seminario integrada 1 UVA

Prévia do material em texto

CURSO DE GRADUAÇÃO EM ODONTOLOGIA
TRABALHO DE CLÍNICA INTEGRADA I
Lislane Marchon, Nayara Resende, Juliana Saraiva, Bruna Petti e Ana Vitória
 O biofilme subgengival abriga uma variedade de 
espécies bacterianas
 A composição do biofilme pode variar entre indivíduos 
e sítios
QUANTO A EXTENSÃO:
 Localizada:  30% dos sítios afetados
 Generalizada: > 30% dos sítios afetados
QUANTO A GRAVIDADE:
 Leve: 1 a 2 mm 
 Moderada: 3 a 4 mm 
 Avançada: > ou = 5 mm
 Estudos epidemiológicos (longitudinais e transversais);
Interpretação de estudos transversais levou a crença;
Estudos mais recentes demostraram não ser o caso:
 Kinane e Attström,2005 (artigo de revisão),avaliaram dados 
epidemiológicos e experimentais de gengivite e periodontite;
 Estudos longitudinais de 2 anos com adolescentes chineses entre 
15 e 24 anos de um distrito rural;
 Schätzle 2004, estudos longitudinais (população da Noruega)
Sem inflamação – perda de 1,8mm / Inflamação leve – perda de 2,25mm
Inflamação grave – perda de 3,23mm
 Estudos “Gengivite experimental no homem” (Löe,1965);
Progressão da periodontite 
crônica:
 Lento e continuo 
 Pode ocorrer períodos de exacerbação 
Fatores de risco para a 
periodontite crônica:
 Podem ser parte da cadeia causal da doença e/ou 
predispor o hospedeiro ao desenvolvimento da doença
 São estes: 
Idade
Placa bacteriana
Tabagismo
 Além do risco de desenvolver a doença ser acentuado 
pelo tabagismo a resposta a terapia periodontal é 
prejudicada 
Estresse
Genética 
Doenças sistémicas
 Uma redução do número ou função dos leucócitos 
polimorfonucleares
 Muitas drogas como a fenitonína, nifedipina, e a 
ciclosporina 
 Mudanças nos níveis hormonais circundantes
 Terapia com drogas imunossupressoras
 Mudanças hormonais após a menopausa
 Doenças que resultam em supressão da resposta 
inflamatória e imunológica. (ex: infecção pelo HIV) 
 Deficiências nutricionais
 Doenças histiocíticas
 Diabetes
Bases científicas para o tratamento 
da periodontite crônica
 A periodontite é iniciada e mantida por 
microrganismos que vivem em comunidade presentes 
em placa supra e subgengival
 Terapia periodontal inicial: 
Remoção da placa supra e subgengival
Motivação do paciente 
Periodontite Agressiva
Fatores que comprovam a 
existência de uma variedade de 
tipos de periodontite.
 Diferentes causas
 Diferentes formas de suscetibilidade (genética ou 
ambiental) 
 Prognósticos diferentes
 Necessidade de tratamento específico para cada tipo 
de periodontite
Características gerais da 
periodontite agressiva
 De rápida progressão
 Rara
 Severidade grave 
 Alta probabilidade genética 
 Pode acometer indivíduos de qualquer idade porém 
acomete mais indivíduos em idade precoce. (Abaixo 
de 35 anos)
Característica principais
 História médica não significativa
 Rápida perda de inserção e destruição óssea
 Histórico de casos presentes na família
Características secundarias
 Forte presença de AA
 Anormalidades fagocitárias 
 Macrófagos hiper reativos e aumento na produção de 
PGE2 e IL-1B pelo hospedeiro 
 Perda óssea e de inserção podem ser auto interrompidas 
 Quantidade de biofilme dental não compativel com a 
severidade da doença
Classificação
Periodontite 
Agressiva 
Localizada
Periodontite 
Agressiva 
Generalizada
Periodontite Agressiva Localizada
Características:
 Acontecimento circumpuberal
 Acomete primeiros molares/incisivos com perda de 
inserção interproximal e não envolve + do que 2 dentes 
além dos primeiros molares/incisivos
 Forte resposta do anticorpo sérico em função do agente 
causal
 Falta de inflamação clínica apesar da presença de bolsas 
periodontais profundas e perda óssea avançada
 Pouca quantidade de placa, porém níveis elevados da 
presença do AA
 Progressão rápida
 Migração distolabial dos incisivos superiores 
provocando diastemas
 Aumento da mobilidade de incisivos e primeiros 
molares superiores e inferiores
 Sensibilidade da superfície radicular exposta
 Dor profunda durante a mastigação
 Abscessos periodontais podem ser observados
 Aumento dos linfonodos regionais
Achados radiográficos
Prevalência e distribuição
0
10
20
30
40
50
60
70
80
90
Homens negros Mulheres negras Mulheres brancas Homens brancos
Série1
Periodontite Agressiva 
Generalizada
Características
 Acomete indivíduos abaixo de 30 anos, mas pode acometer 
indivíduos mais velhos
 Perda de inserção interproximal generalizada e afetando pelo 
menos 3 dentes permanentes além dos primeiros 
molares/incisivos
 Destruição de inserção e de osso alveolar
 Fraca resposta do anticorpo sérico em função do agente causal
 Pouca quantidade de placa bacteriana associada a grande 
quantidade de destruição periodontal
 Níveis elevados de: PORPHYROMONAS GINGIVALIS, 
AA e TANNERELLA FORSYTHIA na placa existente
 Alguns pacientes podem apresentar manifestações 
sistêmicas
 A destruição parece acontecer em fases/períodos
 Esse paciente deve ter o histórico médico atualizado para 
descartar a possibilidade de envolvimento sistêmico
• Esse tipo de periodonto pode se apresentar de 
duas formas:
1)
2)
Prevalência e distribuição
Epidemiologia
Dentição decídua Dentição permanente
Triagem
 Procedimento de escolha 
 Objetivo 
 Teste diagnóstico
 Aplicação em dentição mista ou em dentes que não 
irromperam totalmente 
Radiografias interproximais na 
triagem
 Medição da distância entre crista alveolar e junção 
cemento-esmalte 
 Valores referênciais
7 a 9 anos 
Molares 
decíduos
0,8 a 1,4 mm
7 a 9 anos
Molares 
permanentes 
0 a 0,5 mm 
Sondagem
Uso da sondagem na 
triagem 
Uso clínico da 
sondagem
Protocolo
Caso detectado 
por exame de 
triagem 
Executar exame 
periodontal 
abrangente 
Fazer diagnóstico 
diferencial entre 
P.C a P.A
Não se adequando 
nos critérios de 
P.A diagnosticar 
como P.C
Baseado no 
diagnóstico traçar 
plano de 
tratamento 
Etiologia bacteriana
 Difícil aceitação 
 Presença de camada de depósito bacteriano na 
superfície radicular 
 Microrganismos dominantes na Periodontite Agressiva 
Localizada :
Actinobacillus
actinomycetemcomitans
Capnocytophaga sp. 
Eikenella corrodens
Prevotella sp. 
Campylobacter rectus
Gram-positivos na sua 
maioria 
Estreptococos 
Actinomicetos
Peptostreptococos
Microrganismo-chave
 Estudo de associação, ligando o organismo a doença 
 Demonstração de fatores de virulência 
 Achados de respostas imunes direcionados a essa 
bactéria 
 Estudos clínicos mostrando uma correlação entre 
resultados do tratamento e os níveis da A.a após a 
terapia 
Importância do estudo etiológico 
da doença
Etiologia da 
doença
Prevenção
Diagnóstico 
Terapia
Divergências
 Prevalência alta generalizada de A.a em certas populações
 A.a detectado em placas subgengivais de sítios com e sem 
doença 
 Pacientes com LAP que aparentemente não mostraram a 
presença de A.a nem a elevação de níveis de anticorpos no 
organismo 
 Apesar de diagnósticos da AgP ser mais comum nos 
indivíduos positivos para A.a qualquer indivíduo A.a
positivo com periodontite foi três vezes mais suscetível a 
sofrer da periodontite crônica do que da agressiva. 
Características do A.a
 Diferente suscetibilidade humana a virulência do 
patógeno 
 Variação em potencial de virulência e patogenicidade 
Diferentes genótipos do A.a 
5 sorotipos 
do A.a
Estados 
Unidos 
b
Outras partes 
do mundo 
a c d e
Variação de virulência e 
patogenicidade do A.a
A.a Gram-positiva com 
membrana externa de LPS
LPS é liberado com morte 
ou multiplicação 
bacteriana
LPS liberado ativa células 
hospedeiras, macrófagos 
entre outros
Essas secretam mediadores 
da inf lamação e outras 
substâncias 
Este processo ativam a 
produção de anticorpos 
O A.a responde a esse 
processo com a presença de 
propriedades 
imunussupressivas e 
inibição da quimiotaxia de 
neutrófilos 
Principais fatores que determinam 
a virulência do A.a
Leucotoxinas
• Destrói Leucócitos 
polimorfonucleares
e macrófagos 
humanos 
Fatores 
imunossupressores 
• Inibir a produção de 
IgG e IgM
Fatores de inibição 
quimiotática 
• Pode inibir a 
quimiotaxia de 
neutrófilos 
Outros microrganismos associados 
a Periodontite Agressiva 
Porphiromonas
gingivalis
• Anaeróbios fastidiosos 
estritos 
• Produz varias enzimas 
potentes toxicas
• Relacionados a lesões 
que não respondem ao 
tratamento 
Bacteroides Forsythus
• Anaeróbios fastidiosos 
estritos
Dano bacteriano ao periodonto
Destruição do 
periodonto marginal
Ação direta dos 
microrganismos/seus 
produtos 
Devido a resposta 
inflamatória do 
hospedeiro 
Resposta do hospedeiro aos 
patógenos bacterianos
 Respostas locais:
- Infiltrado inflamatório 
 Plasmócitos
 Anticorpos específicos
 Prostaglandinas E2 
Intenso recrutamento de 
Leucócitos 
Polimorfonucleares
Importância dessas 
células na defesa local 
Papel potencial na 
destruição de tecido 
mediada pelo hospedeiro 
Células 
predominantementes
produtoras de IgG
Altamente elevada em 
indivíduos com AgP
Aspectos genéticos de 
suscetibilidade do hospedeiro 
 Prevalência de AgP entre certas famílias 
 Modo provável de herança 
 Discussão a respeito da heterogeneidade genética 
relacionadas a causas da LAP e PgA
 Linha de evidência adicional para um componente genético 
da Periodontite Agressiva 
 Impacto do controle genético nas repostas de anticorpos 
contra as bactérias específicas 
Aspectos ambientais de 
suscetibilidade do hospedeiro
 Fumo 
Níveis médios de perda de 
inserção maiores 
Mais dentes afetados 
Baixa nos níveis séricos 
do IgG2 e anticorpos 
contra A.a
Conceitos atuais
Exposição 
ambiente 
ao 
patógeno
Herança Fumo
Indivíduos 
com menor 
resistência 
a agressão 
bacteriana 
Periodontite
Agressiva 
como 
doença 
Multifatorial 
Diagnóstico Clínico
 Histórico médico + Histórico dental + Exame clínico 
periodontal 
Diagnóstico da periodontite
Existe periodontite? 
A perda de inserção está 
acompanhada por 
formação de bolsa ou é, 
na maior parte, resultado 
de recessão?
Existe perda de suporte 
periodontal?
Existe uma outra causa 
plausível para perda de 
inserção que não seja 
periodontite?Existe outro processo 
simulando a doença 
periodontal por formação 
de bolsa? 
Posteriormente a constatação da 
presença da doença
 Determinar qual diagnóstico clínico descreve melhor a 
doença 
 Se basear nos três critérios de classificação atual
 Mediante a isso levar em conta se: 
O paciente tem uma 
condição sistêmica que, 
por si só, explicaria a 
presença de periodontite?
O paciente tem sinais de 
periodontite necrosante? 
Diagnóstico diferencial entre 
Periodontite Crônica e Periodontite 
Agressiva
 Definição de periodontite crônica 
 Diagnostico da Periodontite Agressiva baseada nas 
características primarias e secundarias da doença 
 Características incluem tanto aspectos clínicos quanto 
laboratoriais 
 Consenso do simpósio de classificação internacional 
Diagnóstico Microbiológico
 Revisão sistemática 
 Relação do teste microbiologico com a melhora do 
prognóstico da terapia periodontal 
 Principal diferença entre grupos clínicos 
 Importância de informação microbiológicas em 
diferentes estágios do plano de tratamento 
 Teste microbiano/ bactérias infecciosas 
Avaliação das defesas do 
hospedeiro
 Formas de AgP associadas com distúrbios das defesas do 
hospedeiro 
- Alta incidência de distúrbios funcionais fagocitários 
 Defeitos fagocitários associados com AgP relacionados a 
outras infecções
 Pacientes com AgP
-Níveis significativamente mais altos de prostaglandinas 
E2
-Capacidade diminuída para atingir altos índices de 
anticorpos específicos IgG2 para A.a
Diagnóstico genético
 Avaliação familiar de indivíduos afetados pela AgP
 Construção de uma genealogia 
 Ex: - paciente afro-americana
- 22 anos
- associada com infecção pelo A.a 
- Sem níveis detectáveis de P. gingivalis
- Inconsistência entre fatores locais e a quantidade 
de destruição clinicamente detectável
- Ausência de defeitos leucocitários demonstráveis 
-Fatores contributivos não-conhecidos 
-ausência de irmãos apresentando periodontite 
clinicamente detectável 
Genealogia 
Princípios da intervenção 
terapêutica
 Inicialização do tratamento 
 Papel do ortodontista, clínico geral e odontopediatra
na detecção de possíveis casos
 Elemento diferencial do tratamento da AgP
Eliminação ou suspensão da flora 
patogênica
 Eliminação do A.a associada com terapia bem sucedida
 Utilização da raspagem, alisamento radicular, curetagem de 
tecido mole e terapia de acesso com retalho 
 Uso de antibiótico 
 Escolha do antibiótico 
- Empírica
-Orientada por informação sobre a natureza do 
microrganismo 
- Metronidazol Amoxicilina associada a terapia 
mecânica 
Forma de utilização do antibiótico
 Maneiras que o antibiótico vem sendo utilizado 
- Antibiótico + intensiva instrumentação em curto 
período de tempo
-Abordagem estratégica após ter-se completado a 
terapia inicial 
Abordagem do tratamento
• 500mg 3 vezes dia por 7 diasMetronidazol
• 500mg 3 vezes dia por 7 diasAmixicilina
1) Obtenção do controle 
adequado da placa 
supragengival (menor que 
25% dos sítios dos dentes 
com placa detectável) 
2) Instrumentação 
subgengival com a com a 
combinação de instrumentos 
mecânicos e manuais 
utilizados intensivamente em 
um período de 2 em 2 dias 
3) Um regime de tratamento 
antibiótico adjunto 
consistindo em: 
 Segunda opção:
 Caso tenha persistência das lesões periodontais uma 
segunda fase da terapia é planejada
1) Fase inicial de terapia 
mecânica 
Raspagem e alisamento 
radicular sistemático 
introdução de uma 
meticulosa higiene oral 
2) Após 4-6 semanas, 
reavaliar o caso 
clinicamente 
1) Ter acesso a lesões mais 
profundas com procedimentos 
cirúrgicos apropriados e relativos a 
administração de agentes 
antimicrobianos 
2) Obter amostras microbianas de 
bolsas mais profundas de cada 
quadrante. Inicialização da terapia 
antimicrobiana sistêmica: 
imediatamente após a finalização 
das intervenções cirúrgicas 
imediatamente após uma outra 
etapa de instrumentação
Considerações finais 
 Testes microbiológicos podem ser repetidos de 1-3 meses 
após o término da terapia para verificar a eliminação ou 
supressão acentuada do suposto patógeno
 Após a resolução da infecção, o paciente deve ser inserido 
em um programa de manutenção individual que inclua a 
avaliação contínua da ocorrência e do risco da progressão 
da doença
 O ótimo controle da placa pelo paciente é de fundamental 
importância para uma resposta clínica e microbiológica 
favorável a terapia
 A recorrência da doença é uma indicaçãopara a repetição 
dos testes microbiológicos, para a reavaliação da resposta 
imune do hospedeiro e reavaliação dos fatores 
modificadores locais e sistêmico
 Uma terapia posterior deve levar em conta as resposta 
imunossistêmicas do paciente 
 Carranza, Periodontia Clínica 10ª edição, Rio de Janeiro, Editora 
Elsevier. Capítulos: 31 e 33
 Lindhe, Periodontia Clinica e Implantodontia oral, 5ª edição, 
Editora Guanabara. Capítulos: 18 e 19