Acidente vascular encefalico-AVE APG

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ACIDENTE VASCULAR ENCEFALICO 
 
INTRODUÇÃO: 
Acidente vascular encefálico é definido por uma lesão encefálica secundária a um mecanismo 
vascular e não traumático, caracterizado pela instalação súbita de um déficit neurológico, 
geralmente focal, de rápida evolução, com duração maior que 24 horas (ou menor, quando leva o 
paciente à morte) 
Quando a interrupção da circulação para um grupo de neurônios é temporária, reversível 
espontaneamente e não leva à morte celular, chamamos o evento de ataque isquêmico transitório 
(AIT). Caso haja morte de neurônios, para essa diferenciação. 
O termo AVC é somente usado quando há déficits focais que iniciam subitamente e duram pelo 
menos 24 horas causados apenas por doenças vasculares 
 
AVC ISQUEMICO: 
 FISIOPATOLOGIA 
O AVE isquêmico é causado por obstrução vascular cerebral resultante de trombose ou embolia. O 
AVCi corresponde a uma queda de fluxo sanguíneo, causada por obstrução parcial ou total de uma 
artéria ou por hipofluxo de origem hemodinâmica. A consequência de tal fato leva a uma perda de 
função do tecido isquêmico. Se a queda de fluxo é muito leve e transitória, pode haver recuperação 
completa do déficit neurológico, o que caracteriza o ataque isquêmico transitório (AIT). S e houver 
uma lesão mais severa, o tecido cerebral entra em necrose (infarto) com sequelas irreversíveis. A 
queda de fluxo sanguíneo varia em intensidade, desde o centro até a periferia da área isquemiada; 
assim a maior parte desta área sofre um déficit sanguíneo relativo, o que se chama de “penumbra 
isquêmica, podendo ser reversível em função do tempo que permanecer com o hipofluxo 
Se o fluxo sanguíneo adequado for restabelecido na área de penumbra, os neurônios retornam ao 
seu funcionamento normal e o paciente voltará a ter a função perdida que era exercida por esses 
neurônios (pode haver melhora do déficit!). Entretanto, caso isso não ocorra a tempo, haverá morte 
celular. 
- Após 5 horas do início dos sintomas, apenas 25% dos pacientes ainda tem penumbra isquêmica, 
que pode permanecer por até 18 horas antes de se completar a área total do infarto. 
- Com a morte dos neurônios, haverá entrada de sódio e água na célula, gerando o edema citotóxico 
com aumento do volume dos neurônios, acompanhado de edema vasogenico quando o líquido do 
compartimento intravascular vaza para o parênquima cerebral 
 - Nos primeiros 2 dias, ha migração de celulas inflamatorias para o local, seguida pela migração de 
monocitos e celulas gliais fagocitárias 
- Entre 10 dias e 3 semanas, a fagocitose provoca uma necrose de liquefação, transformando o 
infarto numa área amolecida e depois forma-se uma cicatriz cística e retraída 
O padrão de morte celular depende da gravidade da isquemia 
◆Isquemia leve →como na parada cardíaca com reperfusão, a vulnerabilidade seletiva de certas 
populações neuronais resulta em sua perda preferencial 
◆Isquemia grave →produz necroseneuronal seletiva, na qual todos os neurônios da glia morrem, 
mas as células gliais e vasculares são preservadas 
◆Isquemia completa e permanente → como no AVC, causa uma pan-necrose, afetando todos os 
tipos celulares. Se o paciente sobreviver, a necrose pode levar a lesões cerebrais cavitárias crônicas 
 
 ETIOLOGIA: 
Embólico (45%): trombo vem de lugar distante do local em que ocorreu o AVE 
Cardioembolico: fonte do embolo é do coração (comum em FA) 
Arterioembolico: Fonte do embolo da placa aterosclerótica → fonte comum da bifurcação carotídea 
ou artéria vertebral. (Comum em HAS) 
 
Trombótico: trombo formado na própria artéria envolvida em AVE 
Lacunar (20%) → oclusão de artérias perfurantes cerebrais (tálamo, capsula interna e gânglios da 
base) ou ramos arteriais que irrigam o tronco. 
Lipo-hialinose: espessamento hialino da camada médica 
A. médio calibre (5%): AVE pontinho extenso pela trombose da artéria basilar 
Criptogênico (30%) → sugere embolia paradoxal por FOP ou êmbolos que vem de placas 
ateromatosas de aorta ascendente 
 Na aterosclerose de grandes vasos, pode haver isquemia pela ruptura de uma placa com exposição 
do seu conteúdo lipídico, desencadeando uma cascata inflamatória e de coagulação com trombose 
in situ do vaso e interrupção do fluxo sanguíneo a partir dele. Um fragmento dessa placa também 
pode se soltar e causar oclusão distalmente (embolia arterioarterial). 
A aterosclerose de pequenos vasos causa o fenômeno conhecido como lacuna isquêmica, em que se 
observa pequenas áreas de infarto de dimensões inferiores a 1,5 cm de diâmetro. Os locais mais 
comuns são as regiões profundas do encéfalo, longe do córtex, como a cápsula interna (território 
das artérias lenticuloestriadas, ramos da artéria cerebral média), os tálamos, a ponte e o cerebelo. 
Cardioembolismo: miocardiopatias, valvopatias e arritmias, causando uma oclusão vascular súbita 
por embolia. De todas essas, a mais frequente é a fibrilação atrial. 
As dissecções são a causa mais comum de AVC em pacientes menores de 45 anos. 
Miocardiopatias: Doença de Chargas 
 
 SINTOMAS: 
Manifestam -se de forma súbita e focal e geralmente são uni laterais. Os sintomas mais comuns são 
paralisação da face e fraqueza no braço. Outros sintomas frequentes são dormência unilateral, 
perda de visão ou diplopia, perturbação da fala (afasia) e perda de equilíbrio súbita e inexplicável ou 
ataxia. 
 
-----BEFAST------ 
B: balance -› alterações do equilíbrio, da coordenação motora, que dificultam mobilidade 
E: eyes -› alterações visuais (diplopia, hemianopsia, etc) 
F: face -› Desvio de comissura labial (alteração da simetria facial). 
A: arms -› alterações da força de membros superiores a mão tem grande representatividade no 
homúnculo de 
Penfild). 
S: speech -› alterações de fala muito expressivas (afasia, sensitiva, motora, mista). 
T: time -› o tempo é fundamental, quanto mais rápido agirmos, menos danos esses pacientes terão. 
 
Déficits Motores 
São os mais comuns, seguidos de déficits da linguagem, sensação e cognição. No intervalo entre 6 e 
8 semanas, a fraqueza e a flacidez iniciais são substituídas por hiporreflexia e espasticidade. A 
espasticidade envolve o aumento do tônus dos músculos afetados. Os músculos flexores são mais 
fortemente afetados nos membros superiores e os músculos extensores são mais afetados nos 
membros inferiores. 
Disartria e Afasia 
Disartria é um distúrbio da fala que se manifesta com a dificuldade nos sons da fala ou alterações no 
tom de voz ou na qualidade. É o r esultado de um AVE que afeta os músculos da faringe, palato, 
língua ou boca. Um indivíduo com disartria pode apresentar f ala arra stada mantendo capacidade 
de linguagem. Afasia é um distúrbio de linguagem que afeta a capacidade de comunicação da 
pessoa. A produção da fala é limitada, hesitante, requer esforço 
 
 
AVE HEMORRAGICO: 
Essa hemorragia pode ocorrer no parênquima pela ruptura de um vaso perfurante (vaso que tem 
calibre mais estreito e fica longe da superfície) cujo conteúdo sanguíneo extravasado irá formar uma 
coleção intraparenquimatosa ou irá para o espaço onde circula o liquor, o subaracnoide 
Se apresentam de 2 formas: Hemorragia Intraparenquimatosa / intracerebra l (HIP) ou Hemorragia 
Subaracnóidea (HSA) 
 
 HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA (HIP) 
O AVC hemorrágico intraparenquimatoso ocorre geralmente pela ruptura de vasos perfurantes nos 
núcleos da base, principalmente o putâmeN, dos tálamos , ponte e cerebelo.O acúmulo de sangue 
no parênquima cerebral eleva agudamente a pressão intracraniana, já que ocorre edema vasogênico 
em volta da lesão, organização do coágulo e compressão dos tecidos adiacentes. O hematoma pode 
aumentar em até 12-36 horas, contribuindo para a piora neurológica evolutiva ao longo desseperiodo Esses pacientes são portadores de lipo-hialinose e neles ocorre a formação de 
microaneurismas de Charcot-Bouchard, mais suscetíveis à ruptura. Os principais fatores de risco são 
hipertensão arterial (70% dos casos), , coagulopatias, tumores e drogas (principalmente em jovens 
usuários de cocaína) 
 
 HEMORRAGIA SUBARACNOIDE 
Define-se hemorragia subaracnóidea (HSA), ou hemorragia meníngea, como a ocorrência de um 
sangramento arterial que ocupará o espaço entre a membrana aracnoide e a pia-máter, onde 
encontramos a circulação do liquor ou líquido cefalorraquidiano. Em 85% dos casos, os aneurismas 
são da circulação anterior, principalmente nas bifurcações dos vasos do polígono de Willis. 
. A causa mais comum de HSA espontânea é a ruptura de um aneurisma sacular localizado em uma 
artéria do polígono de Willis. 
Muito grave → morte em 32%-67% 
 
QUADRO CLINICO: 
HI-INTRAPARENQUIMATOSA: 
*Déficit neurológico focal súbito 
*Acompanha cefaleia, náuseas, vômitos 
*Rebaixamento do nível de consciência 
*PA elevada 
*Pode ocorrer crises convulsiva 
 
HS-SUBARACNOIDE 
*Cefaleia súbita (Tambem chamada cefaleia em trovoada) → sintoma inicial 
*Acompanha náuseas, vômitos, tonturas 
*Sinais de irritação meníngea 
*Rebaixamento de consciência 
*Déficits motores, sensitivos, distúrbio de linguagem, alteração dos nervos cranianos. 
*Crises convulsivas 
*Distúrbios autonômicos: bradicardia, taquicardia, ECG alterado, alterações da PA, sudorese 
profunda, hipertemia, alterações no ritmo respiratório. 
 
 DIAGNOSTICO: 
O diagnóstico do AVC é feito a partir da identificação do déficit neurológico focal súbito que 
acomete o paciente, ou seja, é clínico!. Contudo, não conseguimos diferenciar o tipo de AVC (se 
isquêmico ou hemorr ágico) apenas pela clínica, sendo obrigatóri o a r ealização do exame de 
imagem para tomar a conduta apropriada. Portanto, para a definição do diagnóstico podemos 
utilizar algumas ferramentas: 
• Escala FAST: escala d e tr iagem para detectar a ocorrência da doença, principalmente em região 
anterior do cérebro; Face (par alisia facial), Arm (fraqueza nos braços), Speech (dificuldades na fala), 
Time (tempo). 
• Escala do NIH : avalia o déficit no AVC através da pontuação dos parâmetros, variando de 0 (sem 
déficit) a 42 (maior déficit); p arâmetros avalia dos são: nível de consciência, orientação no tempo 
(mês e idade), resposta a comandos, olhar, campo visual, movimento facial, função motora do 
membro superior, função motora do membro inferior, ataxia, sensibilidade, linguagem, articulação 
da fala, extinção ou inatenção. Essa escala é interessante também para avaliação da evolução do 
déficit do paciente 
TC de cranio SEM contraste:é o exame de escolha; identifica de 90-95% das hemorragias 
subaracnoideas e quase 100% das hemorragias intraparenquimatosas. Importante lembrar que a TC 
na fase aguda do AVC isquêmico, se apresenta sem alterações. Nas imagens tomográficas, a 
hemorragia aguda possui caráter mais claro (hiperdenso/hiperatenuante). Nas isquemias, o aspecto 
é mais escuro do que o resto do parênquima normal (hipodenso/hipoatenuante) 
AVC ISQUEMICO: área hipoatenuante, mas nas 1º horas não mostra em 30% dos casos. Pode 
observar: apagamento dos sulcos, eventual hipoatenuação dos núcleos de base e sinal da artéria 
cerebral média hiperdensas. 
 Primeiras 12-24h pode não mostrar o AVCi 
24-72h: área hipodensa + edema 
10 dias: área hipodensa s/ edema + retração de algum ventrículo 
 
HEMORRAGICO HIP: imagem hiperatenuante no parênquima, com boa definição de limites, 
localização, edema cerebral, desvio de hemisfério, herniação. 
HEMORRAGICO HSA: imagem hiperatenuante, ocupando cisternas e sulcos cerebrais. Sensibilidade 
do exame está relacionada com a quantidade de sangue no espaço subaracnóidea → aumento da 
densidade do LCR. 
Confirmada a HSA pela TC de crânio, ou no caso dela vir normal, pelo exame de líquor, a conduta 
será encaminhar o paciente para a arteriografia o mais rápido possível, na busca por um aneurisma 
que tenha se rompido e sangrado. A arteriografia é o exame padrão-ouro para o diagnóstico de 
aneurisma 
RESSONANCIA: com difusão: mais sensível que a TC, pode identificar a área isquêmica muito 
precocemente; muito ú til quando existem dúvidas quanto ao diagnóstico de AVC; alguns centros de 
AVC utilizam a RM com difusão para incluir pacientes com janela terapêutica indetermina da ou fora 
da janela terapêutica (definem a presença de zona de penumbra em cada paciente). 
No AVC isquêmico, o padrão-ouro para o diagnóstico é a RM com difusão mostrando hipersinal 
 
ANGIOGRAFIA: é um exame invasivo, realizado por cateterismo femoral ou braquial, considerado 
como o padrão-ouro para o diagnóstico de estenoses e oclusões vasculares, bem como para o 
diagnóstico de aneurismas cerebrais. Sua aplicação nos pacientes com AVC isquêmico consiste, na 
fase aguda, em guiar a realização de procedimentos terapêuticos invasivos, como trombólise intra-
arterial e trombectomia mecânica 
 
 
 --------------TRATAMENTO---------- 
TRATAMENTO AVE ISQUEMICO: 
1-CONDUTA INICIAL E SUPORTE CLÍNICO 
*Avaliar função respiratória e cardiovascular, exame físico direcionado 
*O mais importante: oxigênio + monitorização + acesso venoso! 
Ventilação 
Hidratação adequada → preferência por soro fisiológico 0,9% 
Correção de distúrbios: hiper/hipoglicemia 
Corrigir a hipoglicemia, pois pode causar lesão cerebral 
Manter níveis normoglicêmico 
Hiperglicemia → controle com insulina em pacientes com > 180mg/dl → manter em 140-180mg/dl 
 
2-TRATAMENTO DA PRESSÃO ARTERIAL 
Fase aguda do AVCi: aumento da PA por reação endócrina (↑ cortisol, ACTH e catecolaminas) → 
contribui para manutenção de pressão de perfusão cerebral (PPC) 
Dessa forma, quando devo tratar a pressão do paciente? 
AVCi + pressão sistólica > 220mmHg ou pressão diastólica > 120mmHg 
Deve controlar a PA < 185x110mmHg 
Utilizar anti-hipertensivos parenterais como os B-bloqueadores (Labetalol/ Metropolol/ Esmolol) 
Apenas em situações críticas usar o nitroprussiato de sódio (pode aumentar a Pressão Intracraniana) 
Reiniciar o anti-hipertensivo oral: ACC recomenda após 24h → Se pacientes hipertensos prévios e 
neurologicamente estáveis 
 
Terapia trombolitica: envolve a administração de um medicamento chamado ativador de 
plasminogênico tecidual (tPA) para dissolver o coágulo que está bloqueando o fluxo sanguíneo para 
o cérebro. E importante que ele seja administrada dentro das primeiras horas após o início dos 
sintomas do AVC isquemico.). A trombólise pode ser realizada por via endovenosa até 4,5h do início 
dos sintomas (janela terapêutica). 
Os trombolíticos são medicamentos que devem ser usados com cautela, pois aumentam o risco de 
sangramento. O mecanismo de ação é a fibrinólise por meio da ativação do plasminogênio em 
plasmina. A plasmina degrada a fibrina. Por essa razão, não é qualquer paciente que pode ser 
tratado com trombolíticos, mas só os que preencherem os critérios de inclusão e exclusão, 
mostrados nas tabelas seguintes: 
Critérios de inclusão : 
* Idade maior que 18 anos 
*Tempo de início de sintomas de até 4,5h 
 *Quadro sugestivo de AVC com déficit de intensidade significativa (NIHSS > 5 ou déficit 
incapacitante, por exemplo, afasia ou hemianopsia) 
Contraindicações de trombólise EV 
 *Idade < 18 anos 
*NIHSS 0-5 pontos Déficit não incapacitante 
*Tomografia Hemorragia ou hipodensidade franca ou extensa 
*Pressão arterial Valores sustentados de PAS > 185 mmHg e PAD > 110 mmHg 
* Trauma grave Nos últimos 14 dias 
 
Trombectomia mecânica: A trombectomia começa com uma arteriografia digital, durante a qual o 
trombo oclusivo é identificado. Após isso, um stent retriever de segunda geração é usado para 
“pescar” e retirar esse trombo.Para a realização de trombectomia, deve ter sido caracterizada a 
oclusão de 100% do segmento M1 da cerebral média ou da carótida interna. 
 
TRATAMENTO AVE HEMORRAGICO 
 
HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA 
Cuidados inicias = igual AVCi 
Pressão arterial: manter < 130mmHg 
Monitorar pressão intracraniana: manter > 70mmHg 
Se convulsões → Fenitoína: pode ser profilática e terapêutica 
Se for feita drenagem Cirúrgica: 
PAM < 110mmHg – escolha da droga é individual e de acordo com os níveis pressóricos 
Se PS < 90mmHg → indica-se agentes vasoativos 
 
TRATAMENTO AVE SUBARACNOIDEA 
Divide-se em: 
*Suporte clínico 
*Tratamento das complicações 
*Tratamento do aneurisma roto (escolha no cirurgião) → quanto mais precoce, previne 
ressangramentos 
 
 
 
RESSANGRAMENTOS 
Complicação temida na HSA por ruptura de aneurisma (70% de mortalidade) → mais frequente nas 
primeiras 24h.Prevenção: Há duas maneiras de se evitar o ressangramento, desde que feitas 
precocemente: embolização ou clipagem cirúrgica do aneurisma 
VASOESPASMO 
Mais importante das complicações (ocorre em 70% dos casos) → observa nas angiografias após 10 
dias da HSA.Vasoespasmo é chamado de isquemia cerebral tardia. Ele pode ocorrer a partir do 3º 
até o 21º dia, com pico entre o 5º e o 14º dia. Por causa do risco de vasoespasmo é que se mantém 
o paciente na UTI por 2 semanas e no hospital até o 21º dia. O vasoespasmo pode levar a uma 
isquemia grave, como se fosse um AVC isquêmico, muitas vezes evoluindo para morte encefálica. A 
prevenção do vasosespasmo é feita com nimodipino, que deve ser ofertado para todos os pacientes 
HIDROCEFALIA 
Sangue no espaço subaracnóideo e a dificuldade de trânsito e reabsorção desse LCR O primeiro sinal 
tomográfico de hidrocefalia é a dilatação dos cornos temporais dos ventrículos laterais.Pode ser: 
aguda, subaguda ou tardia 
Prevenção: uso de corticoesteróides para diminuir o processo inflamatório no espaço subaracnóideo 
Casos graves → pode ser necessário derivação ventricular 
CONVULSÕES 
Ocorre mais nas primeiras 24h – pode ocorrer em 25% dos casos.Preferir outros anticonvulsivantes 
do que a fenitoína (piora o prognóstico)