Doenças por Clostrideos

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Doenças causadas por Clostridium spp.
	
	TÉTANO
	BOTULISMO
	CARBÚNCULO SINTOMÁTICO
	EDEMA MALIGNO (GANGRENA GASOSA)
	HEPATITE NECRÓTICA INFECCIOSA (DOENÇA NEGRA)
	HEMOGLUBINURIA BACILAR 
	ENTEROTOXEMIA
	ETIOLOGIA
	Espasmo muscular resultante da ação da exotoxina tetanoespasmia, produzida pelo estagio vegetativo do Clostridium tetani
	Neurotoxina produzida pelo C. botulinum durante crescimento vegetativo
	Miosite infecciosa causada pelo C. chauvoei. É encontrada apenas em bovinos, mas infecção por esse microrganismo, iniciada por trauma, ocorre ocasionalmente em outros animais 
	Infecção aguda de ferida causado por microrganismos do gênero Clostridium.
C. sordellii é o principal agente causador do edema maligno em bovinos
	Toxemia aguda de ovinos, bovinos e, algumas vezes, de suínos e equinos, causada pela toxina do C. novyi. Surtos comumente associados a fascíola
	A toxina beta, necrotóxica e hemolítica, é produzida quando o C. haemolyticum, um anaeróbio originário do solo, cresce em um infarto necrótico do fígado 
	Toxinas produzida no trato gastrointestinal pelo C. perfringens, provocando enterite hemorrágica, e ulceração na mucosa intestinal, resultando em diarreia e desinteira em cordeiros, caprinos, bezerros, suínos e potros jovens
	EPIDEMIOLOGIA
	Todas as espécies são susceptíveis. Geralmente há histórico de uma ferida ou outro trauma tissular. Ocorre em casos isolados, mas também em surtos em ruminantes jovens após a castração e corte da cauda 
	Onde a preparação ou a estocagem do alimento permitem a multiplicação de toxina, ocorre a ingestão da toxina pré-formada. Consumo de carniça nas pastagens por deficiência de fosforo. Casos raros ocorrem devido a produção de toxina por microrganismos em intestino ou feridas.
	Bovinos entre 6 meses a 2 anos, que crescem rapidamente e são mantidos em um alto plano nutricional. Ocorrência sazonal em meses quentes e úmidos
Alta morbidade 
	Animais de todas as idades e espécies são susceptíveis. É uma doença esporádica, acometendo, acometendo animais individualmente, mas surtos sucedem a contaminação de feridas provocadas por procedimento de manejo 
	Ovinos adultos e em boas condições. Prevalência sazonal, relacionada à migração de fascíolas hepáticas imaturas no fígado 
	Bovinos e ovinos. No verão e outono, ocorre em áreas endêmicas, as quais geralmente são campos irrigados ou mal-irrigados 
	Acomete animais jovens. Frequentemente ocorre na forma de surtos com alta taxa de mortalidade
	SINAIS CLÍNICOS 
	Rigidez muscular generalizada e espasmos, hiperestesia, prolapso da terceira pálpebra, trismo, convulsões, parada respiratória e morte.
Alta mortalidade 
	Tremor muscular precoce, fraqueza simétrica progressiva e paralisia motora conduzindo ao decúbito. Midríase, ptose, fraca retenção da língua, sensibilidade e consciência permanecem até a morte. 
	Claudicação e pronunciada tumefação da parte superior do membro. Mionecrose dos músculos cardíaco ou esqueléticos, grande toxemia e alta taxa de mortalidade.
Morte súbita.
Superfície de corte escura e com odor de ranço
	Início agudo com febre e toxemia. Inflamação e tumefação no local de uma ferida com calor, edema e dor à apalpação, bem como, geralmente, enfisema subcutâneo 
	Ovinos- o curso clinico é rápido e geralmente são encontrados mortos. Curso clinico de curta duração em bovinos e equinos com depressão e toxemia graves, dor abdominal e peritonite.
	Toxemia, febre, hemoglobinúria e icterícia. Alta taxa de mortalidade 
	Curso rápido com diarreia hemorrágica, dor abdominal e toxemia
	DIAGNÓSTICO
	O diagnóstico é baseado em característicos sinais clínicos e em histórico de feridas 
	Demonstração da toxina em soro ou alimento. Demonstração do microrganismo em alimentos, conteúdos intestinas ou feridas
	Identificação do C. Chauvoei na lesão por anticorpo fluorescente 
	Demonstração dos microrganismos causadores pela coloração com anticorpo fluorescente 
	Achados de C. novyi nas lesões típicas do fígado. A coloração com anticorpo fluorescente identifica o C. novyi mas não o tipo
	Lesão hepática típica e coloração por anticorpo fluorescente positiva para o microrganismo em lesão 
	Sinais clínicos, patologia macro e microscópica de animais sacrificados ou recém-mortos, bem como exame direto ou cultura para clostrídios 
	TRATAMENTO
	Neutralizar a toxina residual, controlar os espasmos musculares até a toxina ser eliminada ou destruída, manter hidratação e nutrição, bem como prover o tratamento de suporte 
	Anti-soro especifico para a espécie e tratamento de suporte
	Altas doses de penicilina nos estágios iniciais. Debridamento cirúrgico 
	Antibióticos, debridamento cirúrgico 
	Penicilina parenteral, mas a taxa de mortalidade é alta 
	Antibióticos, anti-soro e transfusão de sangue 
	Antibióticos, antitoxina especifica e terapia suporte 
	CONTROLE
	Administrar antitoxina, se a lesão for recente, mas há risco de hepatite sérica em equino. Vacinação 
	Evitar a exposição por meio de manejo nutricional. Vacinação
	Vacinação
	Vacinação. Profilaxia com antibióticos 
	Vacinação 
	Vacinação anual precedendo o período de risco 
	Vacinação