Sistema cardiovasc. Dr. Wagner JP

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O sistema cardiovascular 
Prof.Dr. Wagner de Jesus Pinto 
 
1. Introdução 
O sistema cardiovascular é o primeiro sistema a 
funcionar no embrião, com sangue começando a circular na 
terceira semana de desenvolvimento embrionário. Esse 
desenvolvimento precoce é necessário porque o embrião em 
rápido crescimento precisa de um método eficiente para 
adquirir oxigênio e nutrientes e para eliminar o dióxido de 
carbono e produtos de excreção. Em termos gerais, o músculo 
cardíaco – assim como o esquelético – é um músculo estriado, 
mas dele difere por ter sua excitação e contração independente 
de estimulação neural, razão pela qual é chamado de 
miogênico. 
A função do coração é manter a circulação de modo que um suprimento adequado de sangue sob pressão suficiente seja 
distribuído a todos os tecidos do corpo. O coração apresenta ainda três propriedades fisiológicas: auto ritmicidade, 
condutividade e contratilidade. Essas propriedades estão desenvolvidas em graus diferentes nas várias regiões da 
musculatura cardíaca. A auto ritmicidade é mais altamente desenvolvida na região marcapasso do coração enquanto a 
condutividade é função da rede de Purkinje. Já a massa muscular cardíaca propriamente dita apresenta grande capacidade 
contrátil. 
 
2. Anatomia do coração 
O coração humano pesa cerca de 300 gramas e tem a forma aproximada de um cone, apresenta quatro câmaras 
(dois átrios e dois ventrículos), encontra-se protegido pelas costelas no interior da caixa torácica, sob o osso esterno, 
mais precisamente no mediastino, espaço entre os dois pulmões e tem seu ápice voltado para a esquerda. Os átrios são 
câmaras de paredes delgadas e atuam em regime de baixa pressão. Desse modo, sua função principal é servir de 
reservatório do sangue para o enchimento ventricular, e servir como via de acesso do sangue para os ventrículos, mas 
também apresentam fraca ação de bomba. Os ventrículos por sua vez propelem o sangue ao longo da circulação 
pulmonar ou periférica e exercem verdadeiramente a ação de bomba. Os ventrículos são câmaras maiores e mais fortes, 
possuem paredes mais espessas, sendo que o ventrículo esquerdo é mais desenvolvido que o direito uma vez que 
participa da grande circulação e, portanto exerce tensão 8 vezes maior que o ventrículo direito. 
 
3. Válvulas cardíacas 
As válvulas cardíacas são folhetos delgados de tecido fibroso, resistente recoberto por endotélio. Todos os 
movimentos valvulares são passivos provocados pelas diferenças de pressão entre as câmaras separadas pelas válvulas. 
Pela sua orientação no coração as quatro válvulas asseguram o fluxo unidirecional do sangue através das câmaras 
cardíacas. 
 
3.1 Válvulas átrio ventriculares 
As válvulas átrio ventriculares AV (tricúspide e mitral) abrem-se quando a pressão atrial excede a dos 
ventrículos e fecham-se na situação oposta. A válvula átrio ventricular direita (válvula tricúspide) possui três folhetos ou 
cúspides, enquanto a válvula esquerda (válvula mitral) apresenta somente dois. As cúspides prendem-se aos músculos 
papilares por meio da cordoalha tendinosa Estas válvulas mantêm-se abertas quando a pressão arterial for maior que a 
ventricular e permitem o fluxo do sangue dos átrios para os ventrículos, mas fecham-se na situação inversa, o que 
impede a passagem do sangue dos ventrículos para os átrios. 
 
Leonardo Da Vinci – Estudo anatômico 
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3.2 Função da musculatura papilar e da cordoalha tendinosa 
A sístole ventricular eleva rapidamente as pressões intraventriculares a níveis muito mais elevados dos que o 
dos átrios. Assim, sendo os músculos papilares se contraem quando as paredes dos ventrículos se contraem. Mas ao 
contrário do que poderia se pensar os músculos papilares e a cordoalha tendinosa não ajudam as válvulas a se fecharem. 
Ao invés disso eles tracionam as cúspides em direção aos ventrículos impedindo que a sua projeção para os átrios seja 
muito acentuada durante a contração ventricular. 
 
 
 
 
 
 
3.3 Válvulas aórtica e pulmonar ou válvulas semilunares 
 Cada válvula semilunar é formada por três cúspides em forma de concha, não possuem sustentação por 
cordoalha tendinosa e estão inseridas por suas bases nos anéis fibrosos dos orifícios da aorta e da artéria pulmonar, os 
bordos das cúspides são livres. As válvulas semilunares abrem-se no início da sístole ventricular, quando a pressão 
ventricular excede a aórtica e permanecem assim até o final desta fase, quando a situação se inverte, ou seja, a pressão 
aórtica excede a ventricular. As válvulas semilunares funcionam de forma um tanto diferente em relação às válvulas AV. 
As elevadas pressões no final da sístole fazem com que a válvula pulmonar e aórtica se fechem com um estalido 
em comparação com o fechamento bem mais suave das válvulas AV. A velocidade de ejeção do sangue pelas válvulas 
semilunares é muito maior do que ocorre nas válvulas AV, que são muito mais amplas. Devido ao fechamento brusco e 
ejeção rápida de sangue as válvulas aórtica e pulmonar possuem uma anatomia toda especial que visa resistir ao desgaste 
mecânico. 
 
4. Fisiologia do músculo cardíaco – 
O músculo cardíaco é estriado do mesmo modo que o músculo esquelético típico de modo que o processo de 
contração ocorre da mesma maneira que no músculo esquelético. Contudo o músculo cardíaco atua como um sincício. O 
músculo cardíaco apresenta áreas escuras angulares que atravessam as fibras musculares cardíacas, são os discos 
intercalares. Os discos intercalares são na verdade membranas celulares que separam as células cardíacas individuais. A 
função dos discos intercalares é reduzir a resistência elétrica, de modo que os potenciais de ação caminhem de uma 
Importante 
Se a cordoalha tendinosa se rompe, ou se um dos músculos papilares paralisa-se as válvulas se projetam para trás, 
algumas vezes tanto que permitem um refluxo volumoso, resultando insuficiência cardíaca grave ou mesmo letal. 
Figura - Em “A” Válvulas semilunares (aórtica e pulmonar) abertas e átrio ventriculares (mitral e tricúspide) 
fechadas. Em “B” situação inversa à de “A”, note que as válvulas semilunares apresentam 3 cúspides. Fonte: 
Martini, F. H. – Fundamental of Anatomy and Physiology. 4
th edition. 
 
A 
 
 
B 
Válvula aórtica 
semilunar aberta 
 
Válvula semilunar 
pulmonar aberta 
Válvula tricúspide 
fechada 
Válvula bicúspide 
fechada 
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célula cardíaca para outra com dificuldade mínima. Isso é possível porque na região dos discos intercalares há regiões 
denominadas junção gap que permitem que os íons desloquem-se facilmente ao longo das fibras musculares cardíacas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
5. Atividade elétrica cardíaca 
O coração é um órgão que apresenta uma propriedade denominada automatismo, de modo que, não precisa de 
qualquer estímulo externo, para se contrair. Possui também a propriedade de ritmicidade, pois é capaz de se auto-exitar a 
intervalos regulares. Existem células com propriedades auto-exitáveis e rítmicas nas quatro câmaras cardíacas. Cada 
conjunto de células auto-exitáveis tem propriedades próprias, especialmente no que se refere à freqüência básica com 
que são capazes de gerar potenciais de ação. As células do nodo sinoatrial (NSA) são, normalmente, as que possuem a 
mais alta freqüência de autoexitação (cerca de 70 potenciais de ação por minuto). 
O potencial de ação gerado no nodo sinoatrial é propagado para todo o músculo cardíaco por meio do nodo átrioventricular, do feixe de His e das fibras de Purkinje. Em contraste com o NSA o nodo átrio ventricular (NAV) possui 
freqüência de geração de potenciais de ação na ordem de 50 potenciais por minuto. Já as fibras de Purkinje apresentam 
geração de potenciais de ação na freqüência de 35 potenciais por minuto. O NSA considerado o principal marcapasso 
cardíaco uma vez que apresenta maior descargas de potenciais de ação por minuto em relação aos outros marcapassos . 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Alterações do ritmo cardíaco normal 
SINCÍCIO – O coração é considerado um sincício fisiológico, pois um estímulo aplicado a uma célula miocárdica 
propaga-se por toda massa do coração. 
JUNÇÕES GAP – São regiões de baixa resistência elétrica por onde os potenciais de ação 
 podem propagar-se de célula a célula. 
Ramo esquerdo 
do feixe de His 
 
 
 
 
Vias 
internodais 
Figura – Vias de condução elétrica no coração (sistema marcapasso). Note que o sistema irradia-
se por toda a massa miocardica. Fonte: Guyton, A. –Tratado de Fisiologia Médiaca. Ed. Guanabara 
Koogan, 2002. 
NSA 
Fibras de 
Purkinje 
Ramo direito 
do feixe de His 
 
NAV 
Feixe internodal 
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Focos ectópicos 
O aparecimento de pontos individuais ou múltiplos de auto-excitação na massa miocárdica são conhecidos como 
focos ectópicos, ou marca passos ectópicos. Os focos ectópicos dividem o coração em diversas unidades funcionais 
independentes que não apresentam atividade sincrônica, podendo resultar numa completa desorganização do ritmo 
cardíaco comprometendo seriamente a função do coração. Qualquer foco ectópico pode tornar-se o marca passo 
cardíaco, desde que ocorra qualquer uma dentre as três condições seguintes: 
 
1) A freqüência básica do foco ectópico se elevar e superar a freqüência do n.s.a e de todos os outros focos. 
2) A freqüência básica do nodo sinoatrial se deprimir e cair abaixo da freqüência básica do foco ectópico. 
Todas as via de condução entre o N.S.A e o foco ectópico forem interrompidas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Arritmias e fibrilação 
Uma arritmia é definida como sendo uma variação do ritmo normal do batimento cardíaco. Em geral uma a 
arritmia resulta de alterações da descarga do nodo sinoatrial, de interferências com a condução do potencial de ação ou 
da gênese de focos ectópicos ou mesmo da combinação dessas três situações, criadas por influências intrínsecas ou 
Figura - Os períodos refratários da célula cardíaca PRA e PRR representam respectivamente, os períodos refratário 
absoluto e relativo; PSN indica o período de supranormalidade. PRT indica período de recuperação total e PRE o 
período refratário efetivo. 
PRT 
PRA 
 
PRE 
 
PSN 
ms 
 
PRR 
P
ot
en
ci
al
 d
e 
 m
em
br
an
a 
 (
m
v)
 
- 20 
0 
- 40 
+ 20 
- 80 
- 100 
50 100 150 200 250 300 400 350 
Potencial de ação no músculo ventricular 
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extrínsecas. A fibrilação é compreendida como sendo a descordenação da atividade contrátil. Se os ventrículos, por 
exemplo, entram em fibrilação sua atividade bombeadora coordenada cai a zero e a função circulatória se extingue. 
Tanto a fribilação quanto as arritmias podem ser atriais ou ventriculares tendo como gênese um foco ectópico 
atrial ou ventricular. E em ambos os casos o prejuízo para a função cardíaca é significativo uma vez que o sincronismo 
da contração dessas regiões é perdido. 
 
 
Estudo do eletrocardiograma normal 
Quando um impulso se propaga ao longo das fibras musculares cardíacas, uma corrente elétrica é gerada pelo 
fluxo iônico. O eletrocardiograma (ECG) é a medida das pequenas diferenças de potencial, nas superfície do corpo, que 
refletem a atividade elétrica do coração. Resumidamente essas diferenças de potencial podem ser medidas na superfície 
do corpo, em função da seqüência temporal de despolarização e repolarização do coração. A configuração de um ECG 
normal é mostrada abaixo. A nomenclatura do ECG é a seguinte. As diversas ondas representam despolarizações ou 
repolarizações das diferentes partes do miocárdio e recebem rótulos por letras. As seguintes ondas e intervalos estão 
presentes no ECG. 
 
Onda P – A onda P representa a despolarização dos átrios A duração da onda P está correlacionada com a duração com 
o tempo de condução do potencial de ação pelos átrios. Por exemplo, se a velocidade de condução tornar-se diminuída, a 
onda P aparecerá no ECG alargada. A repolarização atrial não é registrada no ECG normal por estar mascarada pelo 
complexo QRS. 
 
Intervalo PR – O intervalo PR é o tempo decorrido desde a despolarização inicial dos átrios, até as despolarização 
inicial dos ventrículos. Assim o intervalo PR inclui a onda P e o segmento PR. 
 
Intervalo ST - O segmento ST é um intervalo isoelétrico do intervalo QT que se correlaciona ao platô do potencial de 
ação ventricular. 
 
Complexo QRS – O complexo QRS consiste de três ondas, Q, R e S. Em seu conjunto essas ondas representam a 
despolarização dos ventrículos. Embora os ventrículos sejam muito maiores que os átrios a duração total do complexo 
QRS é semelhante a onda P. Isto se deve ao fato de que a velocidade de condução, no sistema His-Purkinje é muito 
maior do que os sistema condutor atrial. 
 
Onda T – A onda T representa a repolarização dos ventrículos. 
 
Intervalo QT – O intervalo QT inclui o complexo QRS, o segmento ST e a onda T e representa a primeira 
despolarização ventricular até a última repolarização ventricular. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Controle nervoso da função cardíaca 
Embora a ritmicidade e a condutividade sejam propriedades inerentes ao miocárdio, a atividade do coração sofre 
regulação nervosa O coração é inervado por ambos os segmentos do sistema nervoso autonômico, ou seja, simpático e 
parassimpático. O sistema nervoso parassimpático tem ação inibitória sobre o músculo cardíaco enquanto que o sistema 
nervoso simpático tem ação excitatória. Os dois átrios apresentam rica inervação simpática e parassimpática enquanto 
que os ventrículos são supridos principalmente por nervos simpáticos e muito poucas fibras parassimpáticas. Os nervos 
parassimpáticos se distribuem principalmente para os nodos sinoatrial (AS) e átrio ventricular (AV). 
 
 
 
 
 
As fibras pré-ganglionares parassimpáticas 
Têm origem nos núcleos vagais do bulbo e se distribuem através do nervo vago e de seus ramos cardíacos ao 
plexo cardíaco. Aqui algumas fibras fazem sinapse com fibras pós-ganglionares enquanto outras atravessam o plexo e 
 
P-R 
QRS 
S-T 
T 
Q-T 
P 
Q 
S 
R 
T 
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terminam em gânglios cardíacos intrínsecos. Dos gânglios cardíacos as fibras pós-ganglionares dirigem-se a células do 
nodo sinoatrial, do septo interatrial, da musculatura atrial, do nodo átrio ventricular e do sistema de His-Purkinje. 
 
11.2 Fibras pré-ganglionares dos nervos simpáticos 
Originam à altura do quarto e do quinto segmento da medula espinhal torácica. Emergem da medula e penetram 
nos gânglios simpáticos espinhais correspondentes. Algumas fibrasfazem sinapse no gânglio correspondente, enquanto 
outras sobem para os gânglios cervicais superior, médio e inferior e dos gânglios torácicos formando o plexo cardíaco. 
Essas fibras atravessam o plexo e vão terminar no AV, no septo interatrial, na musculatura atrial, no septo 
interventricular, musculatura ventricular e no sistema de His-Purkinje. 
 
Efeito da estimulação parassimpática (vagal) sobre o ritmo cardíaco 
A estimulação dos nevos parassimpáticos do coração (vago) promove a liberação do hormônio acetilcolina 
(Ach) das terminações vagais. A acetilcolina liberada nas terminações nervosas vagais aumenta enormemente a 
permeabilidade da membrana da membrana das células marcapasso do NAV ao K+ , o que permite rápido saída desse 
íon para o meio extracelular. Isso provoca aumento da negatividade dentro das fibras (hiperpolarização) que torna o 
tecido menos excitável. 
No NSA, o estado de hiperpolarização diminui o potencial de repouso das fibras do NSA a níveis 
consideravelmente mais negativos do que o normal, até níveis tão baixos quanto –65 a –75 mv em lugar dos –55 a –60 
mv. Por conseguinte a variação para cima (em direção ao zero) do potencial de repouso da membrana, causado pelo 
acesso do sódio necessita muito mais tempo para atingir o potencial limiar para excitação. Obviamente isso lentifica 
muito a freqüência da ritmicidade dessas fibras do NSA. Esse estado de hiperpolarização do NSA dificulta a excitação 
da fibras tornando dessa forma mais lenta a transmissão do impulso nervoso do NSA para NAV . 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
11. 4 Efeito da estimulação simpática sobre o rítmo cardíaco 
A estimulação dos nervos simpáticos libera o hormônio norepinefrina de suas terminações nervosas. Embora 
não haja consenso de como exatamente esse hormônio atue nas fibras do coração acredita-se que ele aumente a 
permeabilidade da membrana das fibras aos íons Na+ e Ca+ . No NSA um aumento da permeabilidade da membrana 
dessas células ao íon Na+ ocasionaria uma tendência maior para diminuir o potencial de membrana ao limiar de auto-
excitação, o que evidentemente aceleraria o início da auto-excitação após cada batimento cardíaco sucessivo e, assim, 
elevaria a freqüência cardíaca. No NAV o aumento da permeabilidade ao íon Na+ facilitaria a excitação de cada fibra 
subseqüente, diminuindo assim o tempo de condução do impulso nervoso dos átrios para os ventrículos. Assim sendo a 
estimulação simpática provoca no músculo cardíaco efeitos essencialmente opostos àqueles observados durante a 
estimulação vagal (parassimpática) produzindo os seguintes efeitos: aumento da força de contração tanto nos átrios 
quanto nos ventrículos, aumento da freqüência de descargas de potenciais de ação pelo NSA e também aumento da 
excitabilidade e condutividade em todas as partes do coração. 
 
 
 
 
IMPORTANTE 
 
Uma forte estimulação vagal pode suspender por completo a descarga rítmica do NSA ou bloquear inteiramente a 
transmissão dos impulsos através das fibras internodais. Em qualquer desses dois casos os potenciais de ação não são 
transmitidos aos ventrículos, e esses param de bater durante 4 a 10 segundos, mas então em algum ponto das fibras de 
Purkinje desenvolve-se um ritmo próprio que causa contração ventricular na freqüência de 15 a 40 batimentos por 
minuto.Esse fenômeno denomina-se escape ventricular. 
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Ciclo cardíaco 
Estimulação parassimpática 
(vagal) 
Liberação de ACH pelas 
terminações vagais 
Diminuição da freqüência 
rítmica do NSA. 
Bradicardia 
Redução da excitabilidade 
e condutividade das fibras 
internodais. Efeito 
dromotrópico negativo 
EFEITOS CARDÍACOS DECORRENTES DE ESTIMULAÇÃO PARASSIMPÁTICA 
Estimulação simpática 
Liberação de norepinefrina pelas 
terminações simpáticas 
11.5 Efeitos cardíacos decorrentes de estimulação simpática 
Aumento da freqüência 
rítmica do NSA. 
Taquicardia 
Aumento da excitabilidade e da 
condutividade em todo o coração. 
Efeito dromotrópico positivo 
Aumento da força de 
contração 
Efeito inotrópico positivo 
Redução da força de 
contração. Efeito 
inotrópico negativo 
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 O coração exibe um ciclo rítmico definido como contração (sístole) e relaxamento (diástole). Durante a diástole 
as pressões nas veias e nos átrios são superiores à pressão nos ventrículos, o que leva o sangue a fluir para os ventrículos, 
através das válvulas atrioventriculares. Contudo, os ventrículos ao se relaxarem jamais aspiram sangue para dentro de si. 
Em vez disso o lúmem ventricular só pode ser distendido de modo passivo, com sangue que é impulsionado 
pela pressão venosa. Ao fim da diástole os átrios são as primeiras estruturas a se contrair. Como não há válvula entre os 
átrios e as veias, boa parte do sangue atrial acaba retornando às veias. Não obstante outra parte do sangue é impulsionada 
para diante, em direção aos ventrículos aumentando ainda mais a pressão e o volume ventricular. Desse modo a 
contração atrial auxilia o enchimento ventricular. Quando a musculatura ventricular começa a se contrair, durante a 
sístole ventricular a força que atua nas paredes é transmitida ao sangue contido na câmara ventricular. A pressão 
ventricular aumenta e, no momento em que se torna superior a pressão venosa, as válvulas atrioventriculares se fecham. 
O coração inicia então um período de contração isovolumétrica durante o qual a pressão intraluminal aumenta. 
Nenhum sangue pode então entrar ou sair do ventrículo, pois estão fechadas tanto as válvulas de entrada quanto as de 
saída, daí a denominação isovolumétrica. Quando a pressão no lúmen ventricular finalmente excede a pressão no trajeto 
de saída (a aorta, no caso do coração esquerdo; a artéria pulmonar, no caso do coração direito), as válvulas semilunares 
se abrem e o sangue é ejetado. 
Quando a sístole termina a musculatura ventricular se relaxa e a força exercida sobre o sangue no lúmen 
ventricular se dissipa. A pressão ventricular passa a ser menor do que a pressão aórtica (pressão arterial pulmonar no 
caso do ventrículo direito) e as válvulas semilunares se fecham. Enquanto a musculatura ventricular continua a se 
relaxar, as válvulas atrioventriculares e semilunares se fecham, de modo que ocorre um segundo período isovolumétrico. 
O sangue não flui dos átrios para os ventrículos até que o relaxamento isovolumétrico torne a pressão ventricular inferior 
à pressão atrial. Quando isso ocorre, a fase de enchimento do ciclo cardíaco ocorre novamente. 
 
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A válvula aórtica se 
abre 
Os átrios são as primeiras estruturas a se contrair 
impulsionando para diante o sangue, em direção aos 
ventrículos aumentando ainda mais a pressão e o 
volume ventricular. Desse modo a contração atrial 
auxilia o enchimento ventricular que ocorre de modo 
passivo. 
Quando a musculatura ventricular começa a se 
contrair, durante a sístole ventricular a força que atua 
nas paredes é transmitida ao sangue contido na câmara 
ventricular. A pressão ventricular aumenta e, no 
momento em que se torna superior a pressão venosa, 
as válvulas atrioventriculares se fecham. Quando a 
pressãono lúmen ventricular finalmente excede a 
pressão no trajeto de saída (a aorta, no caso do 
coração esquerdo; a artéria pulmonar, no caso do 
coração direito), as válvulas semilunares se abrem e o 
sangue é ejetado. 
 
Diástole Atrial 
Quando a pressão no interior doa átrios torna-se 
maior que a dos ventrículos (em diástole) abrem-se 
as válvulas tricúspide e mitral promovendo o 
enchimento ventricular passivo. Inicia-se então a 
sístole atrial. 
O ciclo cardíaco 
 
Ventrículo 
esquerdo 
Átrio 
esquerdo 
Átrio 
 direito 
Ventrículo 
direito 
A válvula mitral 
se abre 
 
O átrio direito se 
contrai 
O ventrículo 
direito se dilata 
Sístole atrial (ainda na diástole ventricular) 
O átrio esquerdo 
se contrai 
O ventrículo 
esquerdo se 
dilata 
 
Artéria aorta 
A válvula 
mitral se fecha 
O ventrículo 
esquerdo se 
 contrai 
Artéria 
pulmonar 
A válvula 
pulmonar se 
abre 
A válvula 
tricúspide 
 se fecha 
O ventrículo 
 direito se 
 contrai 
Sístole dos ventrculos 
A válvula 
tricúspide se 
abre 
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Bibliografia Básica 
GUYTON, A. Fisiologia Humana, Mecanismos das Doenças, Nona edição. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan; 
2000. 
 
GUYTON, A.C.; HALL, J.E. Tratado de Fisiologia Médica. Nona edição. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan; 
2000. 
 
AIRES, M.M. (organizadora). Fisiologia, Rio de Janeiro: Guanabara Koogan; 1991. 
 
Bibliografia de Aprofundamento 
 
JOHNSON, L.R. Fundamentos de Fisiologia Médica. Segunda edição. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan; 2000. 
 
LOSSOW, J.F. Anatomia e Fisiologia Humana, Quinta edição. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan; 2000. 
 
MARTINI, F. H. – Fundamental of Anatomy and Physiology. 4th edition. Edited by, Prentece Hall Inc. 
 
 MOUNTCASTLE, V.B. Fisiologia Médica. 1998. editora Guanabara Koogan.