AULA 6 Neuropatias periféricas (etiologia%2c exames%2c evolução%2c tratamento)

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FISIOTERAPIA EM 
NEUROLOGIA II 
 
Profa. Poliana do Amaral Benfica 
Curso de Fisioterapia 
Universidade do Estado de Minas Gerais 
Neuropatias Periféricas - 
Etiologia, Exames, Evolução e 
Tratamento 
 
Profa. Poliana do Amaral Benfica 
Curso de Fisioterapia 
Universidade do Estado de Minas Gerais 
Neuropatias Periféricas 
 
• O sistema nervoso periférico é constituído de 
múltiplos tipos celulares e elementos que mediam 
diversas funções motoras, sensitivas e 
autonômicas. 
• As manifestações clínicas das neuropatias 
dependem da gravidade, distribuição e funções 
comprometidas. 
• Neuropatia periférica e polineuropatia são termos 
que descrevem síndromes decorrentes de lesões 
difusas dos nervos periféricos, manifestadas 
geralmente por fraqueza, distúrbio sensitivo e 
disfunção autonômica. 
 (ROWLAND, 2000) 
Neuropatias Periféricas 
• Mononeuropatia indica um distúrbio de um único 
nervo e se deve com frequência a uma causa 
local, como traumatismo ou estrangulamento. 
• Mononeuropatia múltipla indica o comprometimento 
focal de dois ou mais nervos geralmente decorrente 
de uma doença sistêmica, como diabetes ou 
vasculite. 
• Neurite é um termo tipicamente reservado para os 
distúrbios inflamatórios dos nervos, em 
consequência de infecção ou doença auto-imune. 
(ROWLAND, 2000) 
Neuropatias Periféricas – Processo 
Patológico 
• O processos patológicos que afetam os nervos 
periféricos são definidos de acordo com quais 
estruturas ficam comprometidas. 
 
• Classificação: 
– Mielinopatia – acomete células de Schwann, que 
produz a bainha de mielina 
– Axonopatia – acomete axônio 
– Neuronopatia – acomete do corpo da célula nervosa 
 
 
 
 
(ROWLAND, 2000) 
Neuropatias Periféricas – 
Processo Patológico 
• Mielinopatia 
– Quando as células de Schwann, que produzem a bainha de 
mielina, sofre lesões, a condução nervosa fica mais lenta; 
– Via de regra, o impulso é conduzido por saltos de um nódulo 
para outro (condução saltatória), sendo extremamente rápida; 
– Onde a bainha foi destruída, os internódulos (área entre 
nódulos) tornam-se mais compridos e o impulso é conduzido 
comparativamente mais devagar; 
– Se diversos segmentos adjacentes do nervo ficarem 
desmielinizados, o efeito é ampliado, podendo resultar em 
bloqueio completo da condução nervosa nesse axônio em 
particular; 
– Leva as manifestação clínicas de fraqueza e fadiga; 
– Pode ocorrer remielinização, produzindo secções mais curtas de 
mielinização. 
 
 
 
 
(ROWLAND, 2000) 
Neuropatias Periféricas – 
Processo Patológico 
• Axonopatia 
– Resulta da interrupção dos impulsos para o axônio 
– O axônio transporta os processo metabolizados no 
corpo celular e se este transporte axonal de nutrição 
falhar, o axônio morre, a partir da extremidade distal 
– Os axônios que sobrevivem, conduzem em 
velocidade normal mas, devido ao número reduzido, 
são menos efetivos na produção de contração 
muscular 
– Esse processo é subjacente à maioria das 
neuropatias metabólicas e hereditárias e leva a 
incapacidade a longo prazo 
– A regeneração é lenta, cerca de 2-3 mm por dia. 
 
 
 
 
 
 
(ROWLAND, 2000) 
Neuropatias Periféricas – 
Processo Patológico 
• Neuronopatia 
 
– Uma vez que o corpo celular é danificado, não há 
probabilidade de recuperação; 
– Os nervos sensoriais ou motores podem ser afetados 
– A doença do Neurônio Motor (ELA) é um exemplo de 
neuronopatia. 
 
 
(ROWLAND, 2000) 
Neuropatias Periféricas 
• A polineuropatia pode ocorrer em qualquer idade, 
embora síndromes específicas tendam mais a ocorrer 
em certos grupos etários. 
• O início e a progressão diferem: 
– Podem ter início agudo e remitir 
– Podem ter início insidiosos e progredir lentamente 
– Podem ter início agudo ou insidioso e progredir então com 
remissões e exacerbações 
• As bainhas de mielina ou os próprios axônios motores 
ou sensitivos podem ser atingidos ou a neuropatia pode 
ser mista, axonal ou desmielinizante. 
 
(ROWLAND, 2000) 
Neuropatias Periféricas 
• A maioria das polineuropatias, em especial aquelas com 
desmielinização primária, comprometem funções tanto 
motoras como sensitivas. 
• Polineuropatia predominantemente motora 
– Em neuropatia por chumbo, intoxicação por dapsona ou hexano, 
paralisia por carrapatos e alguns casos de Síndrome de Guillain-
Barré. 
• Neuropatia sensorial 
– Concomitante com disfunção autonômica, intoxicação aguda por 
tálio, neuropatia sensorial idiopática aguda, deficiência de 
piridoxina (vitamina B6), neuropatias sensoriais hereditárias e 
cirrose biliar primária 
• Envolvimento predominante do sistema nervoso 
autônomo 
– Pode ser visto nas neuropatias autonômicas agudas ou crônicas 
 
 
(ROWLAND, 2000) 
Polineuropatias – Sinais e Sintomas 
• Dor distal 
– Pode ser espontânea ou evocada pela estimulação cutânea; 
– Pode ser aguda ou em queimação. 
 
• Parestesias 
– Sensações de dormência, formigamento, agulhadas ou 
constrição; 
– Ausência de percepção da dor pode levar a danos traumáticos 
repetidos, com degeneração articular e a ulcerações crônicas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
(ROWLAND, 2000) 
Polineuropatias – Sinais e Sintomas 
• Fraqueza Muscular 
– Maior nos músculos distais; 
– Pode haver paralisia dos músculos intrínsecos do pé e da mão, com queda 
do pé e do punho; 
– Os reflexos tendinosos estão frequentemente abolidos, especialmente nas 
neuropatias desmielinizantes; 
– Nas polineuropatias graves o paciente pode tornar-se tetraplégico e 
dependente de aparelhos respiratórios; 
– Os nervos cranianos podem ser afetados, especialmente na Síndrome de 
Guillain-Barré. 
 
• Perda sensorial 
– Distribuição em meia e luva; 
– Todas as modalidades de sensação podem ser afetadas ou pode haver um 
distúrbio seletivo das funções de “fibras grossas mielínicas” (sentido 
posicional e vibratório) e “fibras finas e amielínicas” (percepção de dor e 
temperatura); 
– Há um aumento na percepção de estímulos dolorosos, mas na forma de 
uma reação retardada e mais intensa que o normal. 
 
 
 
 
 
 
(ROWLAND, 2000) 
Polineuropatias – Sinais e Sintomas 
• Comprometimentos autonômicos 
– Miose (pupila contraída); 
– Anidrose (distúrbio de sudorese); 
– Hipotensão ortostática; 
– Sintomas esfincterianos; 
– Impotência; 
– Anormalidades vasomotoras; 
– Alterações rápidas de PA, FC (taquicardia); 
– Rubor facial, anormalidades na motilidade gastrointestinal; 
– Diabetes mellitus (causa mais comum de neuropatia autonômica 
nos EUA) 
 
 
 
 
 
 
(ROWLAND, 2000) 
Mononeuropatias – Sinais e Sintomas 
• Alterações motoras, sensoriais e reflexas focais se limitam as 
áreas inervadas por nervos específicos; 
• Quando múltiplos nervos são afetados na mononeuropatia 
múltipla, o padrão em meia e luva do distúbio sensorial pode 
sugerir uma polineuropatia; 
• Neuropatia motora assimétrica também é observada com 
bloqueio da condução motora; 
• Fasciculações ou contrações espontâneas de unidades 
motoras individuais, são abalos visíveis de músculos de 
membros sob a pele e podem ser visíveis na língua; 
• As causas mais comuns de mononeuropatia múltipla são: 
diabetes mellitus, infecção por HIV, artrite reumatoide, 
neuropatia braquial, lepra. 
 
 
 
(ROWLAND, 2000) 
Classificação 
• Os distúrbios dos nervos periféricos podem ser divididos em formas 
hereditárias e adquiridas: 
 
• Hereditárias 
– Neuropatia motora e sensorial hereditária: 
• Charcot-Marie-Tooth 
– Neuropatia sensorial hereditária 
– Amiloidose 
– Porfiria 
– Leucodistrofia• Adquiridas 
– Neuropatias metabólicas 
• Neuropatia diabética 
– Neuropatia sensorial simétrica distal 
– Neuropatia motora proximal 
• Doença renal 
• Alcoolismo 
• Deficiências de vitaminas 
 
(ROWLAND, 2000) 
Classificação 
 
• Adquiridas 
– Polineuropatias desmielinizantes inflamatórias: 
• Aguda 
– Síndrome de Guillain-Barré 
• Crônica 
– Polineuropatia desmielinizante inflamatória crônica 
 
– Polineuropatias induzidas por toxinas ou fármacos 
 
– Neuropatias associadas a doença oncológica 
 
– Neropatias associadas a infecção e infestação: 
• Hanseníase 
• HIV 
 
 
 
 
 
 
(ROWLAND, 2000) 
Classificação 
 
• Avaliação 
– História 
– Observação (análise do movimento, atrofia) 
– Avaliação sensorial 
– Avaliação motora (ADM, força, flexibilidade) 
– Avaliação funcional (marcha, transferências, ficar na ponta dos 
pés, testes específicos e AVDs) 
– Problemas com relação à fadiga (diários de relato) 
 
 
 
 
 
 
(ROWLAND, 2000) 
Tratamento 
 
• O tratamento de pacientes com distúrbios dos nervos 
periféricos pode ser dividido em duas fases: 
– Remoção ou tratamento da afecção responsável pelo distúrbio 
– Tratamento sintomático 
• Medidas gerais de apoio 
– Suporte respiratórios; fechamento ocular; colchão especial, enfaixamento dos 
músculos, órteses, meias elásticas. 
• Melhora da dor 
• Fisioterapia 
– Massagem 
– Mobilização passiva das articulações para manter a ADM 
– Exercício ativo assim que começar a retornar o movimento voluntário 
do paciente; 
– Fortalecimento 
– Treino funcional 
 
 
 
 
 
 
 
(ROWLAND, 2000) 
Evolução 
 
• A polineuropatia pode ser progressiva ou apresentar remissão e o 
prognóstico é afetado pelo grau de lesão dos nervos, antes de 
iniciar o tratamento; 
• Com a remoção do tratamento da causa da neuropatia a 
recuperação é mais rápida se não tiver sido interrompida a 
continuidade do nervo; 
• Ao contrário, a recuperação pode ser retardada em meses se os 
axônios tiverem sido destruídos; 
• A regenação axonal ocorre em aproximadamente de 1 a 2 mm/dia e 
pode ser retardada onde os axônios tenham de penetrar em 
segmentos do nervo com lesões focais; 
• O crescimento desordenado dos brotos axonais pode ocasionar a 
formação de neuromas permanentes; 
• Após uma grave degeneração walleriana pode haver fraqueza 
permanente, atrofia muscular, diminuição dos reflexos e perda 
sensorial ; 
• Nas neuropatias desmielinizantes, a recuperação pode ser mais 
rápida e completa. 
 
 
 
 
 
 
 
(ROWLAND, 2000) 
Referências 
 
 
ROWLAND, L. P. Merritt Tratado de Neurologia. 
10. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2000. 
 
(HAFEN; KARREN; FRENDSEN, 2002)