AULA 03.1

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URGÊNCIAS 
CLÍNICAS 
RESPIRATÓRIAS 
¡ DEFINIÇÃO: é definida como a incapacidade 
de manter a troca gasosa de CO2 e O2 
necessária para suprir as demandas 
metabólicas, sem que ocorram as alterações 
compensatórias do equilíbrio ácido básico. 
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¡ A IRpA pode estar relacionada a disfunção de 
qualquer um, ou mesmo de vários 
componentes do sistema respiratório (dentre 
esses, incluem-se vias aéreas, unidades 
alveolares, vascularização, musculatura 
respiratória). 
3 
¡ Tipo I (hipoxêmica/alveolocapilar): 
- Caracterizada por uma PaO2 < 60mmHg, com valores 
normais ou reduzidos de CO2. 
 - Distúrbios ventilação-perfusão; 
 - Shunt direita-esquerda; 
¡ Tipo II (hipercápnica): 
- Caracterizada por uma PaCO2 > 50mmHg. 
 - hipoventilação alveolar; 
¡ Tipo III (perioperatória) e Tipo IV (choque e 
hipoperfusão pulmonar) 
 Góis et al., (2015) 
 
 
4 
¡ Avaliação rápida que possa detectar: 
taquipneia , sinais de esforço respiratório, de 
hipoxemia junto a oximetria de pulso. 
¡ Quadro clínico inespecífico: agitação, 
cefaleia, convulsão, cianose e vômitos. 
5 
¡ Em pacientes acima de 40-50 anos com 
sintomas respiratórios agudos associados a 
dor torácica deve ser feito um ECG. 
¡ Nos pacientes crônicos (DPOC) ou asma 
grave, atentar para o nível de saturação 
basal, pois podem ser habituais estarem 
abaixo de 90%. 
6 
¡ Oximetria de pulso; 
¡ Radiografia de Tórax; 
¡ Gasometria arterial; 
¡ Hemograma; 
¡ ECG; 
 
7 8 
A avaliação de um quadro de 
insuficiência respiratória requer a 
medição das concentrações de 
oxigênio e dióxido de carbono de 
uma amostra de sangue que já 
tenha passado pelos pulmões 
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¡ Os mecanismos homeostáticos mantêm o pH 
dentro de uma faixa normal 7,35-7,45. 
¡ Esses mecanismos são constituídos pelos 
sistemas tampão, rins e pulmões. 
¡ Variação de pH compatível com a vida é de 
6,8 – 7,8. 
 
10 
 
11 
¡ pH – potencial hidrogênico; serve para determinar se 
está presente uma acidose ou uma alcalose. 
 
¡ pCO2 – pressão parcial de dióxido de carbono 
 
¡ pO2 – pressão parcial de oxigênio 
 
¡ HCO3 – bicarbonato 
 
¡ BE – excesso de base/déficit de base 
 
¡ Sat O2 - conteúdo de oxigênio e a capacidade de 
oxigênio, expressa em percentual. 
¡ Sala de emergência: garantir acesso 
venoso periférico, monitorização 
cardíaca, de pressão arterial e saturação 
de oxigênio. 
¡ Deve manter via aérea pérvia (possível 
intubação orotraqueal); 
¡ Tratar a instabilidade hemodinâmica. 
¡ Uso de drogas (broncodilatadores, 
corticoides, diuréticos, ATB). 
12 
13 
Doença Pulmonar 
Obstrutiva 
Crônica(DPOC) ¡ É uma pneumopatia crônica mais comum de 
caráter progressivo, decorrente da evolução 
de uma bronquite crônica ou enfisema 
pulmonar. 
¡ Resulta de uma lesão pulmonar progressiva 
de caráter inflamatório, obstrutivo, hiper-
reativo e degenerativo com predomínio de 
obstrução de vias aéreas inferiores. 
 (PEDROSO; OLIVEIRA, 2007) 
 
 14 
¡ Se caracteriza pela destruição e 
alargamento dos bronquíolos terminais e 
alvéolos, que perdem sua elasticidade e 
favorecem o aprisionamento do ar 
dentro dos pulmões. 
¡ Ruptura e destruição de septos 
interalveolares. 
 (BRUNNER; SUDDARTH, 2012)
 15 16 
¡ Principal causa do Enfisema é o tabagismo. 
 
¡ Pode existir também uma deficiência na 
proteína plasmática –alfa 1-antripsina, um 
inibidor de enzima. Sem ela, certas enzimas 
destroem o tecido pulmonar. Essa causa é 
genética, tais pessoas estão predispostas a 
desenvolver. 
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¡ Comprometimento da difusão de oxigênio; 
¡ Hipoxemia; 
¡ Casos graves – eliminação do dióxido de 
carbono comprometida – aumento da tensão 
de dióxido de carbono no sangue arterial 
(hipercapnia) – acidose respiratória. 
 
18 
¡ Os pulmões estão em um estado de 
hiperextensão crônica. 
¡ Posição de repouso é a insuflação. 
¡ A expiração torna-se ativa e exige esforço 
muscular. 
¡ Tórax rígido e a as costelas ficam fixadas em 
suas articulações. 
¡ “Tórax em barril” 
¡ Pode haver hipocratismo digital. 
19 20 
Fonte: El Blog de Residência Clínica Médica, 2010. 
HIPOCRATISMO DIGITAL 
21 22 
Fonte: Revista Hospital Universitário Pedro Hernesto, 2013. 
¡ A lesão pulmonar se localiza nos brônquios e 
bronquíolos, tornando-os cronicamente 
inflamados, espessos e com constante 
produção de muco. 
23 
¡ Tosse produtiva por mais de 3 meses , no 
período de 2 anos consecutivos. 
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¡ Infecções respiratórias bacterianas e virais; 
¡ Poluição do ar; 
¡ Mudança climática; 
¡ E não adesão ao tratamento. 
25 
¡ Sinais clínicos de infecção pulmonar, febre, 
leucocitose e alterações radiológicas podem 
não estar presentes. 
¡ Piora da dispneia; 
¡ Aumento do volume de secreção e da 
purulência; 
¡ Opressão torácica; 
¡ Redução da tolerância ao exercício; 
¡ Fadiga. 
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¡ Tempo de piora dos sintomas; 
¡ Comorbidade; 
¡ Regime de tratamento atual; 
¡ Gravidade da DPOC (baseado na limitação do 
fluxo aéreo) – espirometria. 
27 28 
Sinais clínicos de Gravidade de Exacerbação de 
DPOC 
Movimentos paradoxais da parede torácica 
Piora ou início de cianose central 
Desenvolvimento de edema periférico 
Instabilidade hemodinâmica 
Deterioração do nível de consciência 
Uso de musculatura respiratória acessória 
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Fonte: adaptado de GOLD: 2014 updated 
1. Oxigenoterapia 
¡ Para manter uma PaO2 60-70 mmHg, 
saturação de pulso da oxiemoglobina entre 
90 e 94% e PaO2. 
¡ A melhor fonte é a máscara de Venturi. 
30 
31 
MÁSCARA DE VENTURI 
2. Broncodilatadores 
O esquema mais adequado é a utilização de 
agonista beta-adrenérgico inalatório de curta 
duração (fenoterol), inicialmente a cada 20 
minutos até 3 doses e, em seguida, a cada 4 
horas. 
Anticolinérgico de curta ação: brometo de 
ipratrópio associado aos beta 2 agonistas a 
cada 20 minutos por três doses ; manter uso a 
cada 2- 4 horas, até estabilização. 
32 
3. Corticoides sistêmicos 
-40 mg/dia, VO, por 5 dias . 
-Novas exacerbações: dose de 40 mg/dia , VO, 
por 14 dias. 
-pacientes muito críticos: metilprednisolona IV 
em uma dose inicial de 40 mg a cada 6 horas. 
 
 
33 
4. Antibióticos 
5. Ventilação mecânica não invasiva com 
pressão positiva (VNIPP) 
¡ dispneia moderada a grave, com utilização 
de musculatura acessória e movimento 
abdominal paradoxal; 
¡ pH sérico entre 7,25 e 7,35 e hipercapnia 
(PaCO2 > 45 mmHg);frequência respiratória 
entre 25 e 35 por minuto. 
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6. Ventilação mecânica invasiva 
¡ frequência respiratória acima de 35 por 
minuto; 
¡ hipoxemia grave(PaO2 < 40 mmHg); acidose 
grave (pH < 7,25) e hipercapnia grave 
(PaCO2 > 60 mmHg); 
¡ parada respiratória; 
¡ alteração do nível de consciência (sonolência, 
letargia, coma); 
¡ instabilidade hemodinâmica; 
 
35 36 
7. Fisioterapia respiratória 
¡ Indicada para os pacientes com atelectasia lobar e/ou 
com eliminação de escarro superior a 25 mL/dia, 
sendo realizada por meio de percussão torácica 
manual ou mecânica, drenagem postural e métodos 
para estimular tosse. Deve ser avaliada 
individualmente. 
8. Suporte clínico em geral 
¡ Reposição volêmica, nutrição adequada, 
heparinização profilática, principalmente em 
pacientes imobilizados, policitêmicos ou 
desidratados, outras medidas conforme a 
necessidade 
 
 37 38 
• Asma é uma doença heterogênea caracterizada 
por inflamação crônica e hiper-responsividade 
das vias aéreas inferiores, associada à limitação 
variável ao fluxo aéreo, reversível 
espontaneamente ou com tratamento. 
• Manifesta-se por episódios recorrentesde sibilos, 
dispneia, opressão torácica e tosse, 
particularmente à noite e pela manhã, ao 
acordar. 
39 40 
Etiologia 
• As exacerbações da asma, na maioria das vezes, 
instalam-se de modo gradual e progressivo, ao longo 
de 5 a 7 dias. 
• As causas mais comuns são as infecções virais ou a 
exposição à alérgenos ambientais, seguindo-se 
poluição ambiental e exposição ocupacional ou a 
drogas, sendo as mais comuns os anti-inflamatórios 
não esteroidais, situações de estresse e emocionais. 
• O patógeno mais identificado em exacerbações da 
asma, tanto em crianças como em adulto é o rinovírus. 
41 
• As exacerbações são episódios caracterizados 
por piora progressiva dos sintomas de 
dispneia, tosse, sibilância ou aperto no peito e 
perda progressiva da função pulmonar. 
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Anamnese 
• Tempo de início e causa da presente 
exacerbação; 
• Gravidade dos sintomas, incluindo limitação 
de exercício e despertares noturnos; 
• Sintomas de anafilaxia; 
• Medicações de controle e de resgate; 
• Fatores de risco para asma fatal. 
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Quadro Clínico 
• O Exame físico deve buscar: avaliação de sinais 
vitais, níveis de consciência, habilidade de 
completar frases e uso de musculatura acessória; 
identificar complicações (anafilaxia, pneumonia, 
atalectasia, pneumotórax ou 
pneumomediastino); 
• Sinais que apontem outras causas de dispneia 
(ICC, disfunção/obstrução de vias aéreas 
superiores, inalação de corpo estranho, 
tromboembolismo pulmonar). 
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Exames complementares 
• Teste da função pulmonar (VEF1) – atenção 
para valores menores que 50% do previsto. 
• Saturação de Oxigênio - < 90% 
• Gasometria arterial: indicado quando a SpO2 
< 93%; PFE < 30%. 
• Radiografia de Tórax e exames séricos 
(hemograma, eletrólitos). 
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Classificação da gravidade da crise de 
asma: 
• LEVE/MODERADA 
 
• GRAVE 
 
• EXACERBAÇÃO MUITO GRAVE 
46 
47 
Achado Exacerbação Leve a 
moderada 
Exacerbação Grave Exacerbação muito 
grave (Insuficiência 
Respiratória) 
Impressão Clínica 
Geral 
 - - Cianose, sudorese, 
exaustão. 
Estado Mental Normal Normal ou agitação Agitação, confusão, 
sonolência. 
Dispneia Ausente ou leve Moderada Intensa 
Fala Frases completas Frases incompletas Frases curtas ou 
monossilábicas. 
Musculatura 
Acessória 
Retrações 
leves/ausentes 
Retrações acentuadas Retrações acentuadas 
Sibilos Ausente com MV 
normal, localizados 
ou difusos 
Localizados ou 
difusos 
Ausente com MV 
diminuído 
FR Normal ou acentuada Aumentada Aumentada 
FC, bpm < 110 >110 >140 ou 
bradicardia 
PFE, %previsto <50 30-50 < 30 
SpO2,% >95 91-95 < 90 
PaO2, mmHg Normal Ao redor de 60 Menor que 60 
PaCO2, mmHg < 40 < 45 >45 
 
CLASSIFICAÇÃO DA INTENSIDADE DAS EXACERBAÇÕES DE ASMA 
Fonte: adaptado das Diretrizes do Manejo da Asma da SBPT 2012 
Tratamento da asma 
• Oxigenoterapia: manter SpO2 de 93-95%. 
• Beta 2 –agonistas de curta duração: fenoterol 
(nebulização 5mg/mL) 10-20 gotas + S.F0.9% - 
a cada 20 minutos por três doses. 
• Anticolinérgico de curta duração: brometo de 
ipratrópio (0,25mg/ml) 40 gotas + S.F0.9% 
associados aos beta 2 -agonistas – a cada 20 
min por três doses. 
48 
• Corticosteróides: usados na 1º hora nas 
emergências; preconiza-se a via oral. 
Prednisolona (60mg/dia), VO, 1mg/kg/dia, 
pela manhã, por 5 a 10 dias; 
metilprednisolona, IV, com dose inicial de 60 
– 80 mg em intervalos de 6 a 12 horas 
(pacientes graves) e doses menores para os 
demais (40 -60 mg a cada 12 ou 24 horas); 
hidrocortizona, IV, dose inicial de 200-300 mg 
e após, 100-200 mg 6-6 horas. 
49 
• Sulfato de magnésio: exacerbação muito grave 
(VEF1<25-30%) – dose: 20ml de Sulfato de 
magnésio a 10% diluído em 50 ml de SF 0,9%, 
IV, em infusão lenta. 
50 
Tratamento farmacológico: 
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Broncodilatadores 
e antiinflamatórios 
Drogas utilizadas nas crises agudas: 
• β2 agonista de ação curta (Broncodilatadores): 
Relaxam a musculatura brônquica 
 - Salbutamol 
 - Fenoterol (berotec) 
 - Terbutalina (bricanyl) 
 
• Anticolinérgico (antiespasmódicos da 
musculatura lisa): 
Reduz o tônus 
 - brometo de ipratrópio (atrovent) 
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Drogas profiláticas de manutenção: 
• Corticóide inalatório: 
 - beclometasona, budesonida, flunisolida ou 
triancinolona 
 
• Β2 agonista de ação longa: 
 -formoterol ou salmeterol 
 
• Xantinas: 
 - teofilina de ação lenta 
 
• Corticoterapia sistêmica oral prolongada: 
 - prednisona 
 53 54 
¡ Derrame pleural é definido como acúmulo de 
líquido que supera o volume normal 
encontrado na cavidade pleural e exerce 
função de garantir mínima fricção durante os 
movimentos respiratórios. 
55 
¡ A pleura visceral compreende a porção que 
recobre o pulmão, sendo irrigada pela 
circulação pulmonar. 
¡ A pleura parietal entra em contato com a 
cavidade torácica e recebe irrigação 
sistêmica. 
56 
¡ O líquido pleural é constantemente formado 
e removido. 
¡ Depende de forças osmóticas e hidrostática 
geradas nos capilares das pleuras visceral e 
parietal; 
 
57 
Derrame pleural: 
58 
¡ O derrame pleural surge como consequência 
de um desequilíbrio entre a produção e a 
absorção do líquido pleural, ocorrendo nas 
situações: 
§ aumento da pressão hidrostática nos capilares 
sanguíneos ou da permeabilidade capilar; 
§ diminuição da pressão oncótica das proteínas 
plasmáticas; 
§ Diminuição da drenagem linfática. 
59 
¡ Dentre as grandes causas que levam à 
formação de derrame pleural estão à 
insuficiência cardíaca, pneumonia e 
neoplasias malignas. 
60 
¡ As manifestações clínicas resultantes da 
presença de derrame pleural correlacionam-
se com volume do líquido acumulado. 
¡ No exame físico: dispneia; dor torácica que 
geralmente se intensifica com a inspiração 
profunda ou com a tosse. 
¡ Pode existir o atrito pleural; 
61 
¡ Líquido na cavidade leva a sinais clássicos: 
diminuição da expansibilidade torácica, 
frêmito toracovocal e murmúrio vesiculares 
abolidos e macicez à percussão do hemitórax 
acometido. 
62 
¡ Pacientes com processos infecciosos 
pulmonares em geral têm diagnóstico mais 
tardio, com relatos de febre e mal-estar 
prolongados, apresentando-se com uma 
história típica de uma pneumonia não 
tratada, na qual o agente causador teve 
tempo para colonizar o espaço pleural ou 
causar necrose do parênquima pulmonar. As 
manifestações clínicas dependem do agente 
causador e do estado imune do paciente. 
63 
¡ Radiografia de tórax; 
¡ ultrassonografia de tórax; 
¡ tomografia de tórax (identifica derrames 
menores que 10mL); 
¡ toracocentese diagnóstica; 
64 
Rx de tórax: 
65 
Derrame Pleural: RX 
66 
Tomografia 
67 
¡ Toracocentese - Análise do líquido pleural: a 
aparência do líquido pleural pode, em alguns 
casos, definir o diagnóstico como na 
presença de pus, inferindo-se daí empiema; 
mas também, em outras circunstâncias, pode 
orientar os exames complementares para 
elucidação do caso. 
68 
69 
¡ Na abordagem diagnóstica inicial, o derrame 
pleural dever ser diferenciado em transudato 
e exsudato. 
§ Transudato: se formam a partir da diminuição da 
pressão oncótica ou aumento da pressão 
hidrostática. 
§ Exsudato: processos infecciosos, inflamatórios e 
neoplásicos. 
 
 
70 
¡ A classificação é feita através dos critérios de 
Light: 
§ relação entre proteína do líquido pleural e sérica; 
§ relação entre DHL (desidrogenase láctica) do 
líquido pleural e sérica; 
§ DHL do líquido pleural. 
71 72 
¡ Bioquímica do Líquido Pleural: análise do pH, 
glicose e , em situações mais específicas, 
amilasee triglicerídeos. 
¡ Celularidade total e diferencial: avaliação do 
predomínio de neutrófilos, linfócitos ou 
eosinófilos no líquido pleural. 
¡ Citologia oncótica: presença de células 
neoplásicas no líquido pleural. 
¡ Cultura, Gram e Pesquisa Direta de BAAR: 
Diante de suspeita infecciosa. 
 
73 
¡ O melhor locar deve ser determinado a partir 
da propedêutica, geralmente na região 
subescapular e sempre na borda superior do 
arco costal. 
74 
¡ Posição do paciente: sentado 
preferencialmente, com os braços e a cabeça 
apoiados em travesseiro, sobre um anteparo 
ou com a mão ipsilateral ao derrame apoiada 
sobre o ombro colateral. 
75 
¡ Obs: se em ventilação mecânica: deitado em 
decúbito lateral ao lado do derrame. 
 
76 
¡ Atenção: colher 1 ml do líquido em seringa 
heparinizada para se medir o pH; 
¡ É prudente não retirar mais de 1.500 ml de 
líquido por sessão; 
¡ Uso de USG para auxílio na toracocentese; 
77 
¡ Tem como objetivo a manutenção ou restabelecimento da 
pressão negativa do espaço pleural. 
78 
 
79 
¡ Vai depender da doença de base, do tipo de 
derrame e da clínica do paciente. 
¡ Transudatos são mais frequentemente 
conduzidos de forma conservadora; 
Toracocentese – em caso de derrames 
volumosos; 
80 
¡ Derrame Pleural parapneumônico e 
Empiema: 
§ tratamento consiste em antibioticoterapia 
adequada para a cobertura do provável agente 
etiológico. Pode exigir drenagem torácica. 
 
81 
¡ Abcesso Pulmonar: muitas vezes dispensam 
procedimentos mais invasivos, pois a coleção 
purulenta é drenada espontaneamente pelas 
vias aéreas. 
§ O tratamento antimicrobiano deve cobrir os 
principais agentes causadores e ter boa 
penetração pulmonar. Intervenção cirúrgica como 
lobectomia ou pneumectomia, algumas vezes são 
necessárias. 
 
82 
Referências 
• CALIL, Ana Maria; PARANHOS, Wana Yeda. O Enfermeiro e as 
Situações de Emergência. São Paulo, SP: Atheneu, 2007. 
• COUTO, Renato Camargos et. al. RATTON: Emergências Médicas e 
Terapia Intensiva. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2005. 
• KNOBEL, Elias. Condutas no paciente grave. 3ed. São Paulo: Editora 
Atheneu, 2006 (a) 
• NETTINA, S.M. Prática de Enfermagem. 8. Ed. Rio de Janeiro, RJ: 
Guanabara Koogan, 2007 
• SMELTZER; S.C; BARE, B.G. Brunner & Suddarth: Tratado de 
Enfermagem Médico-Cirúrgica. 9ª Ed. Rio de Janeiro: Guanabara 
Koogan, 2002. 
• SMELTZER; S.C; BARE, B.G. Brunner & Suddarth: Tratado de 
Enfermagem Médico-Cirúrgica. 10ª ed. Rio de Janeiro: Guanabara 
Koogan, 2006. 
 
83