Clostridioses

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CLOSTRIDIOSES
São toxoinfecções nos animais causadas por bactérias anaeróbicas do gênero clostridium
Afeta diversos sistemas de produção, solo, ar, agua, alimentos e trato gastrointestinal.
Esporos resistentes a agentes físicos e desinfetantes (fica anos no solo). Invasão tecidual e produção de toxinas.
Ingestão, lesões ou inalação, micro organismos oportunistas.
· Etiologia
Clostridium spp.
Bacilo reto, lados paralelos, extremidades arredondadas, não encapsuladas, Gram +, anaeróbico e móvel (exceto C. Perfringens), esporulado (resistente ao meio ambiente [esporos ovais, subterminais, mais largo que o corpo bacilar, presentes no solo])
Produzem toxinas responsáveis pela patogenia da doença 
TRES TIPOS: Gangrena gasosa (carbúnculo sintomático e edema maligno), enterotoxemias e doenças neuropáticas (tétano e botulismo)
CARBÚNCULO SINTOMÁTICO
Doença infecto contagiosa aguda caracterizada por inflamação dos músculos (miosite hemorrágica grave), toxemia e alta mortalidade, associada a traumatismo muscular.
· Etiologia
Clostridium chauvoei
Bacilo Gram +, anaeróbico, forma esporos.
· Epidemiologia
Ocorrencia mundial, todas as regiões do Brasil, predominante em bovinos entre 6 meses e 2 anos de idade, bem nutridos. Morbidade de 5-25% e mortalidade de 100%, atinge principalmente membros posteriores na forma básica, forma visceral atinge órgãos.
· Patogenia
Ingestão de esporos – penetração pele, mucosa oral, intestinal Atinge os vasos linfáticos e sanguíneos – fígado e músculos Esporos germinam em condições de anaerobiose – traumatismos.
Produção de toxinas – alfa e hialuronidase: mionecrose 
Fermentação do glicogênio: produção de gases.
Ingestão dos esporos tropismo para o tecido muscular germinação de esporos presentes na musculatura produção de toxinas necrose do tecido muscular.
· Sinais clínicos
Febre, depressão, anorexia, estase ruminal completa, taquicardia e taquipneia, claudicação. Área afetada encontra-se edematosa, crepitante e dolorida, morte em 12-36 horas. 
· Patologia
Miosite hemorrágica com presença de gás, lesões no coração, língua e diafragma, liquido serosanguinolento nos orifícios e cavidades, tecido edematoso, escurecido com odor rançoso, liquido sanguinolento nas cavidades, fino, contendo bolhas de gás.
· Diagnóstico
Sinais clínicos e achados de necropsia, isolamento e caracterização do M.O. (pedaços de tecido lesados, ossos longos) (imunofluorescência direta e cultura microbiológica.
· Diagnóstico diferencial
Edema maligno, hemoglobinúria bacilar, antraz, queda de raio, outras causas de morte súbita. 
· Tratamento
Diagnóstico precoce = prognostico favorável.
Penicilina G 20,000 UI/kg pv de procaína ou 10,000 UI/kg pv de benzatínica 
Ampicilina 10 mg/kg de peso vivo no intervalo de 12 horas
Tetraciclina e cloranfenicol
Limpeza do local com agua oxigenada nas lesões
· Controle e profilaxia
Vacinação, revacinar anualmente, usar seringas e equipamentos limpos.
EDEMA MALIGNO 
Gangrena gasosa, infecção aguda de ferimentos caracterizada por celulite e edema gelatinoso.
· Etiologia
C. perfringens, C. septicum, C. sordelli, C, novyi, C. chauvoei 
· Epidemiologia
Distribuição mundial, casos esporádicos devido a ferimentos, surtos ocorrem após traumatismo coletivo (vacinações ou injeções, tosquias, castrações, caudectomia, parto)
· Sinais clínicos
Febre, anorexia, depressão, claudicação, inchaço, edema, crepitação, mortalidade elevada 24-48h.
· Patogenia 
Penetração via ferimentos (anaerobiose), produção de toxinas-alfa (hemolítica, necrozante e letal) hialuronidade, celulite (edema gelatinoso com produção de gás) 
· Patologia 
Gangrena na pele, edema hemorrágico no tecido, subcutâneo e entre os músculos, liquido serosanguinolento nas cavidades.
· Diagnostico
Sinais clínicos e lesões patológicas (ferimentos recentes), isolamento de M.O. em cultura (lesões, sangue do coração), inoculação em animais de laboratório, imunofluorescencia (raspagem das feridas) 
· Tratamento 
Penicilina em altas doses, excisão do local e limpeza com agua oxigenada.
· Controle e profilaxia
Vacinação, revacinar anualmente, usar seringas e equipamento limpos.
ENTEROTOXEMIA
Enterotoxemias agudas causadas por clostridium spp.
· Etiologia
C. perfringens tipo C (enterite necrótica hemorrágica e enterotoxemia)
C. sordelli (enterotoxemias)
C. perfringens tipo B (disenteria em cordeiros, terneiros e potros)
· Epidemiologia
Distribuição mundial (crescente no brasil), fatores predisponentes como alterações alimentares, vacinações e vermifugações, atinge principalmente animais entre 1,5 – 3 anos, vigorosos, cordeiros de 3-10 semanas, atinge bovinos, ovinos, caprinos, suínos e equinos. 
Morbidade baixa (10%) e mortalidade alta (100%)
· Patogenia
Proliferação das bactérias no intestino (habitante normal), toxinas são produzidas quando ocorre alterações intestinais devido alimentos, lesões nas mucosas e parasitas, toxina épsilon (altera permeabilidade sanguínea)
· Sinais clínicos 
Anorexia, estase ruminal, diarreia hemorrágica, opistotomo, movimentos de pedalagem, convulsões, coma e morte entre 12-72horas.
· Patologia 
Avermelhamento do intestino delgado, mucosa hiperemica, conteúdo de aspecto aquoso e cor vermelha, lesões semelhantes no abomaso, enterite hemorrágica, ulceras na mucosa do intestino, exsudato seroso no peritônio, pleura e pericárdio.
· Diagnostico 
Clinico e achados patológicos (animais bem alimentados, diminuição movimentos intestinais), detecção da toxina no conteúdo do intestino e fluido das cavidades.
· Controle e profilaxia
Vacinação, controle da alimentação (15-20 dias)
DOENÇA DO RIM POLPOSO
Toxemia aguda caracterizada por diarreia, convulsões e morte súbita
· Etiologia
C. perfringens tipo D
· Epidemiologia
Comensal do TGI de bovinos e ovinos (pouco frequente no RS), ocorre com mais frequência em cordeiros entre 3-10 semanas (bem alimentados), fatores predisponentes: troca de alimentação, excesso na digestão do leite.
· Patogenia
Diminuição do fluxo do conteúdo intestinal (proliferação do agente), produção da toxina (necessita tripsina ou quimiotripsina para ativação), toxina aumenta a permeabilidade da mucosa intestinal e dos vasos sanguíneos, fluxo de liquido para o intestino causando diarreia, aumento dos níveis de glicose no sangue e urina.
· Sinais clínicos 
Diarreia, anorexia, depressão, opistotomo, movimentos de pedalagem, coma, morte rápida (2-36horas), podem ocorrer mortes súbitas.
· Patologia 
Avermelhamento de segmentos do intestino (enterite hemorrágica segmentar), rins amolecidos, consistência diminuída (polposo), presença de liquido no pericárdio e hemorragias nas serosas, fígado enegrecido e congesto, congestão do abomaso e do intestino, edema cerebral (compressão do cérebro)
· Diagnóstico 
Sinais clínicos e patológicos, determinação da presença da toxina no conteúdo intestinal (inoculação em camundongos ou ELISA de captura)
· Controle e profilaxia
Durante o surto: alterar a alimentação, vacinação imediata dos animais, revacinar após 3 semanas, vacinar ovelhas a cada 6 meses (uma dose aos 3 meses de gestação), vacinar os cordeiros entre 4 – 8 semanas de idade.
HEMOGLOBINURIA BACILAR
Doença infecciosa de bovinos que ocorre principalmente em zonas úmidas e alagadiças.
· Etiologia
Clostridium haemolyticum (C. novyi tipo D)
· Epidemiologia
Distribuição mundial, atinge principalmente bovinos (ocasionalmente ovinos), no RS e SC ocorre em áreas baixas sujeitas a inundações, ocorre principalmente no verão e outono
· Patogenia
Infecção via oral (alimentos contaminados), fatores predisponentes: lesões hepáticas (fascíola) e anaerobiose, toxina B: lecitinas necrosante e hemolítica, bacteremia (hemólise, lesões no endotélio, extravasamento de sangue e plasma.
· Sinais clínicos 
Anorexia, depressão, dificuldade de locomoção, tremores musculares, urina de cor escura, fezes com sangue, morte em 12-24horas ou na ausência de sinais clínicos.
· Patologia 
Tecido subcutâneo com edema gelatinoso, petéquias e hemorragias difusas, icterícia, liquido serosanguinolento nas cavidades, hemorragias generalizadasem todas as serosas, fígado aumentado, amarelo, com focos necróticos, fétidos, acinzentados, rodeadas por uma zona hiperêmica, vesícula biliar aumentada e hemorrágica, urina vermelho escuro, esplenomegalia, conteúdo intestinal hemorrágico.
· Diagnostico
Dados epidemiológicos, sinais clínicos e lesões patológicos, esfregaço do fígado (imunofluorescencia direta), isolamento do C. haemolyticum é dificil 
· Tratamento
Penicilina ou tetraciclina em altas doses no inicio da doença
· Controle e profilaxia
Vacinação 4 -5 meses antes da possibilidade de surtos, áreas endêmicas revacinar anual animais acima de 6 meses.
TETANO
Doença infecciosa não contagiosa, altamente fatal, comum a todos os mamíferos, caracterizada por uma exaltação da excitabilidade reflexa, contraturas da musculatura estriada, parada respiratória e morte.
· Etiologia
Clostridium tetani 
Anaeróbica, Gram +, formadora de esporos, encontrada no solo e no TGI
· Epidemiologia
Distribuição mundial, preferencialmente regiões quentes, esporádica (equino são mais sensíveis, bovinos menos), surtos: produção intestinal ou ingestão da toxina, bovinos: letalidade em jovens acima de 80% e adultos tem alta taxa de recuperação, equinos: acima de 50%, contaminação: umbigo mal curado, práticas de manejo (castração, amputação de cauda, brincos e vacinações) e ferimentos no geral
· Patogenia
Tetanolisina: hemolisina (necrose tecidual, antifagocitária). Tetanoespasmina: neurotoxina (sinais clínicos). Toxina não espasmogenica (ação paralitica periférica)
· Sinais clínicos
Aumento generalizado da rigidez muscular, tremores, convulsões, trismo, cólicas intratáveis (equinos), timpanismo (bovinos), prolapso de terceira pálpebra, constipação e retenção urinaria, sudorese intensa, febre, extensã da cabeça e pescoço, enrijecimento dos músculos dos membros (posição de cavalete), andar rígido, decúbito, morte por asfixia entre 5-10 dias.
Formas clinicas: tétano ascendente: toxina atinge a medula via nervos periféricos. Tetano descendente: toxina absorvida pelos vasos, atinge primeiramente os músculos da cabeça, pescoço, tronco e membros
· Patologia
Não ocorrem lesões características
· Diagnóstico
Exame clinico e dados epidemio, exames de ferimentos e identificação do agente através de cultura ou IF
Diagnostico diferencial: Envenenamento por estricnina, tetania hipocalcemica, hipomagnesemia, enterotoxemia dos cordeiros, poliencefalomaladia, laminite aguda
· Tratamento 
Antissepsia de ferimentos e administração de toxina antitetânica ( 3 doses de 300,000 UI a cada 12 horas 1,000 a 5,000 UI/kg. Penicilina G procaína 22.000 UI/kg 2 x dia. Sedação do animal em local tranquilo (clorpromazina 0,4mg/kg de pv.
· Controle e profilaxia
Vacinação dos animais em áreas enzooticas.
BOTULISMO
Toxinfecção causada pela ingestão de alimentos contaminados com a toxina C. botulinicum (doença da vaca caída)
· Etiologia
C. botulinicum tipos C e D (bovinos, equinos e ovinos)
C. botulinicum tipos A, B, E e F (humanos)
C. botulinicum tipo C (aves domesticas e silvestres)
· Epidemiologia
Ocorrência mundial, esporo presente no solo, TGI, ocorrência sazonal, fatores predisponentes: carência de fosforo na alimentação, induz a osteofagia/necrofagia: mais evidente em vacas gestantes/lactantes
· Patogenia
· Sinais Clínicos 
1-17 dias após a ingestão
Superagudo (menos 24 horas) Agudo (1-2 dias) subagudo (3-7 dias) ou crônico (7 dias a 1 mês) depende da dose da toxina.
Paralisia dos músculos faciais, da mastigação e deglutição, paralisia dos musuclos locomotores (decúbito de esterno ou abdominal), ausência de febre, psiquismo normal, paralisia flácida e morte.
· Patologia 
Não há lesões características (pedaços de osso no rumem)
· Diagnostico 
Dados epidemio e sinais clínicos, inoculação em camundongos, ELISA, soroproteção (fragmentos do fígado, soro sanguíneo, conteúdo ruminal, intestino delgado, cérebro resfriado ou congelado, órgãos no formol 
· Diagnostico diferencial 
Raiva, listeriose, encefalite por IBR tipo-5, intoxicação por cloreto de sódio ou chumbo e poliencefalomalacia.
· Controle e profilaxia
Mineralização adequada, eliminação de carcaça, vacinação