FISIOLOGIA CARDIACA

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Fisiologia Cardíaca
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1. OBJETIVOS
•	 Compreender	o	sistema	circulatório.
•	 Analisar	o	funcionamento	do	nódulo	sino	atrial	e	sistema	
de	Purkinje.
•	 Interpretar	as	propriedades	do	coração.
•	 Compreender	o	 funcionamento	do	 eletrocardiograma	e	
os	tipos	de	ondas	e	sons	cardíacos.
•	 Interpretar	a	circulação	pulmonar	e	a	circulação	sistêmi-
ca.
•	 Analisar	o	funcionamento	da	pressão	arterial	(PA).
2. CONTEÚDOS
•	 Sistema	circulatório.
•	 Nódulo	sinoatrial	e	sistema	de	Purkinje.
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•	 Propriedades	do	coração.
•	 Eletrocardiograma,	tipos	de	ondas	e	sons	cardíacos.
•	 Ciclo	cardíaco.
•	 Débito	cardíaco.
•	 Controle	nervoso	do	coração.
•	 Hemodinâmica.
•	 Circulação	pulmonar	e	circulação	sistêmica.
•	 Pressão	arterial	(PA).
•	 O	sistema	cardiovascular	e	o	exercício.	
3. ORIENTAÇÕES PARA O ESTUDO DA UNIDADE
Antes	de	 iniciar	o	estudo	desta	unidade,	é	 importante	que	
você	leia	as	orientações	a	seguir:
1)	 Tenha	sempre	à	mão	o	significado	dos	conceitos	expli-
citados	 no	Glossário	 e	 suas	 ligações	 pelo	 Esquema	 de	
Conceitos-chave para	 o	 estudo	 de	 todas	 as	 unidades	
deste	CRC.	Isso	poderá	facilitar	sua	aprendizagem	e	seu	
desempenho.
2)	 Tente	 imaginar	o	sangue	circulando	pelos	vasos	e	pelo	
coração.	Use	lápis	vermelho	para	sangue	arterial	e	azul	
para	 sangue	 venoso	 e	 tente	 ir	 desenhando	 o	 ciclo	 do	
sangue	pelo	sistema	cardiovascular.	Comece	pelos	pul-
mões	e	vá	avançando	até	retornar	a	eles.	Seja	detalhista	
no	percurso	dentro	das	câmaras	cardíacas.
3)	 Leia	os	livros	da	bibliografia	indicada	para	que	você	am-
plie	e	aprofunde	seus	horizontes	teóricos.	Esteja	sempre	
com	o	material	 didático	em	mãos	e	discuta	a	unidade	
com	seus	colegas	e	com	o	tutor.	Este	é	só	o	início	de	nos-
sa	jornada	para	entender	a	Fisiologia	Humana.	
4)	 Pense	na	atividade	 física.	Usando	um	 livro-texto	de	Fi-
siologia	 do	 Exercício,	 descreva	 como	 os	 exercícios	 de	
resistência	(maratona)	e	resistido	(musculação)	alteram	
aguda	e	cronicamente,	de	forma	distinta,	a	anatomia	e	o	
funcionamento	do	coração.
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4. INTRODUÇÃO À UNIDADE
Na	unidade	anterior,	você	teve	a	oportunidade	de	compre-
ender	a	importância	do	músculo	esquelético,	bem	como	dos	me-
canismos	envolvidos	na	contração	muscular.	
Nesta	unidade,	você	será	convidado	a	analisar	o	sistema	cir-
culatório.
Vamos	lá?
5. SISTEMA CIRCULATÓRIO
Com	 a	 evolução,	 seres	 unicelulares	 uniram-se,	 formando,	
inicialmente,	colônias	cooperativas	e,	posteriormente,	organismos	
multicelulares.	Porém,	na	maioria	desses	organismos,	somente	a	
camada	externa	possui	contato	com	o	ambiente,	o	que	gerou	um	
problema	na	troca	de	oxigênio	e	nutrientes,	devido	à	grande	dis-
tância	entre	o	ambiente	e	o	interior	das	células.	
A	solução	foi	desenvolver	sistemas	circulatórios	que	movem	
fluidos	entre	a	superfície	corporal	e	seu	interior.	Em	animais	mais	
simples,	esses	fluidos	se	movem	quando	o	animal	se	movimenta.	
Já	animais	mais	complexos	possuem	bombas	musculares	denomi-
nadas	corações.	Portanto,	a	função	do	coração	é	fazer	circular	o	
fluido	interno.
O	sistema	circulatório	humano	tem	a	função	de	levar	nutrien-
tes	e	O2	e	de	retirar	metabólitos	de	todos	os	tecidos	do	organismo	
por	meio	do	sangue,	além	de	manter	a	regulação	da	temperatura.	
A	circulação	do	 sangue,	em	animais	 complexos,	exige	a	ação	de	
uma	bomba	muscular:	o	coração.	Essa	bomba	cria	a	pressão hi-
drostática	necessária	para	mover	o	sangue	através	do	sistema.	O	
sangue	sai	do	coração	pelas	artérias e	retoma	a	ele	por	meio	das	
veias. Esse	 sistema	é	 considerado	 fechado	 porque	as	artérias	e	
as	veias	apresentam	uma	continuidade	entre	si	por	meio	de	vasos	
menores.	
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As	artérias	ramificam-se	para	formar	uma	rede	de	vasos	me-
nores.	 Quando	 os	 vasos	 se	 tornam	microscópicos,	 eles	 formam	
as	arteríolas, que	originam	vasos	muito	menores	denominados	
capilares. Os	capilares	são	os	menores	e	mais	numerosos	vasos	
sanguíneos.	 Todas	 as	 trocas	 de	 oxigênio,	 dióxido	 de	 carbono	 e	
nutrientes	entre	o	sistema	circulatório	e	os	 tecidos	ocorrem	por	
intermédio	dos	leitos	capilares.	O	sangue	passa	dos	leitos	capila-
res	aos	pequenos	vasos	venosos	denominados	vênulas. À	medida	
que	elas	se	dirigem	ao	coração,	aumentam	de	tamanho	e	tornam-
se	veias.	As	principais	veias	desembocam	no	coração.	A	mistura	
do	sangue	venoso	das	partes	superior	e	inferior	do	corpo	que	se	
acumula	no	lado	direito	do	coração	é	denominada	sangue venoso 
misto.	Portanto,	o	sangue	venoso	misto	representa	uma	média	do	
sangue	venoso	de	todo	o	corpo.
Para	entender	melhor	o	sistema	circulatório	e	como	ele	se	
ajusta	aos	mais	diversos	tipos	de	estresse,	por	exemplo,	como	res-
ponde	ao	exercício,	é	importante	conhecermos	os	detalhes	da	es-
trutura	do	músculo	cardíaco,	assim	como	das	suas	atividades	elé-
tricas	e	mecânicas	do	coração.	
Estrutura do coração 
O	músculo	cardíaco	é	estriado	(contém	filamentos	proteicos	
de	actina	e	de	miosina),	exige	cálcio	para	ativar	os	miofilamentos	
e	contrai-se	por	meio	do	modelo	de	filamento	deslizante	de	con-
tração	muscular	da	mesma	forma	que	o	músculo	esquelético.	Uma	
diferença	importante	é	que	as	fibras	musculares	cardíacas	são	for-
madas	por	muitas	células individuais	que	se	conectam	em	série	
entre	si.	Na	célula	cardíaca,	as	membranas	celulares	fundem-se	e	
formam	junções comunicantes	(gap junctions)	que	são	muito	per-
meáveis	e	permitem	a	difusão	relativamente	livre	de	íons.	
Assim,	o	músculo	cardíaco	é	um	sincício	funcional formado	
por	muitas	 células	musculares	 cardíacas.	 Essas	 células	muscula-
res	 cardíacas	 são	 tão	 interconectadas	que,	 quando	uma	delas	 é	
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estimulada,	o	potencial	de	ação	se	propaga	para	todas	as	outras,	
transmitindo-se	de	uma	célula	à	célula	vizinha,	fazendo	com	que	
todas	as	células	se	contraiam	ao	mesmo	tempo.
Porém,	as	células	musculares	cardíacas	dos	átrios	são	sepa-
radas	 das	 células	musculares	 ventriculares	 por	 uma	 camada	 de	
tecido	conjuntivo	que	não	permite	a	transmissão	de	impulsos	elé-
tricos.	Por	isso,	os	átrios	contraem-se	separadamente	dos	ventrí-
culos.	
Outra	diferença	entre	as	células	musculares cardíacas	e	as	
células	musculares esqueléticas	é	que	as	células	do	músculo	car-
díaco	humano	não	podem	ser	divididas	em	muitos	tipos	diferentes	
de	fibra.	O	miocárdio	ventricular	é	um	músculo	mais	homogêneo	
que	contém	principalmente	um	tipo	de	 fibra,	 similar	em	muitos	
aspectos	às	fibras	de	contração	lenta	encontradas	no	músculo	es-
quelético.	Isto	é,	as	células	musculares	cardíacas	são	de	natureza	
altamente	aeróbia,	contêm	um	extenso	suprimento	capilar	e	apre-
sentam	muitas	mitocôndrias.
Além	disso,	assim	como	o	músculo	esquelético,	o	músculo	
cardíaco	pode	alterar	sua	força	de	contração	como	uma	função	do	
grau	de	sobreposição	entre	os	filamentos	de	actina	e	de	miosina.
O	coração	consiste	em	duas bombas	separadas:	
•	 um	coração	direito,	que	bombeia	o	sangue	aos	pulmões;	
•	 um	coração	esquerdo,	que	bombeia	o	sangue	aos	órgãos	
periféricos.
	O	átrio	e	o	ventrículo	direitos	formam	a	bomba direita,	en-
quanto	o átrio	 e	o	ventrículo esquerdos se	combinam	para	 for-
mar	a	bomba esquerda,	como	você	pode	observar	na	Figura	1.	O	
lado	direito	do	coração	é	separado	do	esquerdo	por	uma	parede	
muscular	denominada	septo interventricular,	que	impede	que	o	
sangue	de	cada	um	dos	lados	do	coração	se	misture.
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Figura	1	Visão anterior do coração. 
É	possível	observar	na	Figura 1,	as	veias	que	trazem	o	san-
gue	até	o	coração	e	as	artérias	que	levam	esse	sangue	do	coração	
a	 todos	os	órgãos	e	 tecidos	do	 corpo	ou	aos	pulmões.	 Também	
podemos	observar	os	átrios	e	os	ventrículos,	as	válvulas	e	o	septo	
que	divide	o	coração	em	duas	bombas	distintas.
O	 átrio	 funciona	 principalmente	 como	 uma	 bomba	 fraca,	
que	auxilia	a	impulsionar	o	sangue	para	o	ventrículo.O	ventrículo,	
por	sua	vez,	 fornece	a	principal	 força	para	 impulsionar	o	sangue	
através	da	circulação	pulmonar	ou	periférica.
Para	impedir	o	movimento	retrógrado	do	sangue,	o	coração	
possui	quatro	válvulas unidirecionais.	
As	 válvulas	 atrioventriculares	direita	 e	 esquerda	 conectam	
os	átrios	aos	ventrículos	direito	e	esquerdo,	respectivamente.	Es-
sas	válvulas,	que	você	pode	observar	na	Figura	1,	também	são	co-
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nhecidas	como	válvula tricúspide	(válvula	atrioventricular	direita)	
e	válvula mitral	(ou	bicúspide;	válvula	atrioventricular	esquerda).	
Entre	os	ventrículos	e	artérias,	há	a	válvula semilunar pulmonar	
(ventrículo	 direito)	 e	 a	válvula semilunar aórtica	 (ventrículo	 es-
querdo),	que	impedem	o	fluxo	retrógrado	das	artérias	para	o	inte-
rior	dos	ventrículos.
Miocárdio 
A	parede	do	coração	é	composta	por três	camadas:	
•	 camada	externa,	denominada	epicárdio;	
•	 camada	intermediária	muscular,	o	miocárdio;	
•	 camada	interna,	denominada	endocárdio.	
O	miocárdio, ou	músculo	cardíaco,	é	o	responsável	pela	con-
tração	e,	consequentemente,	pela	expulsão	do	sangue	do	coração.	
O	miocárdio	é	irrigado	pelas	artérias	coronárias	direita	e	esquerda.	
Esses	vasos	são	ramificações	da	aorta	e	circundam	o	coração.	As	
veias	coronárias	correm	próximo	às	artérias	e	drenam	todo	o	san-
gue	coronário	para	uma	veia	maior,	denominada	seio	coronário,	
que	libera	o	sangue	no	átrio	direito.	
A	manutenção	de	um	suprimento	sanguíneo	constante	para	
o	coração	por	meio das	artérias	coronárias	é	 fundamental,	pois,	
mesmo	em	repouso,	a	demanda	de	oxigênio	e	de	nutrientes	do	
coração	é	alta.	Quando	o	fluxo	sanguíneo	coronário	é	interrompi-
do	(bloqueio	de	um	vaso sanguíneo	coronário)	por	mais	de	alguns	
minutos,	ocorre	uma	lesão	permanente	no	coração.	Esse	tipo	de	
lesão	leva	à	morte	de	células	musculares	cardíacas	e	é	comumente	
denominado	infarto do miocárdio.	O	número	de	células	cardíacas	
que	morrem	devido	à	hipóxia	determina	a	gravidade	do	infarto	do	
miocárdio.	Isto	é,	um	infarto	leve do	miocárdio	pode	lesar	apenas	
uma	pequena	porção	do	coração,	enquanto	um	infarto	grave do	
miocárdio	pode	destruir	um	grande	número	de	células	cardíacas.	
Um	infarto	do	miocárdio	grave	diminui	enormemente	a	capacida-
de	de	bombeamento	do	coração	e,	portanto,	quanto	menor	for	a	
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lesão	cardíaca	durante	um	infarto	do	miocárdio,	melhor.	Evidências	
recentes	indicam	que	o	treinamento	físico	pode	prover	proteção	
cardíaca	contra	a	lesão	durante	um	infarto	do	miocárdio.
Potencial de ação e período refratário
O	potencial	de	membrana	em	repouso	do	músculo	cardíaco	
normal	é	de	aproximadamente	-85	a	-95	milivolts	(mV)	e	de	cerca	
de	-90	a	-100	mV	nas	fibras	de	condução	especializadas,	as	fibras 
de Purkinje.	O	potencial	de	ação	é	de	105	mV,	o	que	quer	dizer	
que	o	potencial	de	membrana	se	eleva	de	seu	valor	normalmente	
muito	negativo	para	um	valor	ligeiramente	positivo,	de	+20	mV.	A	
membrana	permanece	despolarizada	por	cerca	de	0,2s	no	múscu-
lo	atrial,	e	0,3s	no	músculo	ventricular,	formando	o	platô,	confor-
me	ilustrado	na	Figura 2.	No	final	do	platô,	ocorre	a	repolarização	
abrupta.	A	presença	desse	platô	no	potencial	de	ação	faz	a	contra-
ção	muscular	durar	de	3	a	15	vezes	mais	no	músculo	cardíaco	do	
que	no	músculo	esquelético.
Figura	 2	 O potencial de ação de uma célula cardíaca. Acima, a representação da 
despolarização seguida de repolarização. Abaixo, a representação do influxo e efluxo dos 
íons em cada fase do potencial de ação.
Pelo	menos	duas	diferenças	importantes	entre	as	fibras	mus-
culares	esqueléticas	e	as	cardíacas	provocam	o	potencial	de	ação	
mais	prolongado	e	a	presença	do	platô,	que	são:	além	da	abertu-
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ra	de	um	grande	número	de	canais	rápidos	de	sódio,	assim	como	
ocorre	na	fibra	muscular	esquelética;	na fibra	muscular	cardíaca,	
o	potencial	de	ação	é	provocado	também	pela	abertura	de canais 
lentos de cálcio, que	mantêm	o	longo	período	de	despolarização,	
determinado	o	platô	da	fibra	muscular	cardíaca.	A	outra	importan-
te	diferença	é	que	o efluxo de íons potássio, durante	o	platô, dimi-
nui acentuadamente, impedindo	o	retorno	precoce da	voltagem	
do	potencial	de	ação	para	o	seu	valor	de	repouso.
Assim	como	todos	os	tecidos	excitáveis,	o	músculo	cardíaco	
possui	um	período refratário,	intervalo	de	tempo	durante	o	qual	
um	impulso	cardíaco	normal	não	pode	reexcitar	uma	área	já	exci-
tada.	Além	do	período	refratário	normal	do	ventrículo,	existe,	no	
músculo	cardíaco,	um	período	refratário	relativo	adicional,	duran-
te	o	qual	o	músculo	é	mais	difícil	de	excitar	que	o	normal,	mas,	
ainda	assim,	pode	ser	excitado.	Esse	período	de	tempo	em	que	o	
músculo	 não	pode	 ser	 reexcitado	 é	muitíssimo	 importante	 para	
o	coração;	por	 isso,	garante	que	ele	 relaxe	primeiro	para	depois	
poder	 se	 contrair	 novamente,	 garantindo,	 assim,	 que	 o	 coração	
exerça	sua	função,	que	é	a	de	uma	bomba.
6. NÓDULO SINOATRIAL E SISTEMA DE PURKINJE
Muitas	células	do	miocárdio	possuem	um	ritmo	intrínseco.	
No	entanto,	no	coração	normal,	a	atividade	elétrica	espontânea	é	
gerada	em	uma	região	especializada	localizada	no	átrio	direito,	de-
nominada	nodo sinoatrial	(nodo	SA)	ou	sinusal.	Portanto,	o	nodo	
SA	possui	a	função	de	marca-passo	do coração.	A	atividade	elétri-
ca	espontânea	do	nodo sinoatrial	(SA)	ocorre	após	uma	diminui-
ção	do	potencial	da	membrana	de	repouso,	que	se	dá	pelo	influxo	
de	sódio	durante	a	diástole.	Quando	o	nodo sinoatrial	(SA)	atin-
ge	o	limiar	de	despolarização	e	dispara,	a	onda	de	despolarização	
dissemina-se	pelos	átrios	e	acarreta	a	contração	atrial.	
Por	ser	o	coração	constituído	por	dois	sincícios	distintos	(o	
atrial	e	o ventricular),	quando	uma	célula	do	átrio	se	contrai,	to-
das	as	outras	células	atriais	irão	se	contrair,	assim	como	acontece	
nos	ventrículos.	
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Contudo,	a	onda	de	despolarização	atrial	não	pode	atraves-
sar	 diretamente	 para	 os	 ventrículos.	 Para	 que	 os	 potenciais	 de	
ação	gerados	nos	átrios	promovam	a	contração	total	do	coração,	
eles	precisam	chegar	aos	ventrículos.	Para	que	isso	ocorra,	o	po-
tencial	de	ação	gerado	no	nodo sinoatrial	(SA)	é	conduzido,	pelas	
vias	internodais,	até	o	nodo atrioventricular	(AV),	que	causa	um	
retardo	na	condução	do	impulso	na	passagem	dos	átrios	para	os	
ventrículos.	Esse	retardo	fornece	tempo	para	os	átrios	esvaziarem	
o	 excesso	 de	 sangue	 dentro	 dos	 ventrículos,	 antes	 do	 início	 da	
contração	ventricular.	Do	nodo atrioventricular	(AV),	localizado	no	
átrio,	os	potenciais	de	ação	são	conduzidos	para	o	sincício	ventri-
cular	por	meio	de	um	sistema	de	condução	especializado,	o	feixe	
atrioventricular (AV), também	conhecido	como	feixe de	His.	
Ao	atingir	os	ventrículos,	essas	vias	condutoras	se	ramificam	
em	fibras	menores,	denominadas	fibras de Purkinje,	que	dissemi-
nam	a	onda	de	despolarização	a	todas	as	partes	dos	ventrículos,	
como	você	pode	observar	na	Figura 3.
Figura	3	O sistema de excitação e condução do coração. O potencial de ação inicia-se nas 
células marca-passo no nodo SA e, através dos feixes internodais, atinge as células do nodo 
AV. Do nodo AV, o potencial de ação é conduzido dos átrios para os ventrículos através 
do feixe A-V (também conhecido como feixe de His) e espalha-se a todas as partes dos 
ventrículos através das fibras de Purkinje. 
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7. PROPRIEDADES DO CORAÇÃO
O	coração	possui	uma	propriedade	intrínseca	de	se	adaptar	
aos	diferentes	volumes	de	sangue	que	fluem	para	o	seu	interior.	
Essa	capacidade	é	denominada	de	mecanismo de Frank-Starling 
do coração, que	diz	que,	quando	ocorre	aumento	do	volume	dias-
tólico	final,	dentro	dos	limites	fisiológicos	do	coração,	o	coração	irá	
se	contrair	com	mais	força,	o	que	resulta	em	maior	volume	sistóli-
co	(volume	ejetado	pelo	coração).
A	eficiênciado	bombeamento	cardíaco	também	é	muito	con-
trolada	 pelos	nervos simpáticos	 e	parassimpáticos	 (vagos),	 que	
inervam	com	abundância	o	coração.	A	quantidade	de	sangue	que	
o	coração	bombeia	a	cada	minuto	constitui	o	débito cardíaco.	
A excitação rítmica do coração
Além	do	sistema	especializado	para	a	geração	e	condução	rá-
pida	de	impulsos	rítmicos	no	coração,	muitas	fibras	cardíacas	têm	
a	capacidade	de	autoexcitação,	um	processo	que	pode	causar	des-
carga	automática	rítmica	e	contração.	Esse	é	o	caso	das	fibras	do	
nodo sinoatrial	(SA).	Em	condições	normais,	o	nodo sinoatrial	(SA)	
controla	a	 frequência	dos	batimentos	de	todo	o	coração	porque	
sua	frequência	de	descargas	rítmicas	é	maior	do	que	a	de	qualquer	
outra	parte	do	coração.	
Um	marca-passo	em	qualquer	outra	região	do	coração	que	
não	o	nodo sinoatrial	(SA)	é	denominado	de	marca-passo	ectópi-
co,	que	causa	uma	sequência	anormal	de	contrações	das	diferen-
tes	partes	do	coração,	podendo	provocar	diminuição	do	bombea-
mento	cardíaco.	
O	coração	possui	vasta	 inervação	 tanto	de	nervos	simpáti-
cos	 quanto	 de	 parassimpáticos.	 Os	 nervos	 parassimpáticos	 (va-
gos)	estão	distribuídos	principalmente	nos	nodos sinoatriais	(SA),	
atrioventricular	AV,	em	menor	densidade	na	musculatura	atrial	e,	
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em	proporção	menor	ainda,	na	musculatura	ventricular.	Já	os	ner-
vos	simpáticos	estão	distribuídos	por	todo	o	coração,	sendo	mais	
abundantes	no	músculo	ventricular.	
A	 estimulação	 parassimpática	 (vagal)	 pode	 diminuir	 e,	 em	
casos	extremos,	até	bloquear	o	 ritmo	e	a	condução	no	coração.	
A	estimulação	dos	nervos	parassimpáticos	provoca	a	liberação	do	
hormônio	acetilcolina	em	suas	terminações.	Porém,	em	casos	em	
que	a	estimulação	parassimpática	seja	tão	intensa	a	ponto	de	pa-
rar	o	coração,	após	20	segundos	no	máximo,	em	algum	lugar,	em	
geral	na	porção	do	feixe	AV	no	septo	ventricular,	desenvolve	um	
ritmo	próprio	e	causa	contração	ventricular	na	frequência	de	15	a	
40	bpm.	Esse	fenômeno	é	denominado	escape ventricular.
A	estimulação	simpática	sobre	o	coração	basicamente	causa	
efeitos	opostos	aos	da	estimulação	parassimpática.	Ela	aumenta	a	
frequência	das	descargas	no	nodo	SA,	a	velocidade	de	condução	
e	o	nível	da	excitabilidade	em	todas	as	regiões	do	coração.	A	esti-
mulação	dos	nervos	simpáticos	libera	o	hormônio	norepinefrina,	o	
que	causa	aumento	da	permeabilidade	da	membrana	da	fibra	ao	
sódio	e	ao	cálcio.	
O	aumento	da	permeabilidade	aos	íons	cálcio	é,	pelo	menos	
parcialmente,	responsável	pelo	aumento	na	força	de	contração	do	
músculo	cardíaco	sob	a	influência	da	estimulação	simpática,	pois	
os	íons	cálcio	desempenham	um	importante	papel	na	estimulação	
do	processo	contrátil	das	miofibrilas.
8. ELETROCARDIOGRAMA, TIPOS DE ONDAS E SONS 
CARDÍACOS
À	medida	que	o	potencial	de	ação	se	propaga	pelo	coração,	
formam-se	correntes	elétricas.	Ao	colocar	eletrodos	sobre	a	pele,	
os	potenciais	elétricos	gerados	por	essas	correntes	podem	ser	re-
gistrados.	O	registro	das	alterações	elétricas	que	ocorrem	no	mio-
cárdio	durante	o	ciclo	cardíaco	é	denominado	eletrocardiograma	
(ECG).
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A	análise	das	ondas	do	eletrocardiograma	permite	ao	médi-
co	avaliar	a	capacidade	de	o	coração	conduzir	impulsos	e,	portan-
to,	de	determinar	 se	existem	problemas	elétricos.	Além	disso,	 a	
análise	do	ECG	durante	o	exercício	frequentemente	é	utilizada	no	
diagnóstico	de	uma	coronariopatia.
A	Figura 4	ilustra	o	padrão	eletrocardiográfico	normal	de	um	
único	 ciclo	 cardíaco.	 Observe	 que	 contém	 várias	 ondas	 durante	
cada	ciclo	cardíaco.	Cada	uma	dessas	ondas	é	identificada	por	le-
tras	diferentes.	O	eletrocardiograma	normal	é	composto	por	uma	
onda	P,	um	"complexo	QRS"	e	uma	onda	T.	O	complexo	QRS	é	co-
mumente	formado	por	três	ondas	distintas,	a	onda	Q,	a	onda	R	e	a	
onda	S.	A	onda	P	é	decorrente	da	despolarização	atrial,	que	ocorre	
antes	da	sua	contração.	O	complexo	QRS	resulta	da	despolariza-
ção	ventricular.	Assim,	tanto	a	onda	P	quanto	os	componentes	do	
complexo	QRS	são	ondas	de	despolarização.	Já	a	onda	T	se	deve	à	
repolarização	ventricular.	Portanto,	cada	onda	é	resultado	da	ativi-
dade	elétrica	do	coração.
Fonte:	Fox	(2003).
Figura	4	O eletrocardiograma (ECG). O ECG indica a condução do impulso elétrico através do 
coração. Abaixo, a representação do potencial de membrana de uma célula do ventrículo.
© Fisiologia Humana Geral e Aplicada150
Antes	de	ocorrer	a	contração,	a	despolarização	deve	se	pro-
pagar	por	todo	o	músculo	para	que	se	possa	iniciar	os	processos	
químicos	 da	 contração.	 A	 onda	 P	 ocorre,	 portanto,	 no	 início	 da	
contração	dos	átrios,	e	a	onda	QRS	ocorre	no	início	da	contração	
dos	 ventrículos.	Os	 ventrículos	 permanecem	 contraídos	 por	 uns	
poucos	milésimos	de	segundo	após	a	ocorrência	da	repolarização,	
ou	seja,	até	após	o	término	da	onda	T.	
O	período	de	tempo	entre	o	 início	da	onda	P	e	o	 início	da	
onda	QRS	corresponde	ao	intervalo	entre	o	início	da	contração	dos	
átrios	e	o	início	da	contração	dos	ventrículos.	
9. CICLO CARDÍACO
Um	ciclo	cardíaco	compreende	o	período	de	tempo	desde	o	
início	de	um	batimento	cardíaco	até	o	início	do	batimento	seguin-
te.	Cada	ciclo	é	iniciado	pela	geração	espontânea	de	um	potencial	
de	ação	no	nodo	SA.	Esse	potencial	de	ação	passa	 rapidamente	
por	ambos	os	átrios	e,	daí,	pelo	feixe	A-V	até	os	ventrículos.	Contu-
do,	devido	ao	arranjo	especial	do	sistema	de	condução	dos	átrios	
para	os	ventrículos,	há	um	retardo	de	mais	de	1/10	de	segundo	na	
passagem	do	impulso	cardíaco	dos	átrios	para	os	ventrículos.	Isso	
permite	que	os	átrios	se	contraiam	antes	dos	ventrículos,	bombe-
ando,	assim,	o	sangue	contido	neles	para	os	ventrículos	antes	das	
potentes	contrações	ventriculares.
Portanto,	os	átrios	atuam	como	bombas	de	reforço	para	os	
ventrículos,	que	são	os	principais	propulsores	do	sangue	ao	longo	
do	sistema	vascular.
O	ciclo	cardíaco	consiste	em	um	período	de	relaxamento,	de-
nominado	diástole,	período	em	que	o	coração	se	enche	de	sangue,	
seguido	por	um	período	de	contração,	denominado	sístole.
Como	você	pode	notar,	a	Figura	5	ilustra	os	diferentes	even-
tos	durante	o	ciclo	cardíaco.	As	três	curvas	superiores	mostram	as	
alterações	da	pressão	na	aorta,	no	ventrículo	esquerdo	e	no	átrio	
esquerdo,	respectivamente.	A	quarta	curva	mostra	as	alterações	
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do	volume	ventricular,	a	quinta,	o	eletrocardiograma,	e	a	sexta,	um	
fenocardiograma,	que	é	um	registro	dos	sons	produzidos	pelo	co-
ração	(principalmente	pelas	válvulas	cardíacas).	É	particularmente	
importante	o	estudo	detalhado	dessa	figura.		
Contração 
Isovolumétrica
Ejeção
Relaxamento 
Isovolumétrico
Influxo rápido
Diástase
Sístole atrial
Pressão na aorta
Pressão atrial
Pressão Ventricular
Volume ventricular
Eletrocardiograma
Fonocardiograma
Válvula aórtica 
fechada
Válvula AV
aberta
Válvula AV
fechada
Válvula 
aórtica 
aberta
SístoleSístole Diástole
Pr
es
sã
o
Fonte:	Guyton	(2006).
Figura	5	Diagrama ilustrando o comportamento das pressões na aorta, nos átrios e no 
ventrículo durante o ciclo cardíaco. Também estão ilustrados o volume ventricular e a 
abertura e fechamento das válvulas cardíacas. Na parte inferior do diagrama, podemos 
relacionar esses eventos com o registro eletrocardiográfico e o fonocardiograma cardíaco.
Relação do eletrocardiograma com o ciclo cardíaco
Como	você	pode	observar,	o	eletrocardiograma	apresentado	
na	Figura 5	mostra	as	ondas	P,	Q,	R,	S	e	T,	que	são	geradas	pelo	co-
ração	e	registradas	pelo	eletrocardiógrafo	na	superfície	corporal.	
A	onda P é	provocada	pela	despolarização	dos	átrios,	sendo	
seguida	pela	contração	atrial.	Podemos	observar	que	a	contração	
dos	átrios	gera	ligeira	elevação	na	curva	da	pressão	atrial	imedia-
tamente	após	a	onda	P.
© Fisiologia Humana Geral e Aplicada152
Aproximadamente	0,16	s	após	o	início	da	onda	P,	aparece	o	
complexo	de	ondas	QRS,	resultadoda	despolarização	dos	ventrí-
culos.	Esse	complexo	de	ondas	inicia	a	contração	dos	ventrículos,	
o	que	faz	a	pressão	ventricular	começar	a	subir.	O	complexo	QRS	
começa,	portanto,	pouco	antes	do	início	da	sístole	ventricular.
Observa-se,	no	eletrocardiograma,	a	onda	T	ventricular.	Ela	
representa	a	fase	de	repolarização	dos	ventrículos,	momento	em	
que	as	fibras	musculares	dos	ventrículos	começam	a	relaxar.	Por-
tanto,	a	onda	T	ocorre	pouco	antes	do	fim	da	contração	ventricu-
lar.
Função dos átrios como bombas 
Normalmente,	o	sangue	flui	de	modo	contínuo	das	grandes	
veias	para	os	átrios.	Aproximadamente	75%	desse	sangue	flui	dire-
tamente	pelos	átrios	para	os	ventrículos	antes	que	ocorra	a	contra-
ção	atrial.	A	contração	atrial	causa	enchimento	adicional	dos	ven-
trículos	de	25%.	Dessa	forma,	os	átrios	funcionam	simplesmente	
como	bombas	de	reforço	que	aumentam	em	até	25%	a	eficácia	do	
bombeamento	ventricular.	Portanto,	o	coração	pode	continuar	a	
funcionar	 de	modo	bastante	 satisfatório,	 em	 condições	 normais	
de	 repouso,	mesmo	 sem	esses	25%	de	eficácia	 extra,	 por	 já	 ter	
normalmente	a	capacidade	de	bombear	de	300	a	400%	mais	san-
gue	do	que	o	corpo	necessita.	Por	 isso,	quando	os	átrios	funcio-
nam	de	forma	insuficiente,	a	diferença	tem	pouca	probabilidade	
de	ser	notada,	a	não	ser	que	a	pessoa	se	exercite;	nessas	condi-
ções,	podem	surgir,	ocasionalmente,	sinais	agudos	de	insuficiência	
cardíaca.	Esse	é	um	dos	motivos	que	justifica	a	avaliação	periódica	
de	um	cardiologista	em	praticantes	de	atividade	física,	mesmo	em	
indivíduos	aparentemente	normais.
Alterações de pressão nos átrios
Você	 pode	notar,	 na	 Figura	 5,	 três	 elevações	 principais	 da	
pressão	atrial,	denominadas	ondas	de	pressão	atrial	a,	c,	e	v.
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A	onda	a	é	causada	pela	contração	atrial.	A	onda	c	ocorre	
quando	os	ventrículos	começam	a	se	contrair.	É	causada,	em	parte,	
pelo	pequeno	refluxo	de	sangue	dos	ventrículos	para	os	átrios,	no	
início	da	contração	ventricular	e	principalmente	pela	protrusão	das	
válvulas	A-V em	direção	aos	átrios,	devido	ao	aumento	da	pressão	
nos	ventrículos.	A	onda	v	ocorre	ao	final	da	contração	ventricular	
devido	ao	lento	acúmulo	de	sangue	nos	átrios	enquanto	as	válvu-
las	A-V	estão	fechadas	durante	a	contração	ventricular.	Ao	término	
da	contração	ventricular,	as	válvulas	A-V	abrem-se,	possibilitando	
que	o	sangue	flua	rapidamente	para	os	ventrículos	e	desapareça	
a	onda	v.
Função dos ventrículos como bombas
Como	você	pôde	compreender	anteriormente,	durante	a	sís-
tole	ventricular,	como	as	válvulas	A-V estão	fechadas,	grande	quan-
tidade	de	sangue	acumula-se	nos	átrios.	Após	o	término	da	sístole	
ventricular,	a	pressão	dentro	do	ventrículo	diminui	e,	com	isso,	as	
válvulas	AV	abrem-se.	Com	isso,	o	sangue	contido	nos	átrios	flui	
rapidamente	 para	 os	 ventrículos,	 como	 podemos	 observar	 pela	
elevação	 da	 curva	 do	 volume	 ventricular	mostrada	 na	 Figura	 5.	
Esse	período	de	tempo	é	denominado	de	enchimento	rápido	dos	
ventrículos	e	dura,	aproximadamente,	o	primeiro	terço	da	diásto-
le.	Durante	o	terço	médio	da	diástole,	apenas	pequena	quantidade	
de	 sangue	que	 chega	das	 veias	 para	 os	 átrios	 flui	 normalmente	
para	os	ventrículos.	Durante	o	último	terço	da	diástole,	os	átrios	
contraem-se	e	dão	um	impulso	adicional	ao	influxo	de	sangue	para	
os	ventrículos;	isso	responde	por	cerca	de	25%	do	enchimento	dos	
ventrículos	durante	cada	ciclo	cardíaco.
Imediatamente	 após	 o	 início	 da	 contração	 ventricular,	 a	
pressão	ventricular	eleva-se	abruptamente,	como	mostrado	na	Fi-
gura	5,	promovendo	o	fechamento	das	válvulas	A-V.	Um	período	
adicional	de	0,02 a	0,03 s	é	necessário	para	o	ventrículo	acumular	
pressão	 suficiente	para	 forçar	 as	 válvulas	 semilunares	 (aórtica	 e	
© Fisiologia Humana Geral e Aplicada154
pulmonar)	a	se	abrirem.	Esse	período	em	que	ocorre	a	contração	
dos	ventrículos	sem	esvaziamento	é	denominado	de	período	de	
contração isovolumétrica.
Quando	a	pressão	no	ventrículo	esquerdo	 se	eleva	 ligeira-
mente	acima	de	80	mm	Hg	(e	a	pressão	ventricular	direita,	ligei-
ramente	 acima	 de	 8	 mm	 Hg),	 as	 pressões	 ventriculares	 forçam	
as	 válvulas	 semilunares	a	 se	abrirem.	O	 sangue	 começa	 imedia-
tamente	a	jorrar	para	fora	dos	ventrículos,	com	cerca	de	70%	do	
esvaziamento	ocorrendo	durante	o	primeiro	terço	do	período	de	
ejeção	(período	de	ejeção	rápida)	e	os	30%	restantes	durante	os	
dois	terços	seguintes	(período	de	ejeção	lenta).	
No	final	da	sístole,	tem	início	o	relaxamento	ventricular,	e,	
com	isso,	ocorre	a	rápida	diminuição	das	pressões	intraventricula-
res.	Consequentemente	às	elevadas	pressões	nas	grandes	artérias	
distendidas,	ocorre	o	refluxo	de	sangue	para	os	ventrículos,	o	que	
força	as	válvulas	aórtica	e	pulmonar	a	se	fecharem.	Como	as	pres-
sões	nos	átrios	continuam	inferiores	às	pressões	nos	ventrículos,	
nesse	momento	temos	as	quatro	válvulas	fechadas,	gerando	um	
período	 de	 relaxamento	 isovolumétrico.	 Durante	 esse	 período,	
as	pressões	intraventriculares	caem	rapidamente	de	volta	a	seus	
valores	diastólicos,	muito	baixos.	Então,	as	válvulas	A-V	abrem-se	
para	dar	início	a	um	novo	ciclo	de	bombeamento	ventricular.
Volume diastólico final, volume sistólico final e débito sistólico 
Durante	a	diástole,	o	volume	de	cada	ventrículo	aumenta,	
normalmente,	até	o	valor	de	110	a	120	ml.	Esse	volume	é	conhe-
cido	 como	volume diastólico final,	 que	 corresponde	 ao	 volume	
total	 de	 sangue	 contido	 em	 cada	 ventrículo	no	 final	 da	diástole	
imediatamente	antes	da	sístole.	Em	seguida,	durante	a	sístole,	o	
volume	de	 sangue	ejetado	de	 cada	ventrículo	para	a	 circulação,	
aproximadamente	70	ml,	é	denominado	volume sistólico.	O	vo-
lume	de	 sangue	que	permanece	 em	 cada	 ventrículo	 ao	 final	 da	
sístole,	 cerca	de	40	a	50	ml,	 é	denominado	de	volume sistólico 
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final.	A	porcentagem	do	volume	diastólico	final	que	é	ejetado	em	
um	batimento	cardíaco	(aproximadamente	60%)	é	denominada	de	
fração de ejeção.
Volume sistólico durante o exercício
Durante	o	exercício,	para	atender	às	necessidades	aumenta-
das	de	oxigênio	e	outros	nutrientes	aos	tecidos,	ocorre	um	aumen-
to	do	volume	sistólico	final,	do	volume	diastólico	final,	da	fração	
de	ejeção	e,	também,	da	pressão	ventricular	sistólica	
Treinamentos	que	envolvam	prioritariamente	exercícios	ae-
róbios,	como	a	maratona,	a	 longo	e	médio	prazo	promovem	au-
mento	do	tamanho	do	ventrículo	esquerdo;	com	isso,	aumenta-se	
o	débito	sistólico	(volume	de	sangue	bombeado	a	cada	sístole).	Já	
o	treinamento	anaeróbio	promove	hipertrofia	não	patológica	do	
ventrículo	esquerdo,	o	que	resulta	em	maior	força	de	contração.
Função das válvulas
As	 válvulas	AV	 (tricúspide	 e	mitral)	 impedem	o	 refluxo	de	
sangue	dos	ventrículos	para	os	átrios	durante	a	sístole,	e	as	vál-
vulas	semilunares	(as	válvulas	aórtica	e	pulmonar)	impedem	o	re-
fluxo	das	artérias	aorta	e	pulmonar	para	os	ventrículos	durante	a	
diástole.	As	válvulas	fecham-se	e	abrem-se	passivamente.	
A	função	dos	músculos	papilares	que	se	fixam	aos	folhetos	
das	válvulas	AV	pelas	cordas	tendíneas	e	que	se	contraem	quan-
do	as	paredes	ventriculares	o	fazem	é	a	de	puxar os folhetos das 
válvulas em direção aos ventrículos	para	impedir	que	eles	fiquem	
muito	protrusos	em	direção	aos	átrios,	durante	a	contração	ventri-
cular.	A	deficiência	ou	ruptura	de	um	músculo	papilar	causa	reflu-
xo	sanguíneo	que	pode,	dependendo	do	grau,	causar	incapacidade	
cardíaca	grave	ou	até	mesmo	letal.
A	função	das	válvulas	aórtica	e	pulmonar	é	impedir	o	refluxo	
de	sangue	das	artérias	para	os	ventrículos	durante	a	diástole	ven-
tricular.
© Fisiologia Humana Geral e Aplicada156
A	pequena	 incisura	na	curva	de	pressão	aórtica,	que	pode	
ser	observada	na	Figura 5,	ocorre	no	momento	do	fechamento	da	
válvula	aórtica.	Essa	incisura	é	causada	por	um	curto	período	de	
refluxo	de	sangue	imediatamente	antes	dofechamento	da	válvula,	
seguido,	então,	pela	cessação	súbita	do	refluxo.	
Relação entre os sons cardíacos e o bombeamento cardíaco
Ao	auscultarmos	o	coração	com	um	estetoscópio	ou	fazer-
mos	um	fonocardiograma	(registro	dos	sons	cardíacos),		ouvimos	
os	sons	produzidos	pelo	coração.	Esses	sons,	denominados	de	bu-
lhas cardíacas,	são	produzidos	após	o	fechamento	das	válvulas	car-
díacas	e	são	causados	pela	vibração	das	válvulas	que	constituem	
as	valvas	cardíacas	imediatamente	após	seu	fechamento.
A	primeira bulha	que	escutamos	ocorre	após	o	fechamen-
to	das	valvas	AV	tricúspide	e	mitral.	A	vibração	é	de	tom	baixo	e	
mantém-se	 por	 período	 relativamente	 longo.	 A	 segunda	 bulha	
ocorre	após	o	fechamento	das	valvas	pulmonar	e	aórtica	e	produz	
um	estalido	 relativamente	 rápido,	pois	essas	 válvulas	 se	 fecham	
com	 extrema	 rapidez	 e	 as	 regiões	 circunvizinhas	 vibram	 apenas	
por	curto	período.	Ocasionalmente,	é	possível	escutar	o	som	fraco	
da	terceira	bulha	que	ocorre	no	terço	médio	da	diástole,	suposta-
mente	causado	pelo	sangue	fluindo	em	turbilhão	dos	átrios	para	
os	ventrículos	que	já	estão	quase	cheios.	
A	ausculta	das	bulhas	cardíacas	é	 importante	porque	algu-
mas	patologias	podem	ser	caracterizadas	por	alterações	nas	bu-
lhas	 cardíacas.	 Alterações	das	 bulhas	 cardíacas	 devido	 às	 lesões	
valvulares	 são	 conhecidas	 como	 sopro cardíaco e	 são	 causadas	
pelo	mau	fechamento	das	valvas	cardíacas,	permitindo	o	retorno	
venoso	e	alterando	o	som	das	bulhas	cardíacas.
O	principal	efeito	desse	 retorno	venoso	 (também	conheci-
do	como	 regurgitação)	 sobre	a	 circulação	é	o	bombeamento	de	
quantidades	insuficientes	de	sangue	pelo	coração.	Essa	insuficiên-
cia	pode	promover	a	hipertrofia	do	átrio	esquerdo	 (se	o	defeito	
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for	na	valva	mitral)	ou	do	ventrículo	esquerdo	(se	o	defeito	for	na	
valva	aórtica),	podendo	causar,	dependendo	do	grau	do	defeito,	
arritimias	e	insuficiência	cardíaca,	respectivamente.	
Nesses	casos,	a	atividade	física	pode	sobrecarregar	o	cora-
ção	 deficiente,	 podendo	 levar	 a	 eventos	 cardíacos	 severos.	 Por	
isso,	é	muito	importante	a	avaliação	periódica	de	um	cardiologista	
em	um	praticante	de	atividade	física.
Efeito da frequência cardíaca sobre a duração das contrações 
Quando	ocorre	aumento	da	frequência	cardíaca,	como	é	co-
mum	acontecer	durante	a	atividade	física,	a	duração	tanto	da	fase	
de	contração	como	a	de	relaxamento	do	ciclo	cardíaco	obviamen-
te	 diminui.	 Porém,	 a	 duração	da	 fase	 de	 relaxamento	 (diástole)	
diminui	mais	do	que	a	fase	do	potencial	de	ação	e	do	período	de	
contração	(sístole),	o	que	quer	dizer	que	o	coração,	batendo	a	um	
ritmo	muito	rápido,	não	fica	relaxado	por	tempo	suficientemente	
longo	para	possibilitar	o	enchimento	completo	das	câmaras	cardí-
acas	antes	da	próxima	contração.
10. DÉBITO CARDÍACO
O	débito	cardíaco	(DC)	é	a	quantidade	de	sangue	que	o	ven-
trículo	esquerdo	bombeia	para	a	aorta	a	 cada	minuto.	O	débito	
cardíaco	varia	em	torno	de	5	a	6	litros	no	indivíduo	adulto	normal,	
sendo	igual	à	frequência	cardíaca	multiplicada	pelo	volume	sistó-
lico.
––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––
DC = frequência cardíaca x volume sistólico (ml/min ou 1/min)
––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––
Considerando	que	o	sistema	circulatório	é	um	sistema	fecha-
do,	o	débito	cardíaco	do	lado	esquerdo	do	coração	não	pode	ser	
diferente	do	lado	direito.	O	mecanismo	de	Frank-Starling	do	cora-
ção	explica	a	determinação	do	débito	cardíaco	pelo	retorno	veno-
© Fisiologia Humana Geral e Aplicada158
so.	Segundo	a	lei	de	Frank-Starling,	quanto	maior	a	quantidade	de	
sangue	que	retorna	ao	coração,	maior	será	a	força	de	contração	
ventricular.	Assim,	pode-se	considerar	a	regulação	do	débito	car-
díaco	como	resultado	do	controle	do	fluxo	sanguíneo	de	todas	as	
partes	do	organismo.	
Em	contrapartida,	algumas	patologias	como	doenças	valvu-
lares	e	a	hipertensão	podem	tornar	o	coração	hipoefetivo.	O	débi-
to	cardíaco	alto	geralmente	é	causado	pela	redução	da	resistência	
periférica	e,	também,	em	algumas	patologias,	como	o	hipertireoi-
dismo	e	a	anemia.
––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––
Com o avançar da idade, o débito cardíaco máximo tende a diminuir de forma 
linear tanto nos homens quanto nas mulheres após os trinta anos de idade. Isso 
se deve, especialmente, à diminuição da frequência cardíaca máxima com a 
idade. Por exemplo, como o débito cardíaco é igual à frequência cardíaca multi-
plicada pelo volume sistólico, qualquer diminuição da frequência cardíaca acar-
reta diminuição no débito cardíaco. A diminuição da frequência cardíaca máxima 
com a idade pode ser calculada pela seguinte fórmula: FC Max = 220 – idade 
(anos). 
––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––
Segundo	essa	fórmula,	um	indivíduo	com	20	anos	de	idade	
pode	 apresentar	 uma	 frequência	 cardíaca	máxima	 de	 200	 bati-
mentos	por	minuto	(220	-	20	=	200),	enquanto	um	indivíduo	com	
50	anos	apresentará	uma	frequência	cardíaca	máxima	de	170	ba-
timentos	por	minuto	(220	-	50	=	170).	No	entanto,	esta	é	somente	
uma	estimativa	e	os	valores	podem	ser,	na	realidade,	20	batimen-
tos	por	minuto	superiores	ou	inferiores.
Durante	o	exercício,	o	débito	cardíaco	aumenta	devido	ao	au-
mento	da	frequência	cardíaca	e	do	volume	sistólico.	Porém,	com	o	
treinamento,	ocorre	uma	redução	da	frequência	cardíaca	e	aumento	
do	volume	sistólico.	Com	isso,	o	débito	não	aumenta,	pois	temos	uma	
maior	eficiência	mecânica	com	uma	menor	frequência	cardíaca.
Contudo,	durante	o	exercício,	a	necessidade	de	maior	fluxo	
sanguíneo	pode	ser	tão	grande,	podendo	chegar	a	valores	até	30	
159
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vezes	maiores	que	os	níveis	basais,	que	o	coração	não	é	capaz	de	
atender	sozinho	a	essa	demanda,	pois	ele	consegue	aumentar	o	
débito	cardíaco	em	cerca	de	4	a	7	vezes	apenas.	Assim,	é	necessá-
rio	um	controle	sistêmico	para	que	demandas	teciduais	específicas	
sejam	atendidas.
11. CONTROLE NERVOSO DO CORAÇÃO
Além	de	sofrer	regulação	local	(por	exemplo,	o	mecanismo	
de	Frank-Starling),	o	coração	também	é	regulado	através	de	nervos	
simpáticos	e	parassimpáticos.	Os	nervos	simpáticos	promovem	o	
aumento	da	frequência	cardíaca	do	coração,	e	o	estímulo	paras-
simpático	(vagal)	promove	a	diminuição	dos	batimentos.
Os	nervos	parassimpáticos	 (os	vagos)	distribuem-se	princi-
palmente	para	os	nodos sinusal e	A-V,	em	menor	escala	para	o	
músculo	dos	dois	átrios	e	menos	ainda	para	o	músculo	ventricu-
lar.	
Os	nervos	simpáticos,	em	contrapartida,	distribuem-se	a	to-
das	as	partes	do	coração,	especialmente	o	músculo	ventricular,	as-
sim	como	para	todas	as	outras	áreas.
A	 estimulação	 dos	 nervos	 parassimpáticos	 para	 o	 coração	
(os	vagos)	faz	com	que	o	hormônio acetilcolina seja	liberado	nas	
terminações	 vagais,	 promovendo	dois	 efeitos	 principais	 sobre	 o	
coração:	
•	 primeiro,	ele	diminui	a	 frequência	do	ritmo	do	nodo	si-
nusal;
•	 segundo,	ele	diminui	a	excitabilidade	das	fibras	juncionais	
A-V,	lentificando,	assim,	a	transmissão	do	impulso	cardía-
co	para	os	ventrículos.	
A	estimulação	vagal	muito	forte	pode	fazer	cessar	a	contra-
ção	rítmica	do	nodo	sinusal	ou	bloquear	por	completo	a	transmis-
são	do	impulso	cardíaco	pela	junção	A-V.	Em	qualquer	dos	casos,	
© Fisiologia Humana Geral e Aplicada160
não	são	mais	transmitidos	impulsos	rítmicos	para	os	ventrículos,	
que	param	de	bater	por	4	a	10	segundos.	Depois	disso,	algum	pon-
to	das	 fibras	de Purkinje	desenvolve	um	ritmo	próprio	e	produz	
contrações	 ventriculares	 com	 frequência	de	15	a	40	batimentos	
por	minuto.	Esse	fenômeno	é	denominado	escape ventricular.
A	estimulação	simpática	libera	o	hormônio	norepinefrina em	
suas	terminações	nervosas	e	produz	basicamente	efeitos	opostos	
dos	ocasionados	pela	estimulação	vagal.	Inicialmente,	ela	aumen-
ta	a	 frequência	de	descarga	do	nodo	sinusal;	depois,	aumenta	a	
velocidade	da	condução	e,	também,o	nível	de	excitabilidade	em	
todas	as	partes	do	coração;	por	fim,	ela	aumenta	muito	a	força	de	
contração	de	toda	a	musculatura	cardíaca,	tanto	a	atrial	como	a	
ventricular.	A	estimulação	simpática	máxima	pode	quase	triplicar	
a	 frequência	dos	batimentos	 cardíacos	e	até	duplicar	a	 força	de	
contração	do	coração.	
A	 regulação	 neurológica	 da	 circulação	 funciona	 como	 um	
complemento	do	controle	local	do	fluxo	sanguíneo.	O	sistema	ner-
voso	 autônomo	 simpático	 é	 fundamental	 na	 regulação	 da	 pres-
são	arterial,	enquanto	o	parassimpático,	representado	pelo	nervo	
vago,	diminui	a	frequência	cardíaca,	sendo	esta	a	única	função	do	
parassimpático	no	controle	da	circulação.
O	sistema	simpático	aumenta	a	resistência	das	pequenas	ar-
térias	e	arteríolas,	causando	vasoconstrição	periférica	e	aumento	
de	volume	e	pressão	nas	grandes	artérias	e	no	coração.	A	frequên-
cia	cardíaca	e	a	força	de	bombeamento	aumentam	devido	ao	es-
tímulo	simpático.	A	vasoconstrição	causada	pelo	simpático	é	leve	
em	estruturas	como	o	músculo	esquelético	e	o	cérebro,	embora	
seja	pronunciada	no	intestino,	nos	rins,	na	pele	e	no	baço.	
É	o	centro	vasomotor,	localizado	no	cérebro,	que	envia	fibras	
parassimpáticas	ao	coração	por	meio	do	nervo	vago	e	fibras	sim-
páticas	ao	restante	dos	vasos	sanguíneos.
A	norepinefrina	que	o	sistema	simpático	libera	em	suas	ter-
minações	nervosas	é	proveniente	das	glândulas	suprarrenais	por	
161
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ação	do	próprio	sistema	simpático.	Uma	das	principais	vantagens	
do	controle	nervoso	da	circulação	é	a	capacidade	de	aumentar	ra-
pidamente	a	pressão	arterial	em	casos	de	necessidade,	utilizando	
todas	as	suas	funções	relacionadas	ao	controle	da	circulação.
Outro	 tipo	de	controle	do	coração	é	 realizado	pelo	 reflexo	
baroceptor,	 que	 utiliza	 receptores	 de	 estiramento	 (ou	 seja,	 de-
tecta	aumento	ou	 redução	no	volume	sanguíneo)	 localizados	na	
bifurcação	da	artéria	carótida,	enviando	sinais	ao	cérebro	(centro	
vasomotor)	pelo	nervo de Hering	para	exercer	a	 regulação	rápi-
da	da	pressão	arterial.	Por	exemplo,	em	casos	de	hipervolemia,	a	
resposta	é	relaxar	os	vasos.	Ao	contrário,	quando	ocorre	hipovole-
mia,	a	resposta	é	a	contração	dos	vasos.
A	diminuição	na	concentração	de	oxigênio	estimula	os	qui-
miorreceptores	(detectam	alterações	na	PO2	e	PCO2,	pH)	também	
localizados	na	bifurcação	das	carótidas,	denominados	corpos	ca-
rotídeos	ou	glomus	carotídeo,	que	 também	emitem	sinais	pelos	
nervos de Hering	e	pelos	vagos	ao	centro	vasomotor.
12. HEMODINÂMICA
O	estudo	das	inter-relações	entre	pressão,	fluxo	e	resistência	
e	dos	princípios	físicos	do	fluxo	sanguíneo	é	denominado	hemodi-
nâmica.
Uma	das	características	mais	importantes	do	sistema	circula-
tório	é	que	se	trata	de	um	sistema	de	circuito fechado.	As	diferen-
ças	de	pressão	sanguínea	fazem	o	sangue	deslocar-se	das	regiões	
de	alta	pressão	para	as	de	baixa	pressão.	Ou	seja,	ele	flui	das	arté-
rias	(aorta	e	pulmonar),	em	direção	às	veias	(cava	e	pulmonar).
O	fluxo	sanguíneo	através	do	sistema	vascular	é	proporcio-
nal	à	diferença	de	pressão,	mas	é	inversamente	proporcional	à	re-
sistência.	Assim,	quando	a	resistência	ou	a	pressão	diminui,	temos	
um	aumento	do	fluxo	sanguíneo.	Em	contrapartida,	um	aumento	
na	pressão	e/ou	redução	no	fluxo	promove	aumento	no	fluxo	san-
© Fisiologia Humana Geral e Aplicada162
guíneo.	A	relação	entre	o	fluxo	sanguíneo,	a	pressão	e	a	resistência	
é	dada	pela	equação:
––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––
Fluxo sanguíneo = Pressão
 Resistência
––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––
O	sangue	é	formado	por	dois	componentes	principais:
•	 	plasma;
•	 	células.	
O	plasma	é	a	porção	aquosa	do	sangue	e	contém	numerosos	
íons,	proteínas	e	hormônios.	As	células	que	constituem	o	sangue	
são	os	eritrócitos,	as	plaquetas	e	os	leucócitos.	Os	eritrócitos	con-
têm	hemoglobina,	que	é	utilizada	para	o	transporte	de	oxigênio.	
As	plaquetas	têm	um	importante	papel	na	coagulação	sanguínea	e	
os	leucócitos são	fundamentais	na	prevenção	de	infecções.
Entre	as	células	do	endotélio	capilar	existem	poros	que	per-
mitem	a	 troca	 de	 substâncias	 entre	 os	 capilares	 e	 os	 tecidos.	 A	
troca	de	substâncias	entre	os	capilares	e	os	 tecidos	ocorre	prin-
cipalmente	por	difusão.	As	substâncias	 lipossolúveis	contidas	no	
sangue	atravessam	diretamente	as	paredes	do	endotélio	 capilar	
por	difusão,	enquanto	as	substâncias	hidrossolúveis	apenas	con-
seguem	passar	pelos	poros	do	endotélio	capilar.	
A	 difusão	 é	 influenciada	 pelas	 diferenças	 de	 concentração	
entre	os	dois	lados	da	membrana,	prevalecendo	do	lado	mais	con-
centrado	para	o	de	menor	concentração.	O	espaço	localizado	en-
tre	as	células	é	denominado	interstício,	e	o	líquido	nesse	espaço	é	
conhecido	como	líquido	intersticial.	
O	movimento	de	líquido	através	da	membrana	capilar	é	de-
terminado	por	quatro	forças	conhecidas	em	conjunto	como	forças 
de Starling.	As	forças	de	Starling	são	a	pressão	capilar,	a	pressão	do	
líquido	 intersticial,	a	pressão	coloidosmótica	plasmática	ou	pres-
são	oncótica	e	a	pressão	coloidosmótica	do	líquido	intersticial.	A	
pressão	capilar	força	o	líquido	para	fora	do	capilar.	
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Em	condições	normais,	a	quantidade	de	líquido	que	sai	dos	
capilares	é	 aproximadamente	 igual	 à	quantidade	de	 líquido	que	
entra	nos	capilares,	caracterizando	o	Equilíbrio de Starling	para	as	
trocas	capilares.	
Sistema linfático
O	sistema	linfático	é	um	sistema	de	drenagem	do	líquido	in-
tersticial	 que	devolve	o	 líquido	 à	 circulação	 sanguínea.	Além	da	
função	de	drenagem,	o	sistema	linfático	faz	parte	do	sistema	imu-
nológico,	 uma	vez	que	 grandes	moléculas,	 células	neoplásicas	 e	
até	mesmo	bactérias	podem	atingir	 a	 circulação	 linfática,	 sendo	
destruídas	nos	linfonodos.	
Durante	 o	 exercício	 intenso,	 a	 necessidade	metabólica	 de	
oxigênio	nos	músculos	esqueléticos	é	muitas	vezes	superior	à	do	
valor	em	repouso.	Para	satisfazer	esse	aumento	da	demanda	de	
oxigênio,	 o	 fluxo	 sanguíneo	 ao	músculo	 em	 contração	 deve	 au-
mentar.	 Felizmente,	 os	 aumentos	 do	 fluxo	 sanguíneo	 durante	 o	
exercício	são	obtidos,	principalmente,	pela	diminuição	da	resistên-
cia	com	um	pequeno	aumento	da	pressão	arterial.
Existem	outros	fatores	que	contribuem	para	a	resistência	ao	
fluxo	sanguíneo,	uma	vez	que	a	resistência	ao	fluxo	sanguíneo	é	
diretamente	proporcional	ao	comprimento	do	vaso	e	à	viscosidade	
do	sangue.	No	entanto,	a	variável	mais	importante	na	determina-
ção	da	resistência	vascular	é	o	diâmetro	do	vaso	sanguíneo,	visto	
que	ela	é	inversamente	proporcional	à	quarta	potência	do	raio	do	
vaso:	
Resistência = comprimento x viscosidade
Raio 4
Em	outras	palavras,	o	aumento	do	comprimento	do	vaso	ou	
da	viscosidade	sanguínea	acarreta	o	aumento	proporcional	da	re-
sistência.	No	entanto,	a	redução	do	raio	de	um	vaso	sanguíneo	à	
metade	aumenta	a	resistência	dezesseis	vezes	(24	=	16).	
© Fisiologia Humana Geral e Aplicada164
13. CIRCULAÇÃO PULMONAR E CIRCULAÇÃO SISTÊ-
MICA
Como	você	pôde	observar	na	Figura	1,	o	coração	consiste	em	
duas	bombas	separadas.	Os	movimentos	de	contração	do	coração	
impulsionam	o	sangue	através	do	sistema	circulatório.
O	lado	direito	do	coração	bombeia	o	sangue	que	se	encon-
tra	parcialmente	pobre	de	seu	conteúdo	de	oxigênio	e	possui	um	
conteúdo	elevado	de	dióxido	de	carbono,	como	resultado	da	tro-
ca	gasosa	nos	vários	tecidos	do	organismo.	Esse	sangue	venoso	é	
conduzido	do	ventrículo	direito	até	os	pulmões.	Nos	pulmões,	as	
artérias	 ramificam-se	 até	 formar	uma	 rede	de	 capilares	 em	que	
ocorre	a	hematose,	ou	seja,	a	substituição	do	gás	carbônico	por	
oxigênio	no	sangue.	O	sangue	oxigenado	retorna	ao	coração	pelas	
veias	pulmonares	desembocando	no	átrio	esquerdo.	Esse	circui-
to	é	conhecido	como	pequena	circulação	ou	circulação pulmonar 
(Figura 6).
Figura	6	Circulação pulmonar e circulação sistêmica.165
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Do	átrio	esquerdo,	o	sangue	passa	para	o	ventrículo	esquer-
do,	que	ejeta	o	sangue	à	artéria	aorta,	de	onde	o	sangue	é	distribu-
ído	a	todo	o	organismo	através	da	grande	circulação	ou	circulação 
sistêmica	(Figura 6).	
A	partir	da	aorta,	tem	início	uma	série	de	ramificações	que	
formam	as	grandes	artérias,	as	artérias	de	médio	e	pequeno	cali-
bre,	as	arteríolas	e	os	capilares.	Do	coração	aos	capilares,	o	sangue	
vai	perdendo	pressão	ao	se	deparar	com	os	diversos	fatores	que	
determinam	a	resistência	vascular.	
Como	você	pode	observar	na	Figura	6,	em	vermelho,	o	san-
gue	oxigenado	que	sai	dos	pulmões	passa	pelo	lado	esquerdo	do	
coração,	cai	nas	artérias	e	circula	pelo	corpo	até	atingir	os	capi-
lares,	 local	onde	ocorrem	as	trocas.	O	sangue	carregado	de	CO2,	
representado	pela	cor	azul,	e	retorna	ao	 lado	direito	do	coração	
pelas	veias,	de	onde	é	levado	até	os	pulmões,	local	onde	o	CO2	é	
eliminado	e	o	sangue	novamente	abastecido	com	O2.	
Entre	os	principais	fatores	que	determinam	a	resistência	vas-
cular	estão	a	diminuição	do	calibre	dos	vasos	e	as	alterações	de	
trajeto,	além	das	ramificações	que	aumentam	a	área	a	ser	percor-
rida	pelo	sangue.	Nos	capilares,	o	sangue	realiza	as	trocas	de	subs-
tâncias	com	os	tecidos	necessárias	à	manutenção	da	homeostasia	
(equilíbrio)	interna	do	organismo.	
O	 fluxo	 sanguíneo	para	os	 tecidos	é	 controlado	de	acordo	
com	as	necessidades	dos	tecidos.	
O	controle	 local	do	fluxo	sanguíneo	muscular	está	 ligado	à	
necessidade	de	consumo	de	oxigênio,	o	que	provoca	alterações,	
como	a	vasodilatação.	O	sistema	nervoso	 (SN)	 também	controla	
o	fluxo	sanguíneo	muscular	através	do	simpático,	que	provoca	a	
liberação	de	norepinefrina,	causando	vasoconstrição.	A	vasocons-
trição	pode	reduzir	sensivelmente	a	irrigação	sanguínea.	
Os	 ramos	 das	 principais	 artérias coronárias	 penetram	 no	
interior	do	músculo	cardíaco.	A	artéria coronária esquerda	irriga	
© Fisiologia Humana Geral e Aplicada166
as	porções	anterior	e	lateral	do	ventrículo	esquerdo.	A	artéria co-
ronária direita	irriga	a	maior	parte	do	ventrículo	direito	e	a	parte	
posterior	do	ventrículo	esquerdo.	
A	 irrigação	sanguínea	coronariana	é	muito	mais	expressiva	
na	diástole	devido	à	condição	de	relaxamento	do	músculo	cardí-
aco.	O	controle	do	fluxo	sanguíneo	coronariano	está	relacionado	
principalmente	às	necessidades	de	consumo	de	oxigênio.	O	siste-
ma	simpático,	ao	liberar	norepinefrina,	provoca	aumento	da	fre-
quência	cardíaca,	vasodilatação	coronariana	e	aumento	do	 fluxo	
sanguíneo.
O	sistema	parassimpático,	por	meio	dos	nervos	vagos,	libera	
acetilcolina	e	diminui	a	frequência	cardíaca,	além	de	exercer	suave	
vasoconstrição	coronariana,	diminuindo	o	suprimento	sanguíneo.	
A	doença	cardíaca	isquêmica,	uma	das	principais	causas	de	mortes	
em	todo	o	mundo,	pode	ser	causada	principalmente	por	oclusão	
da	coronária	e	fibrilação	ventricular.	
A	 oclusão	 coronária	 é	 frequentemente	 causada	 pela	 ate-
rosclerose.	Grandes	 placas	 ateroscleróticas	 podem	 se	 soltar	 dos	
vasos	formando	êmbolos	ou	aumentar	de	tamanho	até	causar	a	
obstrução	total	ou	parcial	do	vaso,	causando	isquemia	e	necrose.	
A	placa	aterosclerótica	também	pode	formar	trombos.	A	necrose	
do	tecido	cardíaco	é	conhecida	como	 infarto	e	é	causa	 frequen-
te	de	mortes.	Em	condições	normais,	o	indivíduo	não	sente	o	seu	
coração.	Durante	o	infarto,	entretanto,	a	isquemia	causa	dor	pro-
vavelmente	por	liberar	substâncias	que	estimulam	as	terminações	
nervosas	da	dor	no	coração.	
14. PRESSÃO ARTERIAL (PA)
Os	 movimentos	 de	 diástole	 cardíaca	 proporcionam	 o	 au-
mento	de	volume	do	coração	enquanto	este	se	enche	de	sangue.	
Considera-se	a	pressão	arterial	sistólica	(PAS)	normal	no	valor	de	
120	mmHg	e	a	diastólica	 (PAD)	no	valor	de	80	mmHg.	 Se	a	PAS	
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atingir	um	valor	 igual	ou	superior	a	140	mmHg	e	a	PAD	igual	ou	
superior	a	90	mmHg,	caracteriza-se	hipertensão	arterial.	A	pressão	
arterial	representa	o	débito	cardíaco	(DC)	multiplicado	pela	resis-
tência	vascular	periférica	(RVP):	PA = DC x RVP.
Com	o	avançar	da	 idade,	ocorre,	muitas	vezes,	o	aumento	
da	pressão	arterial	(PA),	gerando	hipertensão.	Essa	hipertensão	é	
muitas	vezes	provocada	pelo	aumento	da	RVP,	que	é	gerado	pela	
perda	da	elasticidade	das	artérias.	Porém,	existem	muitas	outras	
causas	para	a	hipertensão.
A	pressão	arterial	de	pulso	ou	diferencial	é	a	diferença	de	
pressão	entre	pressão	arterial	sistólica	(PAS)	e	pressão	arterial	dias-
tólica	(PAD)	(120-80	=	40	mm	Hg).	É	essa	diferença	de	pressão	que	
faz	o	sangue	circular.	Se	ela	estiver	próxima	de	zero,	a	circulação	
sanguínea	está	prejudicada,	e,	se	ela	for	zero,	a	circulação	para.	
15. O SISTEMA CARDIOVASCULAR E O EXERCÍCIO 
Durante	o	exercício,	o	sistema	simpático	eleva	o	débito	car-
díaco	e	a	pressão	arterial.	As	artérias	coronárias	realizam	quase	a	
totalidade	do	 suprimento	 sanguíneo	do	 coração,	 enquanto	uma	
pequena	porção	da	superfície	 interna	das	câmaras	cardíacas	ab-
sorve	nutrientes	diretamente	do	sangue	contido	nas	câmaras.	
Os	músculos,	assim	como	os	tecidos	corporais,	apresentam	
a	capacidade	de	regular	seu	próprio	fluxo	sanguíneo	proporcional-
mente	às	 suas	necessidades	metabólicas.	O	 fluxo	sanguíneo	aos	
músculos	esqueléticos	durante	o	exercício	pode	aumentar	por	cer-
ca	de	30	vezes	durante	o	exercício	mais	intenso.	
Ele	é	regulado	da	seguinte	forma:	
•	 Ocorre	aumento	de	fluxo	provavelmente	devido	à	vaso-
dilatação	 intramuscular	 causada,	 inicialmente,	 pela	 in-
terrupção	 do	 fluxo	 simpático	 as	 arteríolas	 (o	 simpático	
contrai	os	vasos)	dos	músculos	em	atividade	e,	posterior-
mente,	pelos	efeitos	diretos	do	aumento	do	metabolismo	
muscular	(autorregulação).	
© Fisiologia Humana Geral e Aplicada168
•	 	 A	 vasodilatação	 reduz	 a	 resistência	 vascular	 e,	 conse-
quentemente,	aumenta	o	fluxo	sanguíneo.	Devido	a	isso,	
a	 liberação	de	oxigênio	para	o	músculo	 esquelético	em	
contração	durante	o	exercício	intenso	pode	aumentar	de	
quinze	a	vinte	vezes	em	relação	à	liberação	no	repouso.	
Isso	garante	que	o	suprimento	de	O2	que	chega	ao	mús-
culo	aumente	à	medida	que	aumenta	a	necessidade	de	
síntese	 de	 ATP	 necessária	 para	 suprir	 a	 energia	 para	 a	
contração	muscular.	No	entanto,	existe	um	ponto	que	re-
presenta	o	máximo	de	transporte	de	oxigênio	aos	múscu-
los	esqueléticos	em	exercício,	denominado	de	consumo	
máximo	de	oxigênio	(V02máx).
•	 Para	 compensar	o	aumento	do	 fluxo	 sanguíneo	para	os	
músculos	em	exercício,	a	resistência	vascular	ao	fluxo	nas	
vísceras	aumenta,	podendo	reduzir	o	fluxo	sanguíneo	vis-
ceral	para	20-30%	dos	valores	de	repouso.	
Efeito do treinamento sobre a hipertrofia cardíaca e sobre o 
débito cardíaco
Maratonistas	alcançam	débitos	cardíacos	(DC=	VS	x	FC)	má-
ximos	 cerca	de	40%	maiores	do	que	os	obtidos	por	pessoa	não	
treinada.	 Isso	 resulta	principalmente	do	 fato	de	que	as	 câmaras	
cardíacas	dos	maratonistas	aumentam	cerca	de	40%;	juntamente	
com	o	aumento	das	câmaras,	a	massa	cardíaca	aumenta	40%	ou	
mais.	Como	podemos	notar,	não	apenas	os	músculos	esqueléticos	
se	hipertrofiam	durante	o	treinamento,	mas	também	o	coração.	
O	maratonista	possui	uma	 frequência	cardíaca	de	 repouso	
menor	do	que	uma	pessoa	não	treinada,	isso	porque,	devido	à	hi-
pertrofia	cardíaca,	seu	débito	sistólico	é	muito	maior	do	que	uma	
pessoa	não	treinada,	ou	seja,	o	atleta	possui	uma	eficácia	maior	do	
bombeamento	do	coração.
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Duplo produto
Durante	a	atividade	física,	é	muito	importante	monitorar	al-
gumas	respostas	fisiológicas	para	garantir	a	segurança	do	exercí-
cio.	A	análise	das	respostas	fisiológicas	usa	normalmente	como	pa-
râmetro	de	segurança	cardiovascular	a	frequência	cardíaca	(FC)	e	a	
pressão	arterial	(PA).	Entretanto,	a	monitoração	de	forma	isolada	
de	cada	uma	dessas	variáveis	não	garante	um	nível	significativo	de	
segurança.Já	a	observação	conjunta	delas,	por	meio	do	cálculo	do	
duplo produto (DP),	pode	ser	utilizada	como	um	parâmetro	segu-
ro	para	a	prescrição	e	o	acompanhamento	da	prática	de	exercícios	
físicos	por	diversas	populações.	
O	duplo produto (DP)	é	definido	como	produto	entre	fre-
quência	cardíaca	e	pressão	arterial	sistólica	(FC X PAS).	Esse	ín-
dice	 tem	 forte	correlação	com	o	consumo	de	oxigênio	do	mio-
cárdio,	sendo	considerado	o	melhor	preditor	indireto	do	esforço	
cardiovascular.	Do	ponto	de	vista	da	 intervenção,	o	DP	é	ainda	
considerado	o	melhor	índice	não	invasivo	para	avaliação	do	tra-
balho	miocárdico,	 tanto	em	repouso	quanto	durante	o	esforço.	
Dessa	 forma,	é	desejável	usar	esse	parâmetro	como	referência	
no	momento	de	prescrever	uma	atividade	física	com	segurança,	
pois	ele	permite	verificar	o	efeito	da	atividade	física	no	sistema	
cardiovascular:	DP = FC x PAS.
O	duplo produto (DP)	 tende	 a	 aumentar	 durante	 as	 ativi-
dades	físicas,	indicando	aumento	na	frequência cardíaca	(FC),	no	
volume	sistólico,	no	débito	cardíaco	e,	em	alguns	casos,	na	resis-
tência	sistêmica.	Por	isso,	depende	tanto	da	intensidade	quanto	da	
duração	do	exercício.	
O	duplo produto,	entre	outras	indicações,	geralmente	é	uti-
lizado	para	a	prescrição	de	exercício.	Após	a	realização	de	um	teste	
ergométrico	com	um	cardiologista,	se	a	pessoa	apresentou	algum	
sintoma	durante	a	realização	que	fez	o	teste	parar	(dor	toráxica,	
elevação	da	PAD,	arritmia	cardíaca),	devemos	calcular	o	duplo pro-
duto	(DP)	da	pessoa	nesse	momento,	e	a	atividade	recomendada	
© Fisiologia Humana Geral e Aplicada170
não	deve	chegar	a	esse	valor,	uma	vez	que	muitos	problemas	car-
diovasculares	que	ocorrem	durante	a	atividade	 física	podem	ser	
desencadeados	pelo	aumento	da	pressão	arterial	e	ou	da	frequên-
cia cardíaca	(FC).
Desse	modo,	é	 importante	que	o	profissional	de	Educação	
Física,	mesmo	o	professor	de	Educação	Física	escolar,	saiba	medir	
a	pressão	arterial	(PA)	de	seus	alunos,	uma	vez	que	a	hipertensão	
arterial	vem	se	tornando	cada	vez	mais	frequente	entre	crianças.	
A	seguir,	veja	o	procedimento	de	como	medir	a	pressão	arterial	
(PA).
A	medida	da	pressão	arterial	(PA)	deve	ser	realizada	na	po-
sição	sentada,	de	acordo	com	o	procedimento	descrito	a	seguir	e	
ilustrado	na	Figura 7.	
Procedimentos	para	medir	a	pressão	arterial:
a)	 Localizar	a	artéria	braquial,	 localizada	na	parte	 interna	
do	cotovelo,	por	palpação.
b)	 Posicionar	o	manguito	em	torno	do	antebraço	de	2cm	a	
3cm	acima	da	fossa	antecubital,	centralizando	a	bolsa	de	
borracha	sobre	a	artéria	braquial.	
c)	 Manter	o	braço	do	paciente	na	altura	do	coração.
d)	 Colocar	o	estetoscópio	nos	ouvidos	e	posicionar	a	cam-
pânula	do	estetoscópio	suavemente	sobre	a	artéria	bra-
quial,	na	fossa	antecubital,	evitando	compressão	exces-
siva.
e)	 Inflar	 rapidamente	o	manguito,	 aproximadamente	180	
mm,	para	a	condição	de	repouso	ou	200	mm	Hg	durante	
ou	imediatamente	após	o	exercício;
f)	 Abrir	lentamente	a	válvula	para	redução	da	pressão	no	
manguito	(1	a	2	mm	Hg	por	segundo).
g)	 Ao	 auscultar	 o	 primeiro	 ruído	 de	 Korotkoff	 (primeiro	
som	audível),	 verificar	o	 valor	da	pressão;	é	a	Pressão	
Arterial	Sistólica.
h)	 Continuar	 reduzindo	a	pressão	no	manguito.	Observar	
as	mudanças	no	timbre	dos	ruídos	de	Korotkoff.
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© U4 - Fisiologia Cardíaca
i)	 No	último	ruído	de	Korotkoff	audível,	verificar	o	valor	da	
pressão;	é	a	Pressão	Arterial	Diastólica.
j)	 Desinflar	totalmente	o	manguito	e	retirá-lo	do	braço.
k)	 Esperar	de	1	a	2	minutos,	caso	seja	necessário	realizar	
novas	medidas.
Figura	7	Ilustração de uma medida da pressão arterial.
16. QUESTÕES AUTOAVALIATIVAS
Sugerimos	que	você	procure	responder,	discutir	e	comentar	
as	questões	a	seguir	que	tratam	da	temática	desenvolvida	nesta	
unidade,	ou	seja,	conhecer	fisiologia	cardíaca.
A	autoavaliação	pode	ser	uma	ferramenta	importante	para	
você	testar	o	seu	desempenho.	Se	você	encontrar	dificuldades	em	
responder	a	essas	questões,	procure	revisar	os	conteúdos	estuda-
dos	para	sanar	as	suas	dúvidas.	Esse	é	o	momento	ideal	para	que	
você	faça	uma	revisão	desta	unidade.	Lembre-se	de	que,	na	Edu-
cação	a	Distância,	a	construção	do	conhecimento	ocorre	de	forma	
cooperativa	e	colaborativa;	compartilhe,	portanto,	as	suas	desco-
bertas	com	os	seus	colegas.
© Fisiologia Humana Geral e Aplicada172
Confira,	a	seguir,	as	questões	propostas	para	verificar	o	seu	
desempenho	no	estudo	desta	unidade:
1)	 Quais	são	os	componentes	do	sistema	cardiovascular?
2)	 Quais	as	principais	diferenças	entre	o	músculo	esquelé-
tico	e	o	músculo	cardíaco?
3)	 Descreva	as	funções	dos	átrios,	dos	ventrículos	e	das	vál-
vulas	cardíacas.
4)	 Qual	é	a	principal	diferença	entre	um	potencial	de	ação	
do	músculo	esquelético	e	cardíaco?	Por	que	existe	essa	
diferença?
5)	 Como	é	transmitido	o	impulso	elétrico	no	coração?
6)	 O	que	são	as	curvas	P,	QRS	e	T	que	aparecem	no	eletro-
cardiograma?	Qual	função	fisiológica	desencadeia	cada	
uma	dessas	curvas?
7)	 O	que	é	o	duplo	produto	de	uma	pessoa	em	atividade	
física,	e	por	que	é	 importante	 calculá-lo,	especialmen-
te	se	essa	pessoa	apresentar	algum	problema	cardíaco?	
Como	limitar	o	nível	da	atividade	dessa	pessoa?
17. CONSIDERAÇÕES
Nesta	 unidade,	 você	 foi	 convidado	 a	 compreender	 a	 	 im-
portância	do	sistema	cardiovascular	na	manutenção	da	vida,	bem	
como	 a	 sua	 importância	 para	 o	 futuro	 profissional	 de	 Educação	
Física.
Na	próxima	unidade,	veremos	o	sistema	urinário.
Até	lá!
18. E-REFERÊNCIAS 
Lista de figuras
Figura 2 – Potencial de ação de uma célula cardíaca.	Disponível	em	<http://www.uff.br/
fisio6/aulas/aula_07/potencial_plato.jpg>.	Acesso	em:	25	abr.	2010.		
Figura 3 – Sistema de excitação e condução do coração.	Disponível	em	<http://geocities.
ws/equipecv/fisiologia/sistemadeconducao.jpg>.	Acesso	em:	28	abr.	2010.
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Figura 6 – Circulação pulmonar e circulação sistêmica.	 Disponível	 em	 <http://www.
soscorpo.com.br/anatomia/grande_circulacao.jpg	>.	Acesso	em:	28	abr.	2010.		
Figura 7 – Ilustração de uma medida da pressão arterial.	Disponível	em	<http://www.
whala.com.br/wp-content/uploads/2009/05/aparelho-pressao.jpg>.	 Acesso	 	 em:	 	 18	
maio	2010.
19. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
FOX,	S.	I.	Fisiologia Humana.	7.	ed.	São	Paulo:	Manole,	2007.
______.	Human Physiology.	8.	ed.	São	Paulo:	McGraw-Hill,	2003.
GAYTON,	A.	C.;	J.	E.	HALL.	Tratado de Fisiologia Médica.	9.ed.	Rio	de	Janeiro:	Guanabara	
Koogan,	2006.	
MARIEB	EN	&	HOEHN	K.	Human Anatomy & Physiology.	7.ed.	San	Francisco:	Pearson,	
2007.
POWERS,	S.	K.,	HOWLEY,	E.	T.	Fisiologia do exercício:	teoria	e	aplicação	ao	condicionamento	
e	ao	desempenho.	5.	ed.	São	Paulo:	Manole,	2005.
SILVERTHORN,	D.	U.	Fisiologia Humana:	 uma	abordagem	 integrada.	 2.	 ed.	 São	Paulo:	
Manole,	2003.	
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