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HEMOGRAMA
Interpretação de exames
Hemograma completo
Eritrograma 
Leucograma/ Plaquetograma
Extrato de hemograma
ERITROGRAMA
ERITROPOIESE NORMAL
Reaproveitamento do ferro das hemácias senis
Proliferação e maturação dos eritrócitos
ERITROGRAMA
Hemácias milhões/mm3
Homens 4.4 – 6.0 Mulheres 3.9 - 54 
Hemoglobina g/dL
Homens 14.0 – 18.0 Mulheres 12.0 – 16.0
Hematócrito %
Homens 40.0 – 54.0 Mulheres 36.0 –49.0
Indices Hematimétricos
VCM fL.
HCM pg.
CHCM g/dL.
ERITROGRAMA
INDICES HEMATIMÉTRICOS
VCM 
(Volume Corpuscular Médio) em fL
80 – 100fL normítica;
< 80 fL microcítica;
>100 fL macrocítica.
Manual - Ht X10/E 
Automação - Soma de volumes / eritrócitos 
 
*RDW Variação do volume dos eritrócitos.
HCM 
(Hemoglobina Corpuscular Média) em pg
27.0-31.0pg.
Manual – Hb X10/E
Automação – Obtido a partir do conteúdo da média da hemoglobina por eritrócito.
ERITROGRAMA
INDICES HEMATIMÉTRICOS
CHCM 
(Concentração de Hemoglobina Corpuscular Média) em g/dL
Avalia a cor do eritrócitos
32.0-36.0g/dL.
Manual – Hb X100/Hct
Automação – Obtido a partir da média da concentração interna de Hb em cada eritrócito, soma e divide pelo número de eritrócitos.
ERITROGRAMA
INDICES HEMATIMÉTRICOS
O que é Anemia
É um estado caracterizado pela diminuição dos níveis de hemoglobina no sangue, com ou sem diminuição do número de eritrócitos, de acordo com idade, sexo e altitude, para indivíduos normovolêmicos.
OLIVEIRA, 2015, p. 356
Hemodiluição
Cuidados pré-analiticos 
Coleta adulto 4.0; 2.0 mL e etc...
Coleta pediátrica 0,5 mL
Hematócrito 
Investigação para entender as causas das anemias
Classificação das anemias
Classificação Morfológica 
Efeitos tamanho e cor
Classificação Fisiopatológica ou etiológica
Determinação da causa da anemia.
Classificação Morfológica
Anemias normocíticas 
e normocrômicas
Anemias icromcíticas e
 hipocrômicas
Anemias Macrocíticas e 
Normocrômicas
Classificação Fiosiopatológica ou etiológica
Anemias por deficiência de produção de eritrócitos
Anemias por excesso de destruição de eritrócitos
ANEMIAS - INVESTIGAÇÃO
MORFOLOGIA ERITROCITÁRIA
RETILOGRAMA
DIAGNÓSTICO ?
História clinica e 
exame físico
HEMOGRAMA
CLASSIFICAÇÃOMORFOLOGICA DAS ANEMIAS WINTROBE
ANEMIASNORMOCÍTICO-NORMOCRÔMICAS
VCM e CHCM normais
VCMde 80 a 100fLe CHCM de 32 a 36 g/dL
ANEMIAS MICROCÍTICA-HIPOCRÔMICAS
VCM e CHCM diminuídos
VCM < 80fLe CHCM< 32g/dL
ANEMIASMACROCITICA-NORMOCRÔMICAS
VCM elevado e CHCM normal
VCM >100fLe CHCM de 32 a 36 g/dL
Hemácias saudáveis
Codócitos
Esferócitos
Depranócitos
Dacriócitos
Estomatócitos
Eliptócitos
Hemácias policromáticas
Eritroblastos policromáticos e ortocromáticos
Rouleaux
Ponteado basófilo
Acantócitos A e equinócitos B
Corpúsculos de Heinz
Classificação Fiosiopatológica ou etiológica
Anemias por deficiência de produção de eritrócitos
Anemias por excesso de destruição de eritrócitos
Classificação Fiosiopatológica ou etiológica
Sinais de hemólise em esfregaço
Presença de anisocitose com microcitose
Oligocitemia com ausência de policromasia, eritroblastos. Ausência de macrócitos, codócitos, esquizócitos, e etc...
ANEMIAS - INVESTIGAÇÃO
MORFOLOGIA ERITROCITÁRIA
RETILOGRAMA
DIAGNÓSTICO ?
História clinica e 
exame físico
HEMOGRAMA
HISTÓRIA CLINICA 
História clinica de anemias hereditárias na família ou mesmo do paciente.
EXAME FÍSICO
Palidez cutâneo mucosa,
Fraqueza,
Cansaço,
Palpitações a esforços,
Icterícia, hemoglobinúria, etc.
EXAMES COMPLEMENTARES
RETICULOGRAMA
PERFIL DO FERRO
LDH
HAPTOGLOBINA
ELETROFORESE DE HEMOGLOBINA
BILIRRUBINA
COOMBS DIRETO
ETC.
RETICULOGRAMA
Contagem manual de reticulócitos
Contagem em média de 1.000 hemácia em campo de células soltas, lente e imersão. RET / 10 = Reticulócitos %
Contagem manual de reticulócitos
Corante supravital: Azul de metileno novo ou azul de cresil brilhante;
Procedimento: em um tubo de ensaio 50 mL e 100 mL, 15 minutos de banho maria. Depois procede-se o esfregaço.
Contagem de reticulócitos automatizada
 Reticulograma 
 automação
RET % - Valor Relativo
RET # - Contagem absoluta
MRV – Volume médiodos 
 reticulócitos
IRF – Fração de reticulócitos 
 imaturos
CLASSIFICAÇÃO DE ANEMIAS
Base fisiológica
Reticulócitos > 2,5
Anemias hiperproliferativas
Anemias hemolíticas 
Perda de sangue
Reticulócitos < 2,5
Anemias hipoproliferativas
Anemias carênciais 
Anemias por baixa produção
EPO versus anemia
 LONGO, D. L., 2013
A EPO regula a produção diária dos eritrócitos. Quando a concentração de hemoglobina cai abaixo de 10-12g/dL, os níveis plasmáticos de EPO aumentam proporcionalmente a gravidade da anemia.
ANEMIA FERROPRIVA
MICROCITICA HIPOCROMIA 
DIFICIENCIA DE FERRO POR:
Aumento da necessidade
Excesso de perda
Má absorção do ferro da alimentação
Dieta deficiente de ferro
 CAUSAS
Perdas menstruais, digestivas
Hemorragias
Diagnóstico diferencial 
Perfil do Ferro 
Anemia crônica
Anemia de baixa produção
Instalaçao: a partir da doença de base: artrite reumatóide, tuberculose, febre reumática, lúpus eritematoso sistêmico, etc.
Fisiopatologia: em função do estado inflamatório há um aumento da produção de proteínas de fase aguda ferritina (estoca o ferro), lactoferrina (que tem maior afinidade pelo ferro que a ferritina). Esta proteína transporta para os macrófagos medulares ao invés de para os eritroblastos. O aumento plasmática da IL-1 impede a liberação do ferro dos macrófagos para os eritroblastos.
ANEMIA DA DOENÇA RENAL CRÔNICA
Ocorrem em pacientes com insuficiência renal crônica em decorrência da diminuição de EPO. Mesmo em condições de extrema hipóxia as células progenitoras hematopoiéticas não se diferenciam em unidades precursoras eritroídes. 
Os eritrócitos formados são perfeitos. 
Fisiopatologia: baixa produção de EPO
ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
Fisiopatologia: causadas pela deficiência de ácido fólico e/ou vitamina B12 indispensáveis para síntese de DNA. Diminuição ou omissão de mitoses, tornam-se maiores e em pequeno número com grande volume e bem hemoglobinizados.
Em decorrência do defeito maturativo há grande destruição intramedular bem como hemólise extramedular precoce com diminuição da vida média do eritrócito. 
Podem ser por má absorção intestinal ou falta do fator intrínseco. 
ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
Anemia perniciosa é a forma mais comum de anemia megaloblática, falta do fator intrínseco.
Doenças gástricas, doenças intestinais, gastrectomia total ou parcial, má absorção gástrica de cobalamina.
*Anemias macrocíticas não megaloblásticas por aumento da contagem de reticulócitos imaturos na corrente pseudomacrocitose (anemia hemolítica em crise de hemólise. 
PSEUDOMEGALOBLASTICAS
Problema 
Destruição
Regenerativa
ANMH
Anemia falciforme
Anemia hemolítica hereditária crônica grave decorrente do encurtamento da vida do eritrócito.
Substituição do ácido glutâmico por uma valina na 6ª posição da cadeia beta.
Caracterizada pela presença de hemácias em foices, presença de hemoglobina S.
Clinica: Trombose, crises dolorosas (musculares, dores abdominais, dores no peito. Úlceras nas pernas. Crise de seqüestro esplênico. Crise de insuficiência renal.
Talassemias
Anemias hemolíticas hereditárias que acarretam alterações quantitativas na produção das cadeias globínicas.
Eritropoíese ineficaz, morte celular na medula óssea. Cadeia em excesso tetramiza ou fica na forma livre o que leva a um quadro de hemólise, o eritrócito é fagocitado pelos macrófagos do baço, inclusive dos precursores.
Anemia - produção de hemácias é menor que a destruição. Necessidade de transfusões regularmente.
Talassemias
Repetidas transfusões levam ao aumento da concentração de ferro no organismo, acarretam deficiências endócrinas, cirrose hepática, e falência cardíaca. 
Esplenomegalia, devido a intensa
atividade fagocitária do baço.
Esferocitose hereditária
Defeitos em proteínas da membrana: espectrina, anquirina, proteínas 4.2 e banda 3. Proteínas mantenedora da forma célular e estabilidade da membrana. 
O defeito nestas proteínas faz com haja perdas de lipídios, redução da área da membrana. 
Alteração da forma de bicôncava a esferócito. Perde da maleabilidade, não conseguindo passar pelos sinusóides do baço, e é seqüestrado pelos macrófagos (hemólise extravascular). 
Anemia de discreta a intensa. 
Esplenomegalia.
Deficiência de G6PD
Eritroenzimopatia, anemia hemolítica hereditária.
A glicose 6-fosfato-desidrogenase é uma enzima responsável pela produção NADPH, indispensável para manter as proteínas dos eritrócitos. Sua deficiência deixa os eritrócitos suscetíveis a grandes agressões oxidátivas. Podem ser ocasionadas pelo uso de certos medicamentos (sulfas, ácido acetilsalicilico e oxidantes), alimentos ricos em nitritos e por infecções. 
A formação de derivados da oxidação de hemoglobina (corpúsculos de Heinz) leva a destruição precoce do eritrócitos pelos macrófagos no baço. 
Deficiência de G6PD
A fisiopatologia da G6PD está relacionada com o tempo de meia vida da enzima que é de 62 dias e garante a produção do NADPH para o tempo de meio vida dos eritrócitos. O tempo de meia vida pode chegar a 13 dias, o que não garante o suprimento do NADPH para a meia vida do eritrócito. A concentração de NADPH diminui, cai o níveis de GSH (glutationa reduzida) e estabelece um quadro de estresse oxidátivo.
PERFIL DO FERRO
Ferro sérico
Ferritina
Transferrina livre
Eletroforese de hemoglobina
Eletroforese de hemoglobina
Lâmina teste da falcização
Teste de falcização
LEUCOGRAMA
Reação leucemóide
versus
Leucemias
LEUCOGRAMA
Neutrofilia absoluta
e
Neutrofilia relativa
Neutrófilos
Neutrófilos
Alterações nos neutrófilos
Vacuolizações 
citoplasmáticas
Granulações tóxicas
Alterações nos neutrófilos
Desvio a esquerda
Neutrofilia absoluta
Hipersegmentação 
de núcleo
Leucemia mielóide
Blastos, bastonetes de auer
Eosinófilos
Basófilos
Linfócitos
Linfócitos
Linfocitose
Linfócitos pequenos
Linfócitos atípicos
Leucemias
Monócitos
Plaquetas
Plaquetometria
Contagem de plaquetas
VPM
PDW
Trombocitopenia 
Pseudotrobomcitopenia
Trombocitose