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MLAR2010 * Babesia MLAR2010 MLAR2010 MLAR2010 * Filo Apicomplexa Classe Aconoidasida Ordem Haemosporida (haemosporidias) Gênero Haemoproteus Gênero Hepatocystis Gênero Leucocytozoon Gênero Plasmodium Ordem Piroplasmida (Piroplasmidas) Família Babesiidae Família Theileriidae Classe Coccidia Ordem Agamococcidiorida Ordem Eucoccidiorida Filo Apicomplexa MLAR2010 Ordem Piroplasmida Protozoários que não tem flagelos, cílios ou formam pseudópodes. Locomoção por flexão ou deslizamento. Reprodução assexuada ocorre por fissão binária ou esquizogonia em eritrócitos ou outras células sanguíneas de mamíferos. Apresentam complexo apical (menos desenvolvido). Duas famílias: Babesiidae e Theileriidae Introdução MLAR2010 MLAR2010 Gênero Babesia – descoberto por Victor Babès, patologista romeno em 1888 São piriformes (piroplasma), redondos ou ovais. Parasitam eritrócitos, linfócitos, histiócitos, eritroblastos ou outras células sanguíneas dos mamíferos. Parasitam vários tecidos dos carrapatos, onde ocorre a esquizogonia. Complexo apical: anel polar, róptrias, micronema e microtúbulos subpeliculares. Introdução MLAR2010 Introdução EUA 1890 – toda a região sudeste acometida por uma doença bovina Febre do gado do Texas, água vermelha, hemoglobinúria Destruição maciça de hemácias Morte dentro de algumas semanas Introdução de gado do sudeste em áreas ao norte levava a um rápido acometimento do gado dessas regiões Smith & Kilbourne – identificação do papel do carrapato Boophilus annulatus como vetor MLAR2010 Introdução Várias espécies do gênero Babesia acometem animais domésticos - cão, eqüinos, suínos, ruminantes Parasitam os eritrócitos dos vertebrados e são transmitidos por várias espécies de carrapatos. Babesiose principais sintomas: febre, anemia e hemoglobinúria. Após resolução do quadro clínico animais podem ficar cronicamente infectados. Babesiose relativamente grave para animais introduzidos em áreas endêmicas e que não tiveram exposição anterior. MLAR2010 Introdução MLAR2010 Localização do parasita Periférica (alta parasitemia) Viscerotrópica - podem causar doença sem alta parasitemia, os animais podem sofrer infecções letais com formação de trombo cerebral sem apresentar anemia. Homem Babesia microti e B. divergens Babesia microti MLAR2010 Etiologia * Trofozoítos 2,5 mm a 5,0 mm, mais sensíveis aos quimioterápicos ** Trofozoítos 1,0 mm a 2,5 mm MLAR2010 Hospedeiros Ciclo biológico heteroxeno Acomete hospedeiros vertebrados e invertebrados. Podem variar de acordo com a espécie de Babesia Hospedeiro invertebrado - geralmente são carrapatos ixodídeos. Carrapatos podem albergar mais de uma espécie de Babesia. Há reprodução assexuada e sexuada. Hospedeiro vertebrado - bovinos, equinos, cães, homem. Reprodução assexuada nos eritrócitos. MLAR2010 MLAR2010 Hospedeiros MLAR2010 Rhipicephalus (Boophilus) microplus Carrapato do boi Rhipicephalus sanguineus Carrapato vermelho do cão Macho Fêmea Macho Hospedeiros invertebrados MLAR2010 Dermacentor nitens Carrapato da orelha do equino Hospedeiros invertebrados MLAR2010 Carrapato de único hospedeiro Rhipicephalus (Boophilus) microplus Hospedeiros MLAR2010 Fonte: www.cnpgc.embrap.br MLAR2010 Rhipicephalus sanguineus três hospedeiros. Hospedeiros MLAR2010 MLAR2010 Ciclo biológico Fonte: Mehlhorn et al., 2008 Ciclo Biológico MLAR2010 MLAR2010 Esporozoítos na saliva de carrapatos (1) são injetados durante o repasto. Esporozoítos penetram as hemácias e se diferenciam em trofozoítas em forma de anel ou amebóide (não mostrado na figura anterior) Reprodução assexuada intra-eritrocítica no hospedeiro vertebrado por fissão binária, formando merozoítos (2-5). Merozoítos podem invadir novas células Merozoítos ingeridos pelo carrapato (5.1) são digeridos no trato intestinal do vetor (5.2) Alguns merozoítos se diferenciam em gamontes ovóides (6) Após ingestão pelo vetor (7), os gamontes formam protrusões (corpos raiados) (8) Fusão de dois gametas mononucleados (9) leva à formação de um zigoto (10) Formação de um cineto no interior de um vacúolo (11-14) Cineto deixa o trato intestinal e penetra vários tecidos do vetor incluindo os ovos (transmissão transovariana) Formação de vários cinetos (esporocinetos) (15-18). O processo pode se repetir Alguns cinetos penetram as células das glândulas salivares (19-21) e formam um grande esporonte multinucleado (YS, ES) Formam-se milhares de esporozoítos (SP) que são liberados na saliva Ciclo Biológico MLAR2010 MLAR2010 Ciclo Biológico Em hospedeiros vertebrados imuno-resistentes a fase de multiplicação pode ser reduzida ou ausente. Alguns trofozoítos não se multiplicam, aumentam de tamanho gametócitos. A Babesia é patogênica para o carrapato diretamente relacionada ao grau de parasitemia no hospedeiro e susceptibilidade do vetor leve depressão na produção de ovos até morte da fêmea ingurgitada. MLAR2010 MLAR2010 Ciclo Biológico Há 3 tipos de reprodução: Merogonia: reprodução assexuada nas hemácias do hospedeiro vertebrado merozoítos Gamogonia: terminação da formação e fusão dos gametas tubo digestivo dos carrapatos Esporogonia: reprodução assexuada nas glândulas salivares dos carrapatos esporozoítos MLAR2010 MLAR2010 Invasão de todos os tecidos do carrapato ovário do Hosp. Invertebrado transmissão transovariana - pode persistir por várias gerações ovos larvas ninfas adultos (transmissão transestadial) esporozoítos (infectantes) repasto sanguíneo novo H. vertebrado nas glândulas salivares Ciclo Biológico MLAR2010 MLAR2010 Transmissão transovariana (vertical) Importante para carrapatos de um único hospedeiro: Boophilus microplus Hospedeiros invertebrados MLAR2010 MLAR2010 Transmissão transovariana e transestadial Ciclo Biológico MLAR2010 L – larva N – ninfa A - adulto MLAR2010 Patogenia Forma periférica - alta parasitemia, anemia hemolítica. Forma viscerotrópica - eritrócitos infectados também podem ficar seqüestrados no endotélio capilar ou pós-capilar Babesia induz a formação de protusões na membrana do eritrócito responsáveis pela adesão Esta forma é freqüentemente associada à forma cerebral da babesiose Animal pode apresentar hipotensão, alteração da coagulação e há formação de trombos. MLAR2010 MLAR2010 Variação antigênica do parasita Adesão celular e seqüestro (evita que eritrócitos infectados sejam destruídos no baço) – babesiose viscerotrópica Ligação de proteínas do hospedeiro aos eritrócitos infectados - eritrócitos infectados tornam-se “invisíveis” para o sistema imunológico Imunossupressão transiente - ainda não é totalmente conhecida Mecanismos de escape do sistema imune MLAR2010 MLAR2010 Patogenia MLAR2010 MLAR2010 Patogenia Pode variar de acordo com: Idade do hospedeiro - animais mais velhos são mais susceptíveis Animais jovens resistência natural quadro de menor intensidade (anemia e duração da parasitemia) anticorpos no colostro, persistência do timo, hemoglobina fetal (mais resistente à infecção por Babesia). Estado nutricional Estado imunológico Imunodeprimidos mais susceptíveis Após a primo-infecção recidivas: estabelecimento gradual de imunidade Sem reinfecção por ~ 8 meses: menor resposta imunológica. Virulência do agente Grau de infestação (carrapatos) Associação com outros patógenos, hemoparasitas MLAR2010 MLAR2010 Aspectos epidemiológicos Possibilidades de ocorrência de surto No Sul do País os carrapatos não transmitem Babesia o ano todo. Variação na população de carrapatos em função do clima. população de carrapato possibilidade surto. Propriedades com controle de carrapatos - animais não tem exposição prévia – quando expostos podem apresentar surtos Bezerros criados confinados (animais sem exposição prévia) quando transferidos para o pasto após queda da imunidade passiva pelo colostro – maior possibilidade surto. A exposição é importante para manter a resposta imune - se for muito intensa pode causar doença clínica. MLAR2010 MLAR2010 Imunidade humoral e celular Imunidade não é duradoura É necessário o contato com o agente Animal imune sem contato com Babesia por mais de 8 meses torna-se susceptível. Não há imunidade cruzada entre as espécies de Babesia Resposta imunológica MLAR2010 MLAR2010 Babesiose em equinos Também denominada de piroplasmose equina ou nutaliose A doença é o principal impedimento para o trânsito internacional de cavalos. Países que possuem uma indústria equina importante estão livres da doença (Japão, Canadá, Estados Unidos e Austrália). Cavalos positivos para Babesia estão impedidos de entrar nestes Países, quer seja para competição ou exportação. Brasil Problemas na exportação de equinos. Babesia caballi parasitemias baixas < 1%, portadores por 1 a 3 anos, tende a ser menos patogênica: sintomas clínicos menos severos. Período de incubação entre 10-30 dias. Babesia equi Theileria equi Infecções persistentes por toda a vida: o animal perpetua o agente, divisão em 4 merozoitos (cruz de malta), desenvolvimento primário em linfócitos, período de incubação entre 12-19 dias. MLAR2010 MLAR2010 Babesiose em equinos Sintomas Agudos - febre, inapetência, dispnéia, edema, icterícia, prostração (raro em áreas endêmicas). Sub-agudos - mesmos sinais com manifestação menos intensa e intermitente. Crônicos - mais comuns, sintomas inespecíficos. Portador assintomático - pode reverter para quadros agudos ou sub-agudos em situações de estresse ou doenças intercorrentes. Quadros sub-clínicos - diminuição da performance em animais de competição, pode comprometer o potencial atlético do animal. MLAR2010 MLAR2010 Babesiose em bovinos Doença conhecida com os seguintes nomes: Tristeza parasitária bovina (Brasil) Febre do Texas (EUA) Febre esplênica Malária bovina Água vermelha Pode estar associada com rickettsias - Anaplasma marginale, A. centrale Período de incubação: 8 a 12 dias MLAR2010 MLAR2010 Babesiose em bovinos B. bigemina Induz anemia severa. Há alta parasitemia, intensa lise de hemácias na corrente sanguínea anemia que pode ser severa, icterícia, hemoglobinúria, acidose metabólica. Acomete uma grande variedade de ruminantes: cervídeos, búfalos , além dos bovinos. Mortalidade em animais não tratados 50 a 90%. MLAR2010 Babesia bigemina MLAR2010 Babesiose em bovinos B. bovis – viscerotrópica – leva à formação de trombos Visceral, com tropismo pelo cérebro baço e fígado: parasitemia baixa (não detectável), formação de trombos nas vísceras. Também apresentam anemia, hemoglobinúria, febre, icterícia Pode ocorrer diarréia, abortamentos, sintomas neurológicos (parasita nos capilares cerebrais), agressividade ou apatia extrema, paresia (interrupção dos movimentos) e convulsões. Antígenos na membrana do eritrócito favorece adesão destas células aos receptores das células endoteliais. Infecção aguda: aumento da atividade de agentes vasoativos - calicreína, bradicinina, histaminas estase sangüínea favorece adesão entre eritrócitos e destes ao endotélio vascular trombos. Distúrbios de coagulação (metabolismo do fibrinogênio): hipercoagulabilidade MLAR2010 MLAR2010 Babesiose em cães Conhecida como babesiose canina, piroplasmose dos cães e “nambiuvu” Importante no Brasil - descrita no Rio Grande do Sul, São Paulo, Pernambuco, Rio de Janeiro e Paraná Freqüente em cães jovens e com mais de 2 anos de idade Características Manifestações clínicas relacionadas com a intensidade da parasitemia Doença hemolítica, anemia progressiva, pode ocorrer choque endotóxico e alterações da coagulação Sintomas – anemia, febre, anorexia, desidratação, perda de peso, dor abdominal e sensibilidade renal à palpação Babesiose cerebral pode ser observada MLAR2010 MLAR2010 Babesiose em cães Cepas de B. canis apresentam variabilidade genética, de virulência e de especificidade de hospedeiro invertebrado. B.canis canis: Dermacentor reticulatus B. canis rossi: Haemophysalis leachi B. canis vogeli: Rhipicephalus sanguineus Brasil ocorrência de cepas de B. canis ainda não está bem caracterizada. MLAR2010 Babesia canis MLAR2010 Métodos diretos Esfregaço sanguíneo (fase aguda) PCR Necrópsia lesões e histopatológico Métodos indiretos Testes sorológicos (úteis para animais na fase crônica ou assintomáticos baixa parasitemia): ELISA, imunofluorescência indireta. Babesia bigemina Diagnóstico MLAR2010 MLAR2010 AG-CB-USP Formas intra-eritrocíticas de Babesia spp. Sangue periférico de suíno Formas intra-eritrocíticas de Babesia canis Sangue periférico de cão Fonte: Gardiner et al., 1998 Infecção por Babesia spp. MLAR2010 MLAR2010 Formas intra-eritrocíticas de Babesia caballi Sangue periférico de equino Fonte: Gardiner et al., 1998 Infecção por Babesia spp. MLAR2010 MLAR2010 Formas intra-eritrocíticas de Erlichia canis Sangue periférico de cão Fonte: Gardiner et al., 1998 Formas intra-eritrocíticas de Anaplasma marginale Sangue periférico de equino Infecção por Babesia spp. MLAR2010 MLAR2010 Suporte, transfusão sanguínea (casos graves) Imidocarb, Diaminazene (cuidado com superdosagem e há efeitos colaterais) Tratamento é eficiente, são babesicidas. Tratamento MLAR2010 MLAR2010 Imunidade não é duradoura tentativas de promover exposição controlada ao agente. Interessante não eliminar todos os parasitas Quimioprofilaxia: tratamento com doses sub-terapêuticas - doença em níveis subclínicos, para o desenvolvimento do estado de portador. Controle de vetores (carrapatos): manter desafio o ano todo, não erradicar o carrapato. Vacinas: vacinas vivas, inativadas, DNA recombinante (clonagem de genes que expressem proteínas imunogênicas, experimental). Controle MLAR2010 MLAR2010 Premunição: Conceito: provocar deliberadamente a infecção com baixo número de parasitas para gerar uma resposta imune primária Clássica: inoculação de sangue de animal contaminado monitorar a infecção. Desvantagens: inóculo desconhecido (quantidade, virulência), pode transmitir outras doenças (ex. rickettsias) Moderna: utilização de inóculos padronizados Controle MLAR2010 MLAR2010 Regiões endêmicas Manutenção do estímulo à resposta imune através da exposição continuada ao parasita – sem controle Áreas de instabilidade enzoótica Áreas que sofrem súbitos aumentos da quantidade de carrapatos e portanto, da carga parasitária Controle estratégico - uso de carrapaticidas, rotação de pastagens, seleção de animais resistentes, premunição Controle MLAR2010 MLAR2010 Gardiner, C.H.; Fayer, R. & Dubey, J.P. (1998). An Atlas of Protozoan Parasites in Animal Tissues. 2nd Edition. Armed Forces Institute of Pathology, Washington DC, USA. Levine, N.D. (1985). Veterinary Protozoology. Iowa State University Press, Ames, USA. Mehlhorn, H. (2008). Encyclopedia of Parasitology. Springer-Verlag, Berlin, Germany. Soulsby, E.J.L. (1982). Helminths, Arthropods and Protozoa of Domesticated Animals. 7th Edition. Lea & Febiger, Philadelphia, USA. Bibliografia MLAR2010 MLAR2010 * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * *
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