e beta, e são identificados baseado nas 
respostas dos adrenérgicos agonistas: epinefrina, norepinefrina 
e isoproterenol.
1 ) Os alfa receptores são subdivididos em alfa 1 e alfa 2.
Para os receptores alfa existe uma ordem decrescente de 
resposta: epinefrina >= norepinefrina >> isoproterenol
Receptores alfa 1: estão presentes na membrana dos órgãos 
efetores pós- sinápticos e são mediadores de efeitos clássicos.
2- Receptores alfa2: localizados nos terminais dos nervos pré-
sinápticos e em outras células como a célula beta do pâncreas. 
O alfa2 serve como mecanismo modulador local para a 
diminuição do neuromediador sináptico.E são mediados pela 
inibição da adenilciclase e o controle do nível de AMPc 
intracelular. 
 Beta receptores: 
Os beta receptores exibem respostas diferentes 
daquelas vistas nos alfa receptores. 
Para os beta receptores a ordem decrescente da 
resposta: isoproterenol > epinefrina > norepinefrina.

Os beta receptores são divididos em Beta 1 e Beta 2.
O receptor Beta l tem aproximadamente igual afinidade 
para a epinefrina e norepinefrina.

O receptor Beta 2 tem maior afinidade a epinefrina do 
que a norepinefrina.
Recepção do neurotransmissor através do beta l ou beta 
2 resulta na ativação da adenilciclase aumentando a 
concentração de AMPc dentro da célula.
Alfa 1: Vasoconstrição –aaumento da resistência periférica –
aumento da pressão arterial –midríase – estimulo da contração 
do esfíncter superior da bexiga – secreção salivar –
glicogenólise hepática – relaxamento do músculo liso 
gastrintestinal.
Alfa 2: Inibição da liberação de neurotransmissores, incluindo 
a noradrenalina – inibição da liberação da insulina – agregação 
plaquetária – contração do músculo liso vascular.
 Beta 1: Aumento da freqüência cardíaca (taquicardia) –
aumento da força cardíaca (da
 contratilidade do miocárdio) – aumento da lipólise.
 Beta 2: Broncodilatação – vasodilatação – pequena 
diminuição da resistência periférica –
 aumento da glicogenólise muscular e hepática – aumento 
da liberação de glucagon –
 relaxamento da musculatura lisa uterina – tremor muscular.
 Beta 3 - Termogênese e lipólise.
Agonistas adrenérgicos
 Também chamados de simpaticomiméticos ou
adrenomiméticos ou apenas adrenérgicos,
constituem os fármacos que estimulam direta ou
indiretamente os receptores adrenérgicos ou
adrenoreceptores.
 O efeito de um fármaco agonista adrenérgico
administrado em determinado tipo de célula
efetora depende da seletividade desta droga pelos
receptores, assim como, das características de
resposta das células efetoras, e, do tipo
predominante de receptor adrenérgico
encontrado nas células.
Os agonistas adrenérgicos podem ser de:
 Agonistas de ação indireta – são os que não afetam
diretamente os receptores pós-sinápticos, mas provocam a
liberação de noradrenalina dos terminais adrenérgicos.
Os fármacos de ação indireta são: anfetamina – tiramina.
 Agonistas de ação mista – são os que ativam os
receptores adrenérgicos na membrana pós sináptica, e,
causam a liberação de noradrenalinados terminais pré-
sinápticos (adrenérgicos).
Os fármacos de ação mista são: efedrina – metaraminol
1. Agonistas de ação direta - São os que atuam
diretamente nos receptores adrenérgicos alfa ou beta
produzindo efeitos semelhantes ou liberando a adrenalina
pela medula adrenal.
 Os fármacos de ação direta são: adrenalina – noradrenalina
– isoproterenol – fenilefrina – dopamina – dobutamina –
fenilefrina – metoxamina – clonidina – metaproterenol ou
orciprenalina – terbutalina – salbutamol ou albuterol.
Agonistas Adrenérgicos de Ação 
Direta
Não- seletivos
Dopamina
• Estimula predominantemente os receptores adrenérgicos
alfa (em doses altas) e beta 1 (em doses baixas).
• Consiste no precursor metabólico da adrenalina, e, ocorre
normalmente no SNC, nos gânglios de base e na medula
adrenal.
•A dopamina é fármaco de escolha para o tratamento do
choque, tem sido também usada no tratamento da
insuficiência cardíaca congestiva. Aumentando a pressão
sangüínea devido à estimulação do coração (no receptor beta
1), e, aumenta a circulação sangüínea renal e do baço.
•No rim aumenta a filtração glomerular provocando a diurese
de sódio
• A única via de administração é intravenosa em infusão,
inclusive pode causar necrose tecidual em conseqüência
do extravasamento durante a infusão.
Agonistas Adrenérgicos de Ação 
direta - Seletivos
Salbutamol
Administração inalatória e oral
Inalatória: broncodilatação significatica em
15 minutos podendo persistir por3-4h
Oral: início do efeito lento; alívio sintomático
do brroncoespasmo, tem potencial de
retardar o trabalho de parto prematuro.
Fim...