NEUROPATIAS ultimo

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DOENÇA DE CHARCOT-MARIE-TOOTH (CMT)-(NEUROPATIA HEREDITÁRIA).
Sinônimo – atrofia fibular
Caracterizada por uma degeneração crônica das fibras mielinizadas das raízes e nervos periféricos. A doença de Charcot-Marie-Tooth causa a destruição (degeneração) do revestimento das células nervosas (bainha da mielina) ou do axônio das células nervosas. 
Prevalência (EUA)- 40 casos por 100.000 hab.
Tipos de herança genética: autossômica dominante, recessiva e ligada ao cromossomo X.
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Quadro clínico: atrofia e fraqueza dos músculos distais, deformidades das mãos e dos pés, alterações da sensibilidade (sup e profunda) e dos reflexos profundos, caimbras. Acomete inicialmente os músculos da perna e depois os pequenos músculos das mãos.
 3 X mais freqüente no homem do que na mulher.
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Sintomas: 1ª ou 2ª década de vida, marcha escarvante, pés equinos e cavos, atrofia distal dos mm. das pernas e dos mm. intrínsecos dos pés, mãos e dedos em garra, alts sensitivas, reflexos diminuídos ou abolidos.
Deambulação por muitos anos.
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Variabilidade do comprometimento entre familiares.
Diagnóstico: Biópsia do nervo periférico, eletromiografia, exame de DNA. 
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TRATAMENTO E PROGNÓSTICO
Órteses.
Fisioterapia (fortalecimento e prevenção das retrações).
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SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ (SGB)
Sinônimo: neuropatia desmielinizante inflamatória aguda.
Definição: inflamação e desmielinização dos nn. espinhais e cranianos->comprometimento motor, sensitivo e autonômico.
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Início: agudo.
Desencadeada por infecções viróticas (AIDS, herpes), respiratórias ou gastrointestinais, imunizações.
Teoria auto-imune-> anticorpo contra mielina-> desmielinização e destruição do axônio-> alteração da condução nervosa.
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INCIDÊNCIA
1/100.000 hab.
Aumenta com a idade, mas pode ocorrer em qualquer faixa etária;
Maior prevalência (30 a 50a);
Homens e mulheres igualmente afetados;
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SINAIS e SINTOMAS
Dor nos membros inferiores;
Fraqueza simétrica distal progressiva;
Parestesias (queimação, formigamento);
Abolição dos reflexos tendinosos;
Paralisia facial;
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Disartria;
Disfagia (IX, X, XI);
Distúrbio sensitivo variado (meia e luva);
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Alteração no mov. dos olhos (III, IV e VI);
Ataxia cerebelar;
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Comprometimento respiratório;
Disfunção autonômica (PA, FC, transpiração);
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EVOLUÇÃO
Fase de instalação: 24 h a 3 sem (progressão);
Fase de estabilidade: 3 a 4 sem;
Fase de recuperação: sem a meses. Máx. de recuperação até 18m.
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PROGNÓSTICO
Morte é rara (infecção, aspiração, embolia);
Recuperação: variável (> lenta e incompleta com duração de meses); acelerada pela plasmaferese ou terapia imunoglobulínica endovenosa (IGIV);
Recidiva pós recuperação total: 2% dos pacientes.
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TRATAMENTO
Plasmaferese;
Imunoglobulinas endovenosas;
Corticoesteróides;
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FISIOTERAPIA
Fase inicial:
Posicionamento;
Fit. Respiratória;
Mov. Passiva;
Alongamentos suaves;
Exercícios ativo-assistidos;
Orientações.
Fase recuperação:
Fortalecimento;
Alongamento;
Propriocepção;
Equilíbrio;
Coordenação;
Correção postural;
Órteses/AVDs