a AVC Isquêmico

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1NEUROLOGIA Dr. Jaime Seráfico 05-04-2000 
 
AVC ISQUÊMICO 
 
ξ CONSIDERAÇÕES GERAIS 
VASCULARIZAÇÃO CEREBRAL: 
ϕ Sistema Carotídeo, emite 2 ramos a são: 
η A. CEREBRAL ANTERIOR → face medial 
η A. CEREBRAL MÉDIA → convexidade 
Ambas têm um território superficial e profundo de irrigação. 
ϕ Sistema Vértebro-Basilar: irriga o tronco cerebral, o cerebelo e através de seus ramos 
distais q são as AA. CEREBRAIS POSTERIORES nutrem tb o lobo occipital e a face anterior do lobo 
temporal. 
 
+ 2/3 do sg provém do sistema carotídeo e 1/3 do sistema vértebro basilar. 
 Há uma anastomose entre estes sistemas na base do encéfalo, chamada de Polígno de 
Willis, formada pp// pela a. comunicante anterior e pelas comunicantes posteriores, reunidas 
com a carótida interna e c/ as cerebrais posteriores. ( confirmar no livro – vascularização do SNC) 
 Vcs têm q Ter essa distribuição arterial em relação ao parênquima encefálico e às diversas 
áreas funcionantes ou às áreas indormentes (?) do parênquima cerebral. 
 
η A a. cerebral média nutre a porção do encéfalo responsável pela motricidade voluntária, 
sensibilidades dos MMSS e da face, além de no hemisfério esq ser responsável pelas áreas da 
linguagem. 
η A a. cerebral anterior irriga as áreas correspondentes aos MMII. 
η A a. cerebral posterior as áreas correspondentes às fçs visuais. 
 Diante dessas informações vamos passar a estudar a parte clínica, q são os Acidentes 
Vasculares Cerebrais Isquêmicos. 
 
ξ CONCEITO: São síndromes clínico-neurológico causados pela interrupção do suprimento sg a 
uma determinada região localizada no encéfalo. 
 Esse é o conceito principal, ñ qr dizer q seja a interrupção de sg total p/ o cérebro e sim de 
uma determinada área. Uma parada cardíaca, p.ex., q leva a uma interrupção de sg p/ todo o 
corpo, ñ leva ao AVC, pois é difuso. 
 
ξ CLASSIFICAÇÃO 
 Os AVC´s são classificados em 2 tipos: CLASSIFICAÇÃO ANÁTOMO-CLÍNICA 
Ê Tromboses Cerebrais 
Ë Embolias Cerebrais 
 
Ê TROMBOSES CEREBRAIS: é resultado da oclusão arterial por um trombo ou por uma 
placa ateromatosa. Esse trombo pode ser plaquetário propriamente dito (formado por plaquetas 
aderidas umas as outras), um trombo vermelho (formado por hemácias) e o que é mais comum, 
um trombo misto. 
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 As placas são constituídas por cristal de colesterol que podem estar calcificadas ou não. A 
essas placas podem se aderir, aliás é o que freqüentemente ocorre, plaquetas e hemácias, 
constituindo um trombo misto. 
A placa aterotamatosa apresenta em sua superfície rugosidades, a placa em si já diminui a 
luz do vaso, a medida que se aderem plaquetas, a luz do vaso diminui ainda mais. Até cerca de 
70% de redução da luz de um vaso, não há manifestações isquêmicas, não um distúrbio 
importante do fluxo de sg naquele vaso. A partir de 70% já há comprometimento da 
irrigação. Esses eventos ocorrem preferencialmente nas áreas de bifurcação dos vasos devido a 
maior turbulência nessas regiões. 
 Então, se a placa tiver rugosidades em sua superfície, facilita a adesão de plaquetas, 
plaquetas atraem mais plaquetas (adesividade progressiva), são revestidos por uma rede de 
fibrina, formando o trombo estável, diminuindo cada vez mais a luz do vaso, aí as hemácias 
começam a se depositar também (devido a turbulência do fluxo no local da placa) e a partir de 
70% de oclusão já há comprometimento da irrigação. Assim é a fisiopatologia da trombose. É 
um processo contínuo até que a luz do vaso é totalmente ocluída, determinando a trombose 
cerebral – AVC isquêmico. Muitos autores discordam do termo acidente, pois este é imprevisível, 
e o AVC, para alguns, não é algo imprevisível, é apenas o resultado final de uma série de eventos 
e de condições que são conhecidas ou não do paciente e/ou do médico. 
 Podemos prever que um indivíduo vai desenvolver o AVC, dependendo dos fatores de 
risco. Portanto é um evento que pode ser prevenido em grande parte dos casos, assim como o 
infarto do miocárdio. 
 
ϕ FATORES DE RISCO (Epidemiologia) 
1º) Hipertensão arterial – principal fator. 
É importante na fisiopatologia da doença vascular isquêmica e também hemorrágica. A 
HA. crônica por si só é fator de risco, mas também favorece a aterosclerose. 80% das tromboses 
cerebrais são ligados a aterosclerose. 
Vocês viram na aula passada que HA crônica e a aterosclerose, ou no caso, 
arterioesclerose, que ocorre deposição de sais de cálcio que endurece o vaso, formando a 
musculatura lisa inoperante, levando a queda do fenômeno de auto-regulação circulatória, isto 
está envolvido na fisiopatologia da dç vascular cerebral, a queda da auto-regulção sangüínea. 
2º) Diabetes Mellitus – a reunião desses 2 fatores é potencializadora do risco para AVC 
trombótico. 
3º) Dislipidemias – especialmente a elevação do LDL colesterol. 
4º) Outros: 
η Fumo – já está perfeitamente estabelecido o papel favorecedor do fumo na dç vascular 
trombótica; 
η Obesidade; 
η Sedentarismo; 
η Hereditariedade – hoje admite-se que há uma tendência herdada ao AVC. Quanto mais jovens 
for o paciente, > é a probabilidade dele Ter um AVC. 
η Nas mulheres: uso de anticoncepcionais orais (afeta mulheres mais jovens, pouco freqüente). 
 
São os mesmos fatores de risco para o infarto, o que há de ≠ é apenas a idade da 
manifestação clínica: enquanto a trombose cerebral ocorre em indivíduos mais velhos (> 55 
anos), o infarto ocorre em indivíduo mais “jovens”. Quanto mais idoso maior o risco para AVC. 
Dificilmente um indivíduo antes dos 50 anos tem AVC, portanto não se pensa em AVC em 
jovens com quadros deficitários neurológicos de instalação súbita. Portanto não é a primeira 
hipótese em jovens. A não ser em portadores de anemia falciforme. 
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ϕ CLÍNICA 
A maneira de instalação é súbita, uma patologia que vem se arrastando em dias ou 
semanas não pode ser AVC. Ocorre em questão de minutos ou poucas horas, seguramente 
dentro das primeiras 24 horas. 
+ QUADRO CLÍNICO 
Melhor resposta: é um quadro súbito de um déficit neurológico que dependerá do 
território arterial afetado. 
 
ϕ PRINCIPAIS SÍNDROMES 
 
η SÍNDROME DA A. CEREBRAL ANTERIOR → hemiparesia desproporcionado de predomínio 
crural (MMII mais paralisado que MMSS e face). 
Se for sensitivo a hipoestesia ou anestesia de MMII 
 
η SINAL DA A. CEREBRAL MÉDIA → hemiparesia ou hemiplegia desproporcionada de 
predomínio braquio-facial com ou sem anestesia. Se esse déficit motor for à direita poderá 
ocorrer uma disfasia, (mista ou sensitiva). 
No hemisfério esq. dá distúrbio na articulação da palavra, mas não afasia. 
 
η SÍNDROME DA A. CEREBRAL POSTERIOR → principalmente as hemianopsia (distúrbio do 
campo visual) do lado contralateral ao trato óptico ou radiações afetados. 
 
η SÍNDROME VÉRTEBRO-BASILAR → são as síndromes do tronco encefálico, especialmente as 
hemiplegias alternas. (paralisia de nervo craniano do lado da lesão e hemiplegia contralateral) e 
geralmente o indivíduo está em coma. 
 
η As 3 mais conhecidas. 
Ex: À S. DE WEBER → sinal mesencefálico – paralisia do 3º par. 
 Á S. DE VILLA-RUBLLER (?) → do 7º par facial periférico. Único caso em que a paralisia 
facial periférica tem como etiologia. É rara. 
 Â ? (ñ tinha o nº 3 no borrão, creio q este possa ser o parágrafo abaixo, porém ñ tenho certeza) 
• Ataxia – de instalação súbita. Pode ser uma hemiataxia (de hemisfério cerebelar) do mesmo 
lado da lesão, ou pode ser uma ataxia de linha média, por lesão no vérnix cerebelar, dando alt. no 
equilíbrio estático-dinâmico e na fala (fala escandida) . # Ainda em AVC do território vértebro-
basilar. 
 
Essas manifestações do AVC ocorrem independentemente do tipo de acidente vascular : 
por tombos, êmbolos ou hemorrágico. 
 
Quais as outras manifestações que podem ocorrer no AVC trombótico? 
Praticamente não provocador, diferente da trombose coronariana. Raramente o paciente 
se queixará de cefaléia na instalação da trombose cerebral (isquemia). 
Crise convulsiva também ocorrem raramente. 
Coma prolongado – só se for ao nível do tronco cerebral, comprometimento da formação 
reticular. Pode haver uma perda breve da consciência, mas não coma prolongado. Vcs já viram 
que para ocorrer coma deve haver o comprometimento do córtex como um todo. Pode ocorrer 
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no caso de um AVC com trombose maciça (AVC hemisfério), levando ao coma e esse pode ser 
prolongado, mas é em decorrência da hipertensão intracraniana devido ao edema cerebral. 
 A maioria desses pacientes apresentam por ocasião do atendimento inicial, HA. Essa 
hipertensão não chega a ser excessivamente alta, dificilmente passa a máxima de 200 e a mínima 
de 120 (200x120). No decorrer da observação clínica inicial essa pressão tende a reduzir 
espontaneamente. Um fato que contra indica na maioria das vezes a manipulação da hipertensão 
arterial. 
 Quando nós resolvemos intervir sobre essa HA, usando hipotensores, devemos fazê-lo 
como o máximo de cuidado, pois podemos agravar a isquemia cerebral se baixarmos essa 
pressão descriteriosamente. 
Temos que lembrar que estamos diante de um paciente que possui vários vasos 
comprometidos por placas de ateroma portanto a diminuição, sem cuidados da pressão arterial 
pode levar a isquemia dessas outras regiões, por baixarmos a pressão de perfusão cerebral nas 
regiões que já possuem um certo grau de isquemia relativa. Agravando assim o quadro do 
paciente, por causar nova isquemia cerebral. 
Portanto cuidado com a manipulação dessa PA.!!! 
 
ϕ PATOLOGIA 
 2 áreas principais: 
η Área Central: área de necrose (ocorre a partir de 5 min da interrupção do suprimento 
sanguíneo). Não há mais o q fazer por ela. 
η Área de Penumbra: área em volta da necrose, onde ainda há vascularização, porém em 
condições isquêmicas. Essa região pode ser recuperada e é às custas da recuperação dessa área 
q o pac melhora, pode voltar a ser um indivíduo útil p/ a família, a sociedade, p/ o trabalho. E é 
sobre essa região q devemos concentrar todos os nossos esforços. 
 Uma das coisas erradas q se pode fazer é o uso de vasoativos: os 
vasoconstritores, naturalmente são contra-indicados e os vasodilatadores tb são, 
pois nas áreas isquêmicas os vasos estão com máxima dilatação (vasoplegia). Vai ocorrer a 
vasodilatação dos outros vasos (sãos) roubando sg da região comprometida. Então, na fase 
aguda são contra-indicados os vasoativos. 
 A pressão tb deve ser baixada demais p/ não transformar essa área de penumbra em área 
de necrose. Mas tb não se deve deixar o pac c/ uma PA sístólica > 200. A indicação é q se baixe a 
PA devagar. 
Na evolução desses pac c/ AVC trombótico restabelece-se a perfusão adequada, restando 
apenas a área de necrose central. Essa área se liqüefará no decorrer dos 45 à 60 dias seguindo, 
deixando uma cavitação, essa depois de meses, será ocluída por um processo de gliose, ficando 
uma cicatriz gliótica que futuramente pode se transformar em um foco epileptogênico e o paciente 
mais tarde desenvolverá uma epilepsia pós-AVC, especialmente ser for no córtex cerebral. 
 
Ë EMBOLIAS CEREBRAIS – é a conseqüência da oclusão súbita de a. ou ramo arterial, 
geralmente distal por um elemento sólido, gasoso, líquido (viscoso). Esses êmbolos podem ser 
de colesterol, plaquetários, hemáticos, gasosos. 
 Esses êmbolos têm origem principalmente no coração, podem Ter origem ainda em placa 
ulcerada na carótida interna, por desprendimento de microêmbolos 
 O coração pode sofrer o que é chamado de cardiopatia emboligênica, ou seja, uma 
tendência a desenvolver trombos em seu interior e facilmente esses trombos podem soltar 
êmbolos devido ao movimento cardíaco. 
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 A artéria carótida comum esq. é um ramo direto da crossa da aorta, então um êmbolo 
com origem no átrio e/ou ventrículo esq, tem rumo preferencial para o heminsfério cerebral 
D. 
 O síndrome clínico mais observado nas embolias cerebrais cardiogênicas são os 
défices gnomóticos do lado D., devido ao freqüente comprometimento da a. cerebral média. 
Então, diante de um paciente com cardiopatia emboligênica e um síndrome neurológico 
bráquio-facial D., nós temos toda a razão de suspeitar de AVC por embolia. 
 
Quais são as cardiopatias emboligênicas mais comuns? 
1º) Fibrilação Atrial - mais freqüente Paciente com fib. Atrial crônica que são subitamente 
cardiovertidos, alguns deles desenvolvem uma embolia cerebral naquele momento da 
cardioversão. 
2º) Valvulopatias – reumática p. Ex, vegetações valvulares, endocardites de um modo geral. 
3º) Área acinéticas do ventrículo E. – áreas que deixam de bater depois de um infarto do 
miocárdio, onde se forma trombo mural que pode se desprender. 
4º) Uso de válvulas artificiais – pp// as válvulas metálicas. 
 
Além das cardiopatias emboligênicas, pode ocorrer embolia cerebral por microêmbolos que 
se desprendem de uma placa ateromatona na carótida interna, que sofre necrose e desprende 
êmbolos. 
Embolia cerebral só pode Ter origem no coração E e carótida interna ou bifurcação 
da carótida, no entanto há uma condição onde o êmbolo tem origem em outro ponto, é na 
comunicação interatrial (CIA), já que o sangue do resto do corpo vai primeiro para o coração D e 
pulmões, causando eventualmente embolia a nível pulmonar e nunca cerebral. 
EX: mulher com trombose em veias profundas de MMII, morreu com embolia cerebral. Como? 
A trombose de veias do MMII desprendem êmbolos que passaram pela comunicação 
interatrial e posteriormente indo para o encéfalo = embolia cerebral. 
 Trata-se de uma condição excepcional chamada de embolia paradoxal. 
 
ϕ FATORES DE RISCO DIFERENTES DA TROMBOSE CEREBRAL 
η Cardiopatias emboligênicas 
η Placas ulcerada na carótida. 
 
ϕ QUADRO CLÍNICO 
Ocorre em pessoas de qualquer idade, sendo essa mais uma diferença da trombose 
cerebral. Tendo o indivíduo o fator de risco, a embolia pode ocorrer em qualquer idade, até 
crianças RN (com cardiopatias) 
Na instalação do quadro, há como mais freqüência que na trombose cerebral, a cefaléia, a 
crise convulsiva e perda de consciência um pouco mais prolongada. No entanto não são 
sintomas predominantes, são apenas mais comuns que na trombose. 
 Essa cefaléia especula-se que pode ser em decorrência de uma laceração da parede da 
artéria causada pelo êmbolo. 
OBS: existe ainda uma condição importante para a trombose cerebral: são as chamadas crises 
isquêmicas transitórias (C.I.T ou T.I.A – ataques isquêmicos transitoriais). Causam um síndrome 
neurológico deficitário que dura minutos e rapidamente é recuperado, com reversão total e 
espontaneamente, não ultrapassando as 24h. O indivíduo pode apresentar um episódio 
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disártrico, tontura rotatória associada, sonolência e queda da consciência transitórios, ou 
ataxia transitória. Ocorre por uma oclusão q é desfeita logo em seguida. Geral// são 
microêmbolos de placas na carótida q ao se impactarem em vasos de menor calibre causa a 
C.I.T, logo depois esses êmbolos (ou trombos) são dissolvidos pelos fibrinolíticos plasmáticos. 
 Existe um tipo de manifestação que é altamente indicativa de trombose da carótida 
interna, a chamada amaurose fugaz – é um síndrome caracterizado pela perda súbito, depois 
de 5 min a visão volta ao normal (microêmbolos na a. oftálmica, ramo da carótida interna.), 
 Paciente com história de crises isquêmicas transitórias é indicativo de risco para trombose 
ou AVC trombótico. 
 
ϕ DIAGNÓSTICO: 
Basicamente pelos dados clínicos de acordo com os fatores de risco. 
 Vc possui uma epidemiologia: a idade > 55 anos AVC trombótico. 
 Jovens com cardiopatias – embolia cerebral 
Pesquisa dos fatores de risco e a maneira de estabelecimento do quadro. 
A embolia se estabelece demaneira mais abrupta em questão de seg. a minutos, para 
atingir o clímax, pois os quadros vasculares são estacionários, uma vez atingido o clímax, dali não 
passa, não é progressivo. 
 Então o diagnóstico é dado pela idade do paciente, fatores de risco, maneira de instalação 
dos sintomas. 
 
η EXAMES DE IMAGEM 
Frente a um paciente com suspeita de AVC isquêmico deve-se recorrer a TC de crânio, de 
preferencia deve ser feita de imediato. Isso para afastar a possibilidade de estarmos diante de um 
acidente vascular hemorrágico, o que colocaria em risco todo o nosso procedimento posterior. 
 
η EXAMES CARDIOLÓGICOS – ECG, a avaliação cardiológica clínica, ECO. 
 
η OUTROS LABORATOTIAIS necessários: hemograma, glicemia, colesterol sérico RX tórax, etc. 
 
ϕ TTo: os trombolíticos só podem ser usados nas primeiras 3 h. No entanto ainda não se 
usam esses medicamentos em Belém (Estrptoquinase, Atepase), por falta de estrutura. E só 
podem ser usados após a exclusão de sangramento. 
 
η FASE AGUDA 
A) Suporte clínico – fase mais importante do Tto. Medidas destinadas a manter a vida do 
paciente. 
3 Mobilização do paciente no leito 
3 Ventilação mecânica 
3 Intubação S/N 
3 Manutenção hemodinâmica 
3 Hidratação adequada 
3 Cuidados vesicais 
 
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3 Redução da PA Æ apenas se estiver > 200 sistólica e > 120 diastólica. Baixar com 
cuidado. Há autores que recomendam o uso de Nitroprussiato de sódio, que é uma droga 
vasodilatadora e potente hipotensor, muito cuidado na manipulação dele, mas que é facilmente 
controlável, pois possui efeito imediato e cessa imediatamente após a infusão. Portanto se 
acharem que é necessário um hipotensor, usem o Nitroprussiato de Sódio. 
Há trabalhos mostrando que há uma redução espontânea da PA nas primeiras horas. 
 
B) Medidas Especificas – uso da aspirina, antiagregante plaquetário, pois na fase aguda do 
AVC isquêmico, há uma grande adesividade plaquetária, sendo importante combatê-la para evitar 
uma progressão do problema e para prevenção de um novo AVC isquêmico, especialmente do 
trombótico. 
Paciente alérgicos a aspirina usa-se outros anti-agregantes plaquetários: Tiplofidina 
(Ticlide®) # confirmar # 
São os únicos 2 anti-agregantes plaquetários que tem seu uso aprovado pela comunidade 
científica. 
 
C.I.T. uso de anti-hipertensivos para os pacientes hipertensos e aspirina para 
prevenir trombose. São relatados uma redução importante dos AVC`s em paciente que fazem 
uso de aspirina. 
Trombolíticos → mais recentemente usado e aparentemente melhor é o r.TPA → ativador 
tecidual do plasminogênio. Atua dissolvendo a fibrina, liberando as plaquetas. Até 3hs após o AVC 
isquêmico por trombose. 
 
OBS: os medicamentos tipo ativadores cerebrais não tem indicações para nada pois não há nada 
provado cientificamente. (GABAX e CIA) 
 
A dexametasona tem suas indicações precisas e nunca deve ser usada nos AVCs 
isquêmicos podendo piorar o quadro do paciente.