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Universidade Anhanguera de São Paulo – UNIAN Curso-Farmácia 8ª semestre Disciplina-Fisiologia Professor – Jose jardes Fisiologia Edilza Luzinete de Souza Ra:8405131366 Osasco 2017 Universidade Anhanguera de São Paulo – UNIAN Curso-Farmácia 8ª semestre Disciplina-Fisiologia Professor – Jose jardes Dp - Fisiologia Edilza Luzinete de Souza Ra:8405131366 Osasco 2017 A Bomba Cardíaca O coração e o órgão central do aparelho circulatório, é um músculo oco, destinado a impulsionar o sangue através dos vasos especializado bombear sangue para os pulmões, órgãos e tecidos. Localiza-se anatomicamente um pouco à esquerda do centro do tórax, no sentido antero-posterior, sendo que o ápice do coração é acentuadamente deslocado para a esquerda. A bomba cardíaca e formada por duas bombas distintas: o coração direito e esquerdo. Cada uma dessas partes, as quais impelem sangue para os pulmões e para os tecidos, é formada por um átrio e um ventrículo. O átrio, segundo funciona como uma bomba de escorva para o ventrículo. Esse, por sua vez, é o grande responsável por impulsionar o sangue para a circulação pulmonar e sistêmica. [Guyton, A. C. et al., 1997] Figura;http://www.inf.ufsc.br/~j.barreto/Projetos/Luciana/aplicativo/coracao.html Em seu funcionamento, O átrio direito recebe sangue venoso (com CO2) pelas veias cavas superior e inferior. Geralmente, cerca de 75% do sangue que chega ao átrio direito segue diretamente para o ventrículo direito, antes da contração do átrio. Portanto, um quarto do sangue é bombeado para o ventrículo pela contração atrial.A parte do ventrículo direito é responsável pelo bombeamento de sangue venoso por meio da artéria pulmonar, a artéria pulmonar leva o sangue para os pulmões para a ocorrência das trocas gasosas. O átrio esquerdo recebe o sangue arterial (com oxigênio), que chega pela veia pulmonar dos pulmões. Débitos cardíacos acontecem do início de um batimento chamado ciclo cardíaco, que é regulado pelo potencial de ação gerado espontaneamente e de forma rítmica pelo nodo sinusal. O ciclo cardíaco divide-se em dois momentos: Sístole é á contração da musculatura cardíaca que se alterna com período de repouso ou relaxamento, a diástole. O débito cardíaco pode-se verificar dois momentos distintos na contração do músculo cardíaco. A distensão da aorta e de seus ramos durante a contração ventricular compreende-se a sístole. A retração elástica da parede das grandes artérias, com propulsão de sangue para frente durante o relaxamento ventricular diástole. Figura. 1 - Estrutura do coração e o fluxo de sangue pelas câmaras cardíacas. GUYTON, 1997. O coração, é uma bomba muscular altamente especializado e possui contratilidade rítmica e independente. Seu bom funcionamento é essencial para a homeostase orgânico ELETROFISIOLOGIA CARDÍACA O acontecimento de contração da musculatura cardíaca, vital para que o coração exerça sua função de bomba, é dependente da despolarização ordenada das células musculares cardíacas. Para que a fibra muscular cardíaca se contraia, é necessária que aconteça a despolarização da fibra. ativação elétrica e ordenada do coração onde acontecerá a propagação, em sequência, de potenciais de ação despolarizantes através das estruturas anatômicas deste órgão. O batimento cardíaco tem início no nodo sinoatrial (SA), com um potencial de ação gerado de maneira espontânea. Esse potencial de ação se dissemina por todo o miocárdio atrial direito, e chega ao miocárdio atrial esquerdo, levando à contração do miocárdio atrial. Em seguida, essa onda de ativação converge para a única conexão elétrica existente entre o miocárdio atrial e o ventricular: o nodo atrioventricular(AV). Após passar pelo nodo AV, a onda de ativação atinge o feixe de His, e passa por ele até chegar às fibras de Purkinge, que são arborizações feixe de His no miocárdio ventricular. Deste modo, a onda de despolarização – o impulso cardíaco - é distribuída a todo o miocárdio dos ventrículos direito e esquerdo. Potencial de Ação Rápido miocárdio de trabalho atrial e ventricular – feixe de His e fibras de Purkinge. FASE 0: despolarização causada pela corrente de Na+ dependente de voltagem (há retroalimentação negativa, o que garante uma despolarização grande e rápida). FASE 1: repolarização rápida e transitória causada pela abertura de canais de K+ transientes de e fluxo, que são ativados por despolatização. Há também uma corrente de efluxo através de canais para Cl- nas fibras de Purkinge. FASE 2 (fase de platô): tanto as correntes despolarizantes (Ca++ tipo L, Na+ e trocador Na+/Ca++) quanto as correntes repolarizantes (fechamento de canais para K+, bomba de Na+/K+ e inativação de canais de K+ transientes) são pequenas e de amplitudes muito parecidas, o que faz com que o fluxo efetivo de cargas seja muito pequeno. FASE 3: predomínio de correntes de efluxo (ativação de canais para K+ dependentes de voltagem, retificadores retardados e reabertura de canais para K+). FASE 4: balanço entre as correntes de e fluxo e de influxo que geram uma corrente efetiva nula. Potencial de Ação Nodal As células dos nós sinoatrial e atrioventricular não há participação dos canais de Na+ na gênese do potencial de ação, sendo que a principal corrente despolarizante é a de Ca++ do tipo L (há ativação mais lenta e a densidade da corrente é menor). FASE 1: despolarização por ação de canais para Ca++ transientes. FASE 2: despolarização rápida e mantida pelos canais de Ca++ de longa duração. FASE 3: repolarização rápida por ativação de canais para K+. FASE 4: inativação de canais para K+. Nos nós sinoatrial (NSA) e atrioventricular (NAV) não há um potencial de repouso fixo. A repolarização é seguida por uma despolarização lenta (despolarização diastólica) ou fase 4 dos potenciais de ação automáticos.a propagação da atividade elétrica no coração se dá seguinte ordem: nó sinoatrial (NSA); átrios nó atrioventricular (NAV) fibras de Purkinge (feixe de His) Bibliografia GUYTON, A. C. e HALL, J.D.: Tratado de Fisiologia Médica. 9 ed. Rio de Janeiro: Guanabara koogan, 1997. SOBOTTA: Atlas de Histologia. 6 ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1998. GANONG, W.F.: Fisiologia. 17 ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1998. BERNE, R. M. e LEVY, M. N. et al. : Fisiologia Médica. 4 ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2000.
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