resumo neurologia

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NEUROLÓGICA
FISIOTERAPIA
NP1
AVALIAÇÃO NEUROLÓGICA:
Dados pessoais (nome, idade, sexo, endereço, profissão)
principais exames;
Medicamentos : hipertensão, diabetes, tireoide, remédios para o
coração;
Se realizou alguma cirurgia recentemente;
*Paciente hipertenso é necessário medir a pressão antes e no
fim do atendimento. (dependendo do valor não realizar a
fisioterapia).
Testes de reflexos
Teste de sensibilidade
Goniometria e inspeção;
LESÃO RAQUIMEDULAR (TRM):
Lesão causada por trauma, onde bate a cabeça e fica paraplégico;
Altura lesão (C2-C4,T1-t12,l4...)
até t1 é paraplégico, a partir c5 á t1 o paciente consegue mexer
todo membro superior;
*Lesão medular: é a definida por uma perda ou diminuição da
função motora/sensitiva/autonômica, abaixo do nível da lesão,
podendo ser parcial, total dependendo do nível da lesão; 
Fase de choque medular:
inicial, ocorre edema na medula, 
como se todas as funções fossem
paradas da lesão para baixo
-sinais do choque: área sensorial 
comprometida; hipotônico,
sem controle urinário e de ereção;
Fase automatismo medular:
Depois da fase de choque 
algumas funções podem retornar;
-sinais do retorno: paralisia, muda o tônus, espasticidade mmss,
mudança física, anestesia.
Prognóstico: depende do nível da lesão, se passou a fase de
choque e se adaptar;
Conduta fisioterapêutica:
 Cuidados respiratórios(desobstrução e reexpansão), estimulo á
tosse e alongamento, diminuir traumas por imobilização, prevenir
complicações secundárias (ulceras), manter adm, evitar
contraturas, alongamento ativo e passivo. treino de controle de
tronco, equilíbrio, independência funcional (transferências);
alteração do nível de consciência;
alteração da fala e comunicação (afasia ou disartrias)
alterações motores dependo do nível (paresia ou plegia)
É uma lesão neurológica atribuída por uma lesão focal aguda no snc
por uma causa vascular.
+40 anos (mulher e homem, +negros.
Aumenta o risco quem: tem has, diabete, é sedentário, faz uso de
anticoncepcional, é cardiopatas, tabagistas e uso de álcool.
Sintomas persiste por pelo menos 24h
O avc corre quando o vaso o fluxo sanguíneo é impedido por um
coagulo ou sofre um ruptura.
Tipos: Isquêmico, lacuna. ait e hemorrágico
Causas: 1 á cada 4 pessoas terá um avc
90% dos avc por favores de risco modificáveis
Fases do avc:
-morte celular 0-24h
-inflamatória/aguda 1 á 7 dias (intensificar o tratamento)
-plasticidade tardia 1 á 3 meses (intensificar o tratamento)
-crônica: 3 á 6 meses
Isquêmico
-etiologia: embolia, vasoespasmo ,tumor, pcr, fibrilação ventricular
e hipoperfusão.
Hemorrágico: Has, mav e tumores.
Hemiplegia (acometimento de um lado do corpo)
Quadriplégico: acometimento em todo corpo, mais grave, sempre
um lado melhor que o outro.
QUADRO CLÍNICO:
1.
2.
3.
AVC- ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL 
Fisioterapia: treino de avds para
devolver dentro do possível a
independência. (transferencias,
sentar levantar, andar, pegar,
cozinhar).
TCE= é uma lesão cerebral causada por agressão gerada por forças
externas contra a cabeça atingindo couro cabeludo, crânio,
meninges, encéfalo e/ou nervos cranianos.
Principal causa de morte 5 á 44 anos(principalmente homens);
Causa: acidente de carro ou moto, quedas(crianças e
idosos),violências e esportes.
TCE - TRAUMATISMO CRANIOENCEFÁLICO
Alteração do nível de consciência;
hipertensão intracraniana;
déficit motor (imediato ou tardio)
alterações sensibilidade, tipo frontal. reflexos, ritmo e padrão
respiratórios.
disfunções autonômicas; 
tce leve: 13-15
tce moderado: 9-12
tce grave: 3-8
Mecanismos de lesão:
-Estático: Depende da circunstancias, exp: atropelamento e a roda
passa em cima (não tem o que fazer para mudar naquele instante)
-Dinâmico:
*Impacto: ação de uma força de contato, levando á deformação de
calota craniana e encéfalo. exp: golpe contragolpe.
*Impulsiva - forças inerciais: aceleração e desaceleração
rotação - gera uma aceleração centrada na cervical baixa, com
deformação encefálica.
QUADRO CLÍNICO:
Classificação pela escala de coma de glasgow
POLINEUROPATIA - NP2
neurônios danificados (desmialinização da bainha de mielina)
Diminuição de sensibilidade (hipoestesia)
simétrica e progressivo, acomete pés e subindo, mãos e descendo
(distal para proximal).
fraqueza muscular, perdendo o coando dos nervos, nervos
edemaciados ou gerando um bloqueio.
sensitiva, dolorosa e com atrofia muscular.
Síndrome de guillain-barré
-fraqueza progressiva mãos e pés
-arreflexia
-infeções
-simetria
-4 semanas para diagnóstico da progressão
-recuperação 2-4 semana após o fim da progressão
-corpo ataca a bainha de mielina
QUADRO CLÍNICO: Até 1 mês
Tetraparesia, hipotonia e ausência de reflexos.
POLINEUROPATIA DIABETICA
Hipoestesia, dor, fraqueza e distrofia autonômica.
mãos em luva e pés em meias (perda da sensibilidade)
Altera a marcha, equilíbrio, prospecção, sensibilidade.
NECESSITA DE AMPUTAÇÃO.
LESÃO NERVOSA PERIFÉRICA
Neuropraxia: é considerada lesão de primeiro grau e é
decorrente de um bloqueio da transmissão do impulso nervoso
no local lesado,
A condução nervosa está preservada tanto acima como abaixo
do local da lesão, não ocorrendo degeneração walleriana,
possibilitando que haja resposta muscular a um estímulo
elétrico aplicado distalmente ao local da lesão. 
Quando o processo compressivo é retirado, o processo de
remielinização acontece e a condução nervosa volta a aparecer
em aproximadamente 6 semanas, com recuperação completa
da função.
Axonotmese: é considerada uma lesão de segundo grau e é
caracterizada pela degeneração walleriana distalmente ao local
da lesão e, em pequena extensão, proximalmente à lesão, com
adelgaçamento dos axônios em alguns centímetros do coto
proximal.
Geralmente ela acontece por uma compressão mais intensa ou
mais prolongada, das arteríolas e da drenagem venosa neural,
causando um aumento da pressão intraneural suficiente para
bloquear totalmente a passagem dos influxos de nutrientes
através do axoplasma.
Se a compressão for removida ocorre a regeneração axonal e da
bainha de mielina, com recuperação espontânea da lesão. O
processo de regeneração é variável, podendo durar de semanas
a meses, principalmente dependendo da distância a ser
percorrida pelo axônio entre o local da lesão e o órgão efetor,
além de outros fatores.
Neurotmese: A neurotmese compreende as lesões de terceiro a
quinto graus, em que há algum comprometimento da estrutura
da sustentação conjuntiva do nervo associada à lesão axonal.
Não retorna ao que era antes.
ência de reflexos.
ESCLEROSE MÚLTIPLA
Esclerose múltipla remitente recorrente (EMRR): é o tipo
mais comum da esclerose múltipla. Caracterizada pela
ocorrência de surtos súbitos – surtos são definidos por
manifestações neurológicas típicas da esclerose múltipla –,
que duram no mínimo 24 horas chegando a dias ou semanas
e, então, melhoram.
Esclerose múltipla primária progressiva (EMPP) : nesse tipo
de esclerose múltipla o paciente não apresenta surtos, mas
desenvolve sintomas e sequelas progressivamente por
conta da doença.
Esclerose múltipla secundária progressiva (EMSP) : esse tipo
é definido quando o paciente apresenta inicialmente surtos
e remissões e, após algum tempo, a doença se torna
progressiva e o paciente piora de forma lenta, sem que
obrigatoriamente tenha novos surtos.
Doença auto imune snc, desmielinizante porque prejudica a
neurotransmissor.
Comum jovens adultos (2 ou 3 década de vida) mais em
mulheres 3:1, doença crônica.
Fatores de risco:
genéticos, ambientais: níveis de vitamina d (controle na
homeostase, valores baixo tem maior risco de ter esclerose
múltipla), tabagismo, obesidade, fatores infecciosos;
Fisiopatologia: linfocitos t durante a maturação estão
autoreativos, que são capazes de gerar uma resposta
imunológica atingindo o snc
-Inflamatório (inicial e contínuo) x degenerativo (tardio)
Classificação:
Diagnóstico: diagnóstico clínico,rx,
 rm junto com os surtos ou tc para
 exclusão de outras causas.
Tratamento : 
tentar bloquear o atividade
 inflamatória. Não pode fadigar 
o paciente.ELA - ESCLEROSE LATERAL AMIOTRÓFICA 
 
esclerose= endurecimento/cicatrização
lateral= lateral da medula espinhal
amiotrófica= atrofia muscular
Doença crônica degenerativa, que acomete moto neurônios (córtex,
tronco e medula espinhal)
Características da via piramidal: hiperreflexia, espasticidade, clônus,
babinski positivo.
Quadro clínico: degeneração progressiva do moto neurônio
(NMS(fasciculações = é uma contração muscular pequena, local,
momentânea e involuntária que pode ser visível sob a pele , atrofia
muscular, fraqueza, câimbra, comprometimento bulbar) e NMI(sinais
de hoffmann e babinski,espasticidade,hiperreflexia e labilidade
emocional ) no encéfalo e medula. Paralisia motora progressiva e
irreversível
-branco, início 57 anos e pico entre 70-80 anos, maior em homens
3:2; etiologia desconhecida, fator genético, exposição a algum
agente que funcionaria como um gatilho(processo inflamatório,
agentes tóxicos, trauma físico, atividade física) para desencadear o
processo.
-início medular : comprometimento nos membros, braços em 2/3 dos
pacientes. assimétrico, piramidal desde o início.
-Início bulbar : mais grave, mulheres mais idosas, disartria e disfagia,
desnutrição. Língua atrofiada. falência respiratória, sintomas
aparecem quando 80% dos neurônios motores está comprometida.
MMSS Acometido: motricidade fina, preensão, perda da destreza
manual (abotoar, abrir vasilhas e usar chaves).
MMII Acometido: déficit de dorsiflexão e marcha, fraqueza muscular,
fadiga ao esforço.
Fraqueza axial: cifose, flexão anterior de cervical, for e falta de
equilíbrio/quedas.
Pode ser diagnosticado depois de 3-5 anos após o primeiro sintoma;
História clínica, exames enmg, rnm do córtex
Tratamento Fisio: melhora de qualidade de vida e aumento de
sobrevida; Fisio motora e respiratória, exercícios moderados e sem
resistência 15/30min sessão
objetivos: estimular independência funcional, prevenir complicações,
melhorar/manter força muscular,+adm, normalizar tônus, qualidade
de vida, higiene brônquica, alongamentos, posicionamento,
reexpansão pulmonar, exercícios funcionais.
DOENÇA DE PARKINSON
Doença progressiva e degenerativa do snc (núcleos da base)
Características: tremor involuntário, bradicinesia ( a pessoa tenha
dificuldade em realizar movimentos voluntários e promove a
lentificação de reflexos e movimentos do corpo.), instabilidade
postural(perde coordenação e equilibrio). Principalmente em homens
entre 40-60 anos.
Etiologia: queda na produção de dopamina (neurotransmissor
estimulante snc), despigmentação da estrutura