Sistema Respiratorio

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Una Pouso Alegre
Fisiologia Respiratória
Alunas: Luana Magalhaes 
 Karolayne Alves
Pouso Alegre
2017
Una Pouso Alegre
Funções das vias respiratórias 
Funções do nariz 
Quando o ar passa através do nariz, realizam-se três funções distintas pelas cavidades nasais: primeiro, o ar é aquecido pelas superfícies extensas do septo e os cornetos nasais. Segundo, o ar é umedecido bastante mesmo antes que passe além do nariz. Terceiro, o ar e filtrado. Todas essas funções juntas se denominam funções de condicionamento do ar, das vias respiratórias superiores, Normalmente, o ar se eleva o correspondente a 2% a 3% da temperatura corporal e a 2% a 3% da saturação total com vapor d’água antes que atinja a parte inferior da traquéia. Quando a pessoa respira o ar através de um tubo diretamente na sua traquéia (como na traqueostomia), o efeito de resfriamento e sobretudo de secagem no pulmão inferior pode causar infecção pulmonar. Funções de filtração do nariz. Os pelos na entrada das narinas são importantes para remover grandes partículas. Muito mais importante é a retirada de partículas pela precipitação turbulenta. Isto é, o ar que passa através das vias nasais, atinge e se choca com muitos obstáculos que obstruem: cornetos, septo e paredes da faringe. Cada vez que o ar se chia com uma dessas obstruções, precisa mudar sua direção de movimentos muito maior que o ar, não podem mudar sua direção tão rápida quanto o ar, por isso, continuam para frente, batendo nas superfícies das obstruções. Todas as superfícies nasais são cobertas com uma fina camada de muco, secretado de mucosa que cobre a sua superfície. Além disso, o epitélio das vias nasais e ciliado e esses cílios batem constantemente em direção a faringe. Portanto, após as partículas se encravarem no muco, esse muco se move como uma folha laminosa em direção a faringe e, finalmente, é expectorada ou deglutida. Tamanho das partículas que se encravam nas vias respiratórias. O mecanismo de turbulência nasal para remover as partículas do ar e tão eficaz que quase nenhuma partícula maior do que 4 a 6 micra de diâmetro entra nos pulmões através do nariz. Esse tamanho é menor do que o tamanho das hemácias. Consequentemente, a maior parte da poeira e outras grandes partículas do ar é removida antes que o ar atinja, por fim, os pulmões. Muitas partículas que permanecem se difundem nas paredes dos alvéolos onde o fluxo do ar respiratório é insignificante e essas partículas menores que 0,5 mícron de diâmetro, em geral permanecem suspensas até mesmo no ar alveolar e são expelidas dos pulmões durante a expiração. As partículas que são aprisionadas nos alvéolos são eliminadas lentamente, sobretudo pelos macrófagos. O excesso de partículas produz crescimento de tecido fibroso no septo alveolar, causando debilidade permanente. 
Ventilação Pulmonar 
O processo da respiração pode ser dividido em quatro categorias principais: (1) ventilação pulmonar, que significa a entrada e saída de ar entre a atmosfera e os alvéolos, (2) difusão de oxigênio e o dióxido de carbono entre os alvéolos e o sangue, (3) transporte de oxigênio e dióxido de carbono no sangue e nos líquidos orgânicos para dentro e para fora das células e (4) regulação da ventilação e outras características da respiração.
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2017
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Volumes pulmonares 
Á esquerda, na figura, existe uma lista de quatro volumes pulmonares diferentes que, quando juntos, se igualam ao volume máximo em que os pulmões podem se expandir. O significado de cada um desses volumes é o seguinte: 1. Volume corrente é o volume de ar inspirado e expirado a cada respiração normal e equivale a cerca de 500 ml no adulto jovem. 2. Volume de reserva inspiratório é o volume extra de ar que pode ser inspirado sobre e além do volume corrente normal e geralmente e equivalente a mais ou menos 3.000 ml no adulto. 3. Volume de reserva expiratório é a quantidade de ar que ainda pode ser expiração forçada após o termino da experiência correndo normal; é cerca de 1.100 ml no adulto. 4. Volume residual é o volume de ar que ainda permanece no pulmão após a expiração mais vigorosa. Este volume varia em torno de 1.200 ml no adulto. 
Capacidade pulmonares
A complacência pulmonar determina os volumes pulmonares. São reconhecidos 4 volumes pulmonares: VRI: Volume de Reserva Inspiratória --> corresponde ao máximo de ar que é possível inspirar ao fim de uma inspiração normal. VC: Volume Corrente --> volume de ar mobilizado normalmente a cada ciclo respiratório. VRE: Volume de Reserva Expiratória --> máximo de ar que pode ser exalado a partir da posição de repouso respiratório (fim de uma inspiração normal). VR: Volume Residual --> volume de ar que permanece no pulmão ao fim de uma expiração máxima. A partir desses quatro volumes fundamentais, podem-se medir 4 capacidades respiratórias: 1. Capacidade Vital (CV) 2. Capacidade Inspiratória (CI) 3. Capacidade Residual Funcional (CRF) 4. Capacidade Pulmonar Total (CPT) CV: É capacidade vital do pulmão completamente cheio de gás; portanto, é a somatória de 3 volumes: VRI + VC + VRE CI: Capacidade Inspiratória, que é a soma de: VRI + VC CRF: Capacidade Residual Funcional, somatório de: VRE + VR CPT: Capacidade Pulmonar total, somatório de: VRI + VC + VRE + VR ou CV + VR 
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Surfactante e tensão superficial do liquido alveolar 
O líquido surfactante, também chamado de surfactante pulmonar, consiste em uma hipófase aquosa e proteica, coberta por uma camada monomolecular de fosfolipídios, composta especialmente por dipalmitoil,fosfatidilcolina e fosfatidilglicerol, além de colesterol (lipídios neutros) e traços de outras substâncias, localizados na camada extracelular dos alvéolos. A cama surfactante é constantemente renovada. As moléculas de lipoproteínas são continuamente removidas por ambos os tipos de pneumócitos (I e II), através do mecanismo de picnose e pelos macrófagos alveolares. Foi no ano de 1920 que Von Neergaard elucidou com clareza a capacidade do líquido surfactante em reduzir a tensão superficial, aumentando assim a complacência pulmonar. Contudo, sua descoberta não foi compreendida pela comunidade daquela época. Além disso, Von Neergaard também verificou a importância da baixa tensão superficial em pulmões de recém-nascidos. Em meados da década de 1950, Clements e Pattle colocaram novamente em evidência a importância da baixa tensão superficial nos pulmões. Nesta mesma década, foi descoberto que a síndrome da angústia respiratória do recém-nascido era causada pela insuficiência de líquido surfactante nos pulmões. 
Resistencia das vias aéreas 
As resistências das vias aéreas (RAW) é a diferença de pressão por unidade de débito de gás que flui para dentro ou para fora dos pulmões. A RAW resulta da razão entre a diferença da pressão na boca e da pressão alveolar e o débito medido ao nível da boca. Esta diferença de pressões é causada primariamente pelo atrito das moléculas de gás em contacto com as vias aéreas. A resistência ao fluxo das vias aéreas depende do tipo de fluxo (laminar ou turbulento), das dimensões da vias aéreas e da viscosidade do gás. A RAW é registada em cmH2O/Litros/s.
	
	
Na prática, o fluxo é determinado por pneumotacografia a diferença de pressão é determinada medindo directamente a pressão na boca, enquanto a pressão no alvéolo é inferida a partir das modificações da pressão numa câmara de pletismografia. O método tem a vantagem de não necessitar do mesmo nível de colaboração que necessitam as manobras de expiração forçada.
Relação ventilação-perfusão 
Esta relação mede a funcionalidade do sistema respiratório. Deve haver um equilíbrio entre a capacidade de ventilação e a perfusão sanguínea alveolar, para que as trocas gasosa ocorram de forma adequada. 
Princípios físicos das trocas gasosas 
A capacidade da membrana respiratória para efetuar trocas gasosas entre os alvéolos e o sangue capilar pulmonar pode ser expressa, em termos quantitativos, através de sua capacidade de difusão, que é definida como o volume de gás que se difunde através da membrana a cada minuto, para uma diferença de pressões de I m Hg. 
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Todos os fatores já discutidos aqui capazes de afetar a difusão através da membrana respiratória, podem afetar a capacidade de difusão. Capacidade de Difusão para o Oxigênio. Num homem jovem de porte médio, em condições de repouso, a capacidade de difusão para o oxigênio é, em média, de 21 ml/min/m Hg. Em termos funcionais, o que isso significa? Durante a ventilação basal, a diferença média entre as pressões de oxigênio através da membrana respiratória é de cerca de 1J m Hg. Multiplicando-se essa pressão (1) pela capacidade de difusão (21), verifica-se que um total de aproximadamente 230 ml de oxigênio difunde-se através da membrana respiratória a cada minuto; esse volume é H tico ao volume de oxigênio que o corpo consome por minuto. Alteração da capacidade de difusão para o oxigênio durante o exercício. Durante exercícios extenuantes e em outras situações em que ocorram grandes aumentos no fluxo sanguíneo pulmonar e na ventilação alveolar, observa-se, em homens jovens, que a capacidade de difusão para o oxigênio aumenta até alcançaram máximo de aproximadamente 65 ml/min/m Hg, valor esse o triplo da capacidade de difusão em condições de repouso. Esse aumento é causado por diversos fatores, entre os quais (1) a abertura de numerosos capilares até então ocluídos ou a dilatação da capilares já abertos, dessa maneira aumentando a área da superfície através da qual o oxigênio pode difundir-se; (2) um melhor emparelhamento entre a ventilação dos alvéolos e a perfusão sanguínea dos capilares alveolares (melhora da "relação ventilação perfusão"), o que será explicado em detalhes mais adiante, capítulo. Assim, durante o exercício, a oxigenação do incrementada não apenas pelo aumento da ventilação alveolar, também pelo aumento da capacidade da membrana respiratória transferir oxigênio para o sangue. Capacidade de Difusão para o Dióxido de Carbono. A capacidade de difusão para o dióxido de carbono nunca foi medida, cm razão da seguinte dificuldade técnica: o dióxido de carbono difunde-se tão rapidamente através da membrana respiratória que a Pco2 no sangue capilar pulmonar não é muito diferente da Pco2 nos alvéolos — a diferença média é inferior m Hg — e, com as técnicas disponíveis, essa diferença é pequena demais para ser medida. Não obstante, mensurações da difusão com outros gases mostraram que a capacidade de difusão varia diretamente com o coeficiente de difusão do gás em questão. Como o coeficiente de difusão do dióxido de carbono é 20 vezes maior que oxigênio, é de esperar que a capacidade de difusão do dióxido de carbono seja de aproximadamente 400 a 450 ml/min/m Hg. A figura compara as capacidades de difusão (calculadas) para o oxigênio, o dióxido de carbono e o de carbono condições de repouso, e de aproximadamente 1.200 a 1.300 ml/min/m Hg durante o exercício. Em repouso e em exercício, mostrando a extrema capacidade de difusão para o dióxido de carbono e o efeito do exercício sobre a capacidade de difusão para cada um desses gases. Mensuração da Capacidade de Difusão -o Método do Monóxido de Carbono. A capacidade de difusão para o oxigênio pode ser calculada a partir de mensurações: (1) da PO2 alveolar, (2) da Po2 existente no sangue capilar pulmonar e (3) da captação de oxigênio pelo sangue. Contudo, medir a PO2 no sangue capilar pulmonar é tão difícil e gera resultados tão imprecisos, que não é prático medir a capacidade de difusão do oxigênio através desse método tão direto, exceto para fins experimentais. Para contornarem as dificuldades encontradas na mensuração direta da capacidade de difusão para o oxigênio, os fisiologistas usualmente medem a capacidade de difusão para o monóxido de carbono e, a partir desta, calculam, em seguida, a capacidade de difusão para o oxigênio. O princípio do método do monóxido carbono será agora descrito: uma pequena quantidade de monóxido de carbono é inalada e chega aos alvéolos; a seguir, a pressão parcial do monóxido de carbono nos alvéolos é medida em amostras apropriadas do ar alveolar.
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 A pressão do monóxido de carbono no sangue é essencialmente nula, poisa hemoglobina combina-se a esse gás tão rapidamente que impede o surgimento de uma pressão de CO no plasma sanguíneo. Por isso, diferença entre as pressões de monóxido de carbono através da: membrana respiratória é igual à pressão parcial desse gás nos alvéolos.
 Capacidade de difusão para o monóxido de carbono, para o oxigênio e para o dióxido de carbono em pulmões humanos normais. Assim, medindo-se o volume de monóxido de carbono absorvido no decurso de um intervalo de tempo e dividindo-se esse volume pela pressão parcial de monóxido de carbono nos alvéolos, pode-se determinar com precisão a capacidade de difusão para monóxido de carbono. Para converter a capacidade de difusão para o monóxido de carbono em capacidade de difusão para o oxigênio, o valor da primeira é multiplicado por 1,23, pois o coeficiente de difusão do oxigênio é 1,23 vezes maior que o do monóxido de carbono. Assim, para um homem jovem em repouso, a capacidade de difusão para o monóxido de carbono é, em média, de 17 ml/min/ m Hg; já a capacidade de difusão para o oxigênio é 1,23 vezes pior do que isto, ou seja, é, em média, de 21 ml/min/m Hg. Efeito da relação ventilação-Perfusão sobre as concentrações dos gases Alveolares. (1) a magnitude da ventilação alveolar e (2) a magnitude da transferência de oxigênio e dióxido de carbono através da membrana respiratória. Nessas discussões iniciais, supusemos que todos os alvéolos são igualmente ventilados e que o fluxo sanguíneo pelos capilares alveolar é o mesmo em todos os alvéolos. Contudo, até certo ponto, circunstâncias normais e, especialmente, em presença de pulmonares, algumas áreas dos pulmões são bem ventiladas quase não recebem fluxo sanguíneo, ao passo que outras áreas podem ter excelente irrigação sanguínea mas pouca ou nenhuma ventilação. Em qualquer uma dessas circunstâncias, as trocas gasosas através da membrana respiratória ficam seriamente prejudicadas e a pessoa pode sofrer de grave disfunção pulmonar pois embora apresente valores normais para a ventilação total o fluxo sanguíneo pulmonar total, a ventilação e o fluxo sanguíneo dirigem-se para áreas diferentes dentro dos pulmões. Por isso, foi criado um conceito altamente quantitativo para ajudar- nos a compreender as trocas gasosas quando existe um desequilíbrio entre a ventilação alveolar e o fluxo sanguíneo pulmonar. Tal conceito é o de relação ventilação-perfusão. A relação ventilação-perfusão é representada pelo símbolo VA/Q. Quando VA (ventilação alveolar) é normal para um dado alvéolo e Q (fluxo sanguíneo) é também normal para esse mesmo alvéolo, diz-se então que a relação ventilação-perfusão (VA/Q) nesse alvéolo também é normal. Contudo, quando a ventilação (VA) é nula e, entretanto, o alvéolo ainda recebe perfusão (Q). A relação ventilação-perfusão desse alvéolo vale zero. No outro extremo, quando existe ventilação (VA) adequada mas a perfusão é nula, então a relação VA/Q tem valor infinito. Quando a relação tem valor nulo ou infinito, não há, nos alvéolos afetados. 
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É o controle da concentração de CO2 do LEC pelos pulmões que por sua vez diminui a concentração de íons H+. O CO2 é produzido constantemente pelas células devido aos processos metabólicos, se difunde das células para os líquidos intersticiais e daí para o sangue, onde é levado aos pulmões para ser trocado e eliminado na atmosfera.
Em média existem 1,2 mmol/l CO2 dissolvidos no LEC, o que corresponde a pCO2 de 40 mmHg. Se a produção de CO2 aumentar eleva a pCO2, se ocorrer redução metabólica a pCO2 diminui. O aumento da concentração dos íons H+ estimula a ventilação alveolar. Sistema de feedback negativo, eficiência de 50 a 75%, resposta observada em 3 a 15 min.
Se a produção metabólica de CO2 permanecer constante o único outro fator capaz de afetar a pCO2 é a ventilação alveolar. Quanto mais alta a ventilação alveolar, menor pCO2 e quanto menor a ventilação alveolar maior a pCO2.
Controle Químico da Respiração: o objetivo final da respiração: manutenção dos níveis de O2, CO2 e H+ nos tecidos.
O excesso de CO2 e H+ no sangue exerce ação direta no centro respiratório, intensificando os sinais motores tanto inspiratórios como expiratórios (músculos). O O2 não exerce efeito direto (atua em quimiorreceptores periféricos - corpos carotídeos e aórticos); níveis de pO2 < 70 mmHg (60 para 30). Resposta dos neurônios quimiossensíveis aos íons H+, que não atravessam facilmente a barreira hematoencefálica.
Efeito do CO2 sanguíneo sobre a estimulação da área quimiossensível: CO2 (+) H2O ↔ H2CO3 ↔ H+ (+) HCO3-. O efeito estimulador do CO2 é diminuído após 1 a 2 dias (intenso nas primeiras horas declina gradualmente, diminuindo 1/5 efeito inicial). A capacidade global de tamponamento do sistema respiratório é 1 a 2 vezes maior que os tampões químicos. Anormalidades respiratórias podem causar mudanças nas concentrações de íons H+, levando a acidose respiratória.
Como exemplo isolado, desprovido de maiores comparações e considerações: se a pCO2 eleva-se além dos limites da normalidade plasmática, há possibilidade de ocorrer uma acidose, desde que o excesso desse CO2 não seja removido adequadamente e em tempo hábil. O contrário, caso a pCO2 decline além do que é considerado como limite da normalidade, há probabilidade de ocorrer uma alcalose; isso se os valores não forem corrigidos (equilibrados) pelo organismo.
Regulação neural da respiração 
Os rins controlam o equilíbrio ácido-básico ao excretarem urina ácida ou básica. Os rins desempenham papel chave na regulação dos íons H+. Eles impedem a perda de Bicarbonato na urina, cerca de 4320 mEq de Bicarbonato por dia são filtrados em condições normais, e quase todo ele é reabsorvido. Os 80 mEq de ácidos não voláteis produzidos diariamente principalmente a partir do metabolismo das proteínas são excretados pelos rins. Cerca de 4400 (4320 + 80) mEq de íons H+ devem ser secretados diariamente no líquido tubular.
Na alcalose ocorre a redução dos íons H+ do LEC, os rins são incapazes de reabsorver todo o HCO3- filtrado, aumentando assim a excreção de HCO3-, esta perda de HCO3- equivale a adicionar íons H+ ao LEC. Na acidose os rins não excretam HCO3- na urina, mas reabsorvem todo o HCO3- filtrado e produzem novo HCO3-, que é devolvido ao LEC.
Os íons H+ não são em sua maior parte excretados como íons livres, mas sim em combinação com outros tampões urinários como o fosfato e a amônia. Os rins controlam a concentração de íons H+ do LEC através de 3 mecanismos básicos:
1°) Secreção de íons H+. 2°) Reabsorção dos íons HCO3- filtrados. 3°) Produção de novos íons HCO3-
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A secreção de íons H+ e reabsorção de Bicarbonato ocorrem em todas as partes dos túbulos, exceto nos ramos delgados descendente e ascendente da alça de Henle, mas cerca de 80 a 90 % ocorre no Túbulo Contornado Proximal (TCP). A cada Bicarbonato reabsorvido, é necessária a secreção de um íon H+. As células epiteliais do túbulo proximal, segmento espesso da alça de Henle e túbulo distal secretam íons H+ através do contratransporte de Na+ (-) H+, ou seja, absorve o sódio e excreta o hidrogênio.
Íons HCO3- são titulados com os íons H+ nos túbulos. No excesso de íons HCO3- em relação aos íons H+ (alcalose metabólica), o excesso de íons HCO3- não podem ser reabsorvidose então são excretados na urina.
Na acidose o excesso de íons H+ , provoca a reabsorção completa de íons HCO3- enquanto que o excesso de íons H+ passa para a urina (tamponados pelos íons fosfatos e amônia e excretados como sais). Células intercaladas no túbulo distal final e coletor secretam íons H+ por transporte ativo primário. Bomba ativa (com gasto de energia - ATP) é responsável por 5% do total de íons H+ secretados, mecanismo importante na formação de urina maximamente ácida.
Quando ocorre secreção de íons H+ em quantidades superiores ao HCO3- apenas pequena parte desses íons pode ser excretada na forma iônica (pH mínimo da urina é de 4,5 = [H+] 0,03 mEq/l).
Os íons H+ são excretados com os tampões no líquido tubular. Os tampões mais importantes são os tampões fosfato (HPO4-- e H2PO4-) e amônia. Sistema tampão fosfato transporta o excesso de íons H+ na urina e gera novo HCO3-. Toda vez que H+ se ligar com um tampão diferente do HCO3- o efeito final consiste na adição de novo HCO3- ao sangue.