regulacao da PA

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Título: Regulação neuro-humoral da pressão arterial 
 
Sumário: 
1. Introdução 
2. Mecanismos de regulação da pressão arterial 
2.1 Mecanismos neurais 
2.2 Mecanismos humorais 
Referências Bibliográficas 
 
1. Introdução 
A função global do sistema cardiovascular é entregar sangue 
aos tecidos, de modo que, oxigênio e nutrientes possam ser 
fornecidos e os dejetos metabólicos removidos. O fluxo sanguíneo aos 
tecidos é impulsionado pela diferença de pressão entre as circulações 
arterial e venosa. A pressão arterial é a força impulsora do fluxo 
sanguíneo e deve ser mantida em um nível alto e constante. A 
pressão arterial depende diretamente do débito cardíaco, quantidade 
de sangue bombeada pelo coração por minuto, e da resistência 
periférica total, dada pelos vasos sanguíneos. 
 
2. Mecanismos de regulação da pressão arterial 
A manutenção da pressão arterial é regulada por dois sistemas 
principais. O primeiro, mediado neuralmente, é o reflexo 
barorreceptor; o segundo, mediado hormonalmente, é o sistema 
renina-angiotensina-aldosterona. 
 
 2.1 Mecanismos neurais 
 O principal objetivo do centro de controle cardiovascular, 
localizado no tronco encefálico, é manter o fluxo sanguíneo adequado 
ao encéfalo e ao coração. As informações sensitivas que chegam a 
este centro integrador vêm de receptores sensitivos periféricos. Os 
principais receptores envolvidos na regulação da pressão arterial são 
os mecarreceptores sensíveis ao estiramento, conhecidos como 
barorreceptores, localizados na parede da artéria carótida e no arco 
da aorta, onde monitoram a pressão do sangue que vai ao encéfalo e 
ao corpo. 
 Estes receptores estão tonicamente ativos e disparam 
potenciais de ação continuamente nas pressões arteriais normais. 
Quando a pressão arterial elevada nas artérias estira a membrana 
dos barorreceptores a sua taxa de disparo aumenta, ao contrário, se 
a pressão diminui, a taxa diminui, conforme ilustrado na figura 1. 
 
 
Figura 1. Taxa de disparo de potenciais de ação dos barorreceptores 
de acordo com as variações da pressão arterial 
 
 Os potenciais de ação dos barorreceptores viajam até o centro 
de controle cardiovascular localizado no bulbo via neurônios 
sensitivos. O centro interpreta as informações recebidas e programa 
uma resposta. A resposta é muito rápida, uma vez que se utiliza de 
vias neurais, provocando alterações no débito cardíaco e na 
resistência periférica total para normalizar a pressão arterial. 
 A resposta eferente é carreada via neurônios do sistema 
nervoso autônomo simpático e parassimpático. A atividade simpática 
é aumentada em resposta a uma baixa pressão arterial e desencadeia 
uma elevação na freqüência cardíaca no nodo sinoatrial, uma 
diminuição no tempo de condução do impulso no nodo 
atrioventricular, um aumento da contratibilidade cardíaca, 
aumentando assim o débito cardíaco; além disso, a atividade 
simpática atua sob arteríolas e veias gerando aumento da resistência 
periférica total e do retorno venoso, conforme ilustrado na figura 2. 
 
 
Figura 2. Atividade simpática 
 
 A atividade parassimpática é aumentada em resposta à 
diminuição da pressão arterial e torna a freqüência cardíaca mais 
lenta, ao atuar sob o nodo sinuatrial (figura 3). 
Diminuição PA 
Diminui disparo pot 
pelos barorreceptores 
 
Neuro aferentes 
 
Centro de controle 
cardiov bulbo 
 
Aumenta ativ simpática 
Arteríolas: aum RPT > 
PA 
 
Veias: aum RV > 
Ventric: aum contrátil > 
Nó SA: aum FC > 
Aum DC > Aum PA 
 
Figura 3. Atividade parassimpática 
 
 Outros receptores periféricos, além dos barorreceptores, podem 
modular a pressão arterial. Os quimiorreceptores arteriais, por 
exemplo, são ativados em baixos níveis de oxigênio, aumentando o 
DC. Se os tecidos precisam de mais O2 os sistemas CV e resp agem 
em conjunto. 
 A regulação da pressão arterial está sujeita também à 
modulação do hipotálamo e córtex cerebral. O hipotálamo é 
responsável pelas respostas vasculares que incluem a regulação da 
temperatura e respostas de luta ou fuga. Segundo Silverthorn (2003) 
as respostas aprendidas e emocionais podem ter origem no córtex 
cerebral e ser expressas por respostas CV como rubor e desmaio. 
 A regulação da PA está intimamente ligada à regulação do 
equilíbrio de líquidos corporais pelos rins, mas esta é uma resposta 
humoral bem mais lenta às alterações da pressão arterial. 
 
 2.2 Mecanismos humorais 
 O sistema renina-angiotensina-aldosterona é responsável pela 
regulação a longo prazo da pressão arterial. Este sistema é ativado 
Aumento PA 
Aumento disparo pot pelos 
barorreceptores 
 
Neur aferentes 
 
Centro de controle CV bulbo 
 
Aumento atividade 
parassimpática 
Nó sinuarial 
Diminui FC 
Diminui DC 
 
Diminui PA 
 
 
 
Diminui atividade simpática 
em resposta a uma baixa pressão arterial, e produz uma série de 
respostas que tentam restaurar a pressão arterial de volta ao normal. 
Este mecanismo pode ser resumido nas seguintes etapas: 
 (1) A diminuição da pressão causa uma diminuição na perfusão 
sanguínea renal, que é percebida pelos mecanorreceptores das 
arteríolas aferentes renais. As células justaglomerulares das 
arteríolas renais respondem à pressão arteriolar baixa secretando 
renina. Além disso, quando a pressão arterial diminui, neurônios 
simpáticos, ativados pelo centro de controle CV, que possuem 
terminações nervosas nas células JG estimulam a secreção de renina. 
Ainda, diante do baixo fluxo de fluído tubular, a mácula densa do 
túbulo distal libera substâncias parácrinas às células JG, estimulando 
a secreção de renina, conforme ilustrado na figura 4. 
 
Diminuição PA 
 
Diminui fluxo tub renal 
 
Mácula densa do TD 
 
Subst parácrinas (óx nítrico) 
 
Células JG da art aferente 
 
Aumento secreção de renina 
Figura 4. Fatores que estimulam a secreção de renina 
 
 (2) A renina é uma enzima. Quando liberada no plasma catalisa 
a conversão de angiotensinogênio, produzido constantemente pelo 
fígado, em angiotensina I. 
Centro cont CV bulbo 
 
 
Aumento ativ 
simpática 
 (3) A angiotensina I tem pouca atividade biológica, mas, qndo 
liberada na circulação, encontra a ECA (Riviére, 2009) no endotélio 
dos vasos sang, que catalisa a conversão em angiotensina II. 
 (4) A angiotensina II atua: 
 - no córtex na adrenal, estimulando a secreção de aldosterona; 
 - diretamente na camada muscular das arteríolas, causando 
vasocontrição, com conseqüente aumento da RPT e da PA; 
 - diretamente sobre os rins, estimulando a troca Na+/H+ no 
túbulo proximal, aumentando a reabsorção de Na+ e HCO3+. 
 (5) A aldosterona secretada pelo córtex da adrenal atua nas 
células principais do TD e DColetor do rim, aumentando a reabsorção 
de Na+, portanto, aumentando o volume de LEC e de sangue. 
Aumentando o volume de sangue, aumenta o RV, o DC e a PA, 
conforme ilustrado na figura 5. 
 
 
Figura 5. Regulação humoral da PA. 
 
Bulbo, centro cont CV � aumento resposta CV � aum PA 
 
Hipotálamo � Aum ADH 
 Aum sede -� Aum vol sangue � aum PA 
 
Rins � Troca Na+/H+ � aum vol sangue � Aum PA 
Além do sistema RAA, outros dois hormônios modulam a 
regulação da PA: O ADH e o PNA. 
O ADH é liberado pela hipófise posterior diante do aumento da 
osmolaridade sanguínea ou diminuição da PA. Ele vai atuar nas 
arteríolas, onde causa vasocontrição, aum RPT e aum PA; e Tb nas 
células principais do DC, onde promove a reabsorção de água, 
aumentando a água corpórea, o volume de sangue e a PA.O PNA, ao contrário dos horm do sist RAA e do ADH, é 
secretado pelos átrios em resposta a um aumento da PA e do VLEC. 
O PNA tem efeitos diversos, mas sua ação mais importante é o 
relaxamento da musculatura lisa vascular, diminuindo a RPT. No rim, 
a vasodilatação causa aumento da secreção de Na+ e água, 
diminuindo o VLEC, de sangue e a PA. 
 
Referências bibliográficas: 
SILVERTHORN. Fisiologia: uma abordagem integrada. 2003. 
BERNE et al. Fisiologia. 2004. 
GUYTON; HALL. Tratado de Fisiologia Médica. 2002. 
AIRES. Fisiologia. 2008. 
RIVIÈRE, G. Angiotensin-converting enzyme: a protein conserved 
during evolution. J Soc Biol. 2009. 203(4): 281-293.