Lesões infecciosas orais

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Lesões infecciosas orais
Candidose
Etiologia: Infecção por fungos do gênero Candida (albicans, tropicalis, glabrata, pseudotropicalis, krusei, etc.). É uma infecção oportunista que depende de um desequilíbrio para ocorrer, onde se destacam: imunossupressão, uso de antibióticos de largo espectro cronicamente, xerostomia, uso de prótese mal higienizada e/ou mal adaptada, etc. Raramente a infecção pode ocorrer na ausência de um desequilíbrio, e se deve às complexas interações microbiológicas na cavidade oral.
Patogênese: a candida é um fungo comensal da cavidade oral, e as infecções por ele causadas são do tipo oportunista, ou seja, é preciso que ocorra algum desequilíbrio na microbiota ou na imunidade para que o fungo possa infectar. O fungo é dimórfico – pode se fazer presente na forma de hifa e na forma de levedura, sendo que as hifas são as formas patogênicas da cândida. Além disso, o fungo pode estabelecer morfologia de pseudohifa, um estágio intermediário entre levedura e hifa. Uma vez capazes de proliferar e se transformar em hifas, os fungos passam a expressar adesinas e aglutininas, tornando-se aptas a aderir ao epitélio. Daí, expressam proteases, que permitem a penetração epitelial. Apesar disto, a infecção por cândida é, essencialmente, superficial (diferentemente da paracoccidioidomicose, por exemplo). Casos em que fungos de cândida são encontrados profundamente são indicadores de imunossupressão do paciente. A progressiva penetração epitelial provoca ativação das imunidades inata e adquirida (mediada por células T) – a inflamação é rica em neutrófilos, que migram e se acumulam no epitélio, formando microabscessos.
Idade: crianças e idosos.
Sexo: -
Localização:
Pseudomembranosa: mucosa jugal, língua, palato;
Eritematosa:
Atrófica aguda: mucosa jugal, dorso lingual, palato;
Glossite romboidal mediana/atrofia papilar central: dorso lingual na região posterior na linha média;
Queilite angular: comissura labial;
Queilocandidose: lábios e região perioral;
Estomatite por dentadura/estomatite protética: mucosa do palato que suporta a prótese;
Crônica hiperplásica/leucoplasia por candida: mucosa jugal anterior;
Mucocutânea: língua, mucosa jugal, palato
Aspectos clínicos:
Pseudomembranosa (“sapinho”): presença de placas brancas, com aspecto de queijo amolecido, que saem com a raspagem – as placas, histologicamente, são conjuntos de hifas, leveduras, células epiteliais descamadas e fragmentos de tecido necrótico. A mucosa adjacente por estar normal, eritematosa, ou até sangrante. O paciente pode relatar sintomas de queimação e de sabor desagradável (“salgado ou amargo”) na boca. È uma lesão frequente em pacientes HIV+, sendo forte indicador de imunossupressão. Também são frequentes em crianças com menos de 2 anos em virtude do seu sistema imunológico não ter maturado completamente.
Eritematosa: pacientes não apresentam, ou apresentam muito pouco, as placas brancas características da forma pseudomembranosa.
Atrófica aguda: frequentemente ocorre após uso crônico de antibióticos de largo espectro. Xerostômicos também costumam apresentar lesões de cândida da forma eritematosa atrófica aguda. Observam-se máculas avermelhadas na mucosa oral, evidenciando atrofia epitelial. O paciente costuma relatar sintomas de queimação. Se ocorrer em língua, está associada à despapilação das papilas filiformes, resultando em aparência avermelhada e “lisa/careca” da língua.
Glossite romboidal mediana/atrofia papilar central: apresenta-se como mácula avermelhada redonda/oval, geralmente simétrica, na região posterior mediana do dorso lingual, normalmente assintomática. O eritema se deve à perda bem-delimitada das papilas filiformes da língua na região. A condição tende a se resolver parcial ou totalmente sob terapia antifúngica.
Queilite angular: caracterizada pelo envolvimento das comissuras labiais, condição onde se observa, nos ângulos bucais, eritema, fissuras/descamação/ulceração/sangramento. Normalmente acomete idosos (em virtude da redução da dimensão vertical de oclusão e de sulcos acentuados nas comissuras, que favorecem o acúmulo de saliva e, mantendo a superfície úmida, favorecem o acúmulo de cândida). Além disso, pacientes com controle muscular perioral débil (como portadores de Síndrome de Down ou que sofreram paralisia facial) tendem a sofrer mais casos de queilite angular. 60% dos casos de queilite angular possuem componente microbiano, normalmente Staphylococcus aureus, sendo alguns casos originados apenar por infecção microbiana.
Queilocandidose: trata-se de uma extensão da infecção por cândida para os lábios e tecidos periorais. É uma condição rara, mas que tem prevalência aumentada em pacientes que possuem hábitos que contribuem para manter a pele úmida (como lamber os lábios, chupar dedos), que apresentam sialorréia ou que apresentam controle muscular perioral débil.
Estomatite por dentadura/estomatite protética: caracterizada por lesão eritematosa na região palatal, muitas vezes acompanhada por petéquias hemorrágicas, localizada no palato, na área de contato com uma prótese removível. Normalmente é assintomática, apesar de, eventualmente, o paciente poder queixar-se de sensação de queimação. Está associada ao uso de próteses mal higienizadas e/oumal adaptadas, além de coinfecção por outros micro-organismos. O profissional deve eliminar a possibilidade de alergia ao material protético.
Hiperplásica crônica/leucoplasia por cândida: trata-se da forma de manifestação mais rara da infecção por cândida. Nela, observam-se placas brancas que não saem à raspagem – este aspecto leucoplásico leva a dificuldades na distinção entre esta manifestação e uma leucoplasia clássica. Muitos acreditam que esta forma de apresentação da candidose é apenas uma infecção superposta a uma leucoplasia, enquanto outros afirmam que a infecção fúngica, por si só, é capaz de produzir esta lesão hiperceratótica. O diagnóstico deve ser feito se for observado a presença de hifas de cândida no exame histopatológico, ou se a condição se resolver após terapia antifúngica. A condição de leucoplasia infectada por candida está mais associada à formação de displasia epitelial, estando, portanto, associadas a malignizações.
Mucocutânea: condição fortemente associada a disfunções imunológicas. Observa-se candidose oral, nas unhas, na pele, e em outras superfícies mucosas. Em cavidade oral, as lesões tendem a ser brancas, espessas e não removíveis. Está associada a endocrinopatias e anemias.
Aspectos radiográficos: -
Aspectos histopatológicos:
Eventualmente, observa-se hifas na camada superficial do epitélio;
Observa-se hiperplasia, hiperceratose e papilomatose na camada epitelial;
O epitélio apresenta frequentes exocitoses e, por vezes, alguns microabscessos;
Observa-se infiltrado inflamatório misto ou crônico no conjuntivo subjacente;
*Na candidose hiperplásica crônica, graus de displasia epitelial podem ser observados;
Diagnóstico: o diagnóstico definitivo pode ser obtido através da associação dos achados clínicos ao exame histopatológico, preferencialmente realizado com coloração especifica para fungos, como:
 Ácido Periódico de Schiff (PAS), que cora os carboidratos presentes nas paredes celulares fúngicas. Os fungos tornam-se vermelhos.
Preparado de Hidróxido de Potássio (KOH), que destrói o fundo de células epiteliais, permitindo a visualização de células mais resistentes, como as células fúngicas.
Tratamento: o tratamento da candidose é essencialmente farmacológico tópico (pois é infecção superficial), sendo os antifúngicos de escolha:
Nistatina: é pouco absorvida pelo trato gastrintestinal, tendo atividade exclusivamente tópica. Indica-se a realização de bochechos de 100.000 U.I./mL, 5 a 10mL, durante 2min, 4 vezes ao dia, durante 14 dias, sempre deglutindo o conteúdo após o bochecho.
Miconazol gel 2%: aplicar na área acometida 3x ao dia por 14 dias.
Fluconazol/itraconazol: bem absorvidos por via oral e baixo perfil de efeitos colaterais. Utilizar 200mg diariamente durante 14dias.
Paracoccidiodimicose - Blastomicose sul-americana
Infecção frequente em pacientes na américa do sul.
Etiologia: decorre de infecção pelo fungo Paracoccidioides brasiliensis. O Tatu de 9 listras atua como reservatório deste fungo.
Patogênese: Acredita-se que a paracoccidioidomicose oral ocorre após uma infecção primária no pulmão pelos esporos do fungo inalados. Apesar da infecção pulmonar ser auto-limitante, o fungo pode se disseminar via hematogênica ou linfática para vários tecidos, incluído linfonodos, pele, adrenais e cavidade oral. Os fungos são dimórficos, sendo as leveduras as formas patogênicas. As leveduras são capazes de provocar infecções teciduais profundas (diferentemente da cândida).
Idade: pacientes de meia-idade (normalmente trabalhadores rurais).
Sexo: acomete 15 vezes mais homens. Acredita-se que hormônios femininos tenham efeito protetor contra o fungo (estradiol inibe a transformação das hifas em leveduras, a forma patogênica do fungo dimófico). 
Localização: -
Aspectos clínicos: observa-se, na cavidade oral, lesões verrucosas irregulares (moriformes – semelhantes a amoras / granulosas) que podem apresentar zonas eritematosas ou ulceras extensas, além de placas brancas. Normalmente é indolor.
Aspectos radiográficos: - 
Aspectos histopatológicos: 
Observa-se um epitélio hiperplásico (pseudoepiteliomatoso - cresce em direção ao conjuntivo, semelhante a um carcinoma) ou ulcerado com focos de inflamação granulomatosa;
Eventualmente, observa-se leveduras no interior de macrófagos ou células gigantes;
Observa-se Inflamação granulomatosa;
Sob Coloração de Grocott-Gomori, que cora a parede celular do fungo:
Observa-se células grandes com brotamentos de células filhas;
Podem haver conformações mais complexas:
Orelha de Mickey mouse
Em forma de leme de navio
Diagnóstico: O diagnóstico normalmente é feito pela histopatologia sob coloração apropriada. Na anamnese, deve se verificar a presença de sintomas pulmonares (como hemoptise, tosse, sintomas tuberculosos, etc).
Tratamento: O tratamento da paracoccidioidomicose é farmacológico sistêmico, pois a infecção é profunda. O fármaco e as dosagens variam com a gravidade da doença:
Anfotericina B por via intravenosa em casos graves;
Cetoconazol/fluconazol/intraconazol em casos brandos;
*Pode se utilizar de dose de ataque com anfotericina B via intravenosa com doses de manutenção dos azóis.
*O tratamento pode durar anos.
Tuberculose
Etiologia: infecção pela bactéria Mycobaterium tuberculosis, um bacilo aeróbio, das vias aéreas. A infecção ocorre pela inalação de aerossóis de um paciente infectado contendo a micobactéria.
Patogênese:
Tuberculose primária – Infecção: ocorre em pacientes que nunca foram previamente expostos ao micro-organismo. Envolve quase sempre os pulmões.
Inicialmente, o Mycobacterium tuberculosis evoca uma resposta inflamatória crônica granulomatosa. O micro-organismo é fagocitado por macrófagos, mas estes são incapazes de lisarem as micobactérias dentro dos fagossomos, pois a mesma exibe mecanismos de defesa contra isso. Apenas quando ativados por Interferons liberados por células Th1 é que os macrófagos se tornam capazes de lisar as micobactérias por radicais livres.
 Na grande maioria dos casos, o resultado da infecção primária gera apenas nódulos localizados fibrocalcificados no sítio inicial do envolvimento. Porém, micro-organismos vivos podem permanecer latentes nestes nódulos por anos, ou mesmo pela vida inteira.
Tuberculose secundária – Doença ativa: apenas 5-10% dos pacientes que apresentaram uma infecção primária progridem para a doença ativa. Normalmente, uma situação de imunossupressão está associada. A tuberculose costuma desenvolver-se numa fase mais tardia da vida, e decorre da “reativação” de micro-organismos latentes em uma pessoa previamente infectada. Podem ocorrer disseminações hematogênicas, que contribuem paraa a formação de pequenos focos de infecção. Fatores associados à tuberculose secundária incluem: medicamentos imunossupressores, diabetes, idade avançada, pobreza e condições de vida superpovoadas e HIV/AIDS.
Idade: Como manifestação secundária à infecção pulmonar inicial, normalmente ocorre em adultos de meia-idade. A tuberculose oral, sem infecção pulmonar inicial, geralmente ocorre em crianças e adolescentes.
Sexo: -
Localização: -
Aspectos clínicos:
Tuberculose primária – infecção: a infecção primária é assintomática, sendo que, raramente, pode ocorrer febre, derrame pleural e sintomas de gripe. Em imunossuprimidos, a infecção pode progredir para lesão pulmonar extensa, raramente culminando ao óbito.
Tuberculose secundária – doença ativa: a tuberculose ativa, normalmente, acomete o ápice pulmonar, produzindo necrose e cavitações, mas pode se estender por vários sítios do pulmão. Os pacientes apresentam, em virtude da liberação de Citocinas, febre baixa, mal-estar, fadiga, cefaléia anorexia, perda de peso e sudorese noturna. Com o progressivo acometimento do pulmão, desenvolve-se tosse produtiva de escarro rico em bacilos, usualmente acompanhada de hemoptise e dor torácica. Com a progressão da doença, desenvolve-se uma síndrome debilitante, antigamente chamada de “consumação” – os pacientes relatam que o corpo “está sendo consumido/destruído”. 
A tuberculose extrapulmonar é mais frequente em pacientes com AIDS (50% dos casos) – qualquer sistema pode ser afetado, incluindo o linfático, pele, sistema esquelético, sistema nervoso central, rins, trato gastrintestinal, cavidade nasal, laringe, esôfago, ouvido médio, cavidade oral e glândula parótida.
As lesões orais de tuberculose são raras. A maioria apresenta-se como ulcera crônica e indolor. Manifestações orais menos frequentes incluem nódulos ou grânulos leucoplásicos firmes, que refletem a inflamação granulomatosa (rica em células gigantes em ferradura). Normalmente estas lesões orais representam focos secundários ao foco pulmonar (primário), sendo provenientes de disseminação hematogênica ou exposição ao escarro contaminado.
Aspectos radiográficos: as lesões de tuberculose secundária tendem a se localizar no ápice pulmonar, mas elas podem acometer diversos sítios do pulmão. Radiograficamente, observam-se áreas radiopacas, que representam as fibrocalcificações pulmonares. As manifestações orais não são acompanhadas por imagens radiográficas.
Aspectos histopatológicos:
Formação de Granuloma – coleções circunscritas de histiócitos (macrófagos) epitelióides, linfócitos e células gigantes multinucleadas (muitas em forma de ferradura).
No centro do granuloma, normalmente existem focos centrais de necrose caseosa.
Colorações especiais
Diagnóstico:
A coloração de Ziehl-Neelsen, ou outras colorações para bacilos ácido-resistentes, são necessárias para a visualização das micobatérias. Porém, como a contagem dos bacilos é baixa, eventualmente as micobactérias não são visualizadas apesar da coloração diferenciada.
Cerca de 2 a 4 semanas após a exposição inicial, o organismo desenvolve uma reação de hipersensibilidade mediada por células aos antígenos da tuberculose. Esta reação é base para o teste cutâneo do derivado proteico purificado (Teste rápido para Tuberculose). O teste utiliza um precipitado filtrado de culturas de caldo esterilizado por calor de M. tuberculosis, que é injetado na derme. O resultado positivo indica exposição ao micro-organismo sem diferenciação em doença ativa, sendo que o resultado negativo não exclui totalmente a possibilidade de tuberculose. Falsos-negativos são frequentes em imunodeprimidos, com sarampo, com injeção errada, etc – baixa contagem de anticorpos.
Pode-se fazer cultura do micro-organismo;
Tratamento: O tratamento é realizado por pneumologistas ou infectologistas, no qual utilizam-se medicamentos antimicobacterianos.
Sífilis
Etiologia: infecção pela espiroqueta Treponema pallidum – um micro-organismo vulnerável a ambientes secos e, portanto, suas vias de transmissão principais são a sexual (sendo o sexo oral cada vez mais importante nesteprocesso) e a vertical (mãe para feto). Também há risco de contaminação por transfusão sanguínea, apesar disto ser mais raro.
Patogênese:
Idade: -
Sexo: principalmente homens.
Localização:
Aspectos clínicos:
Primária/Cancro: o indivíduo pode transmitir a doença neste estágio. Neste estágio, observa-se um Cancro, que se desenvolve no local de inoculação da bactéria, tornando-se evidente de 3 a 90 dias após a exposição inicial. Normalmente, o cancro é único. Os sítios mais acometidos são a genitália externa e o ânus – raramente ocorrem em outros sítios, mas a cavidade oral é, destes, a mais frequente. O cancro é uma lesão papular com ulceração central, indolor, e de bordos endurecidos. O cancro oral apresenta-se como úlcera de base clara e indolor, apresentando raramente uma proliferação vascular. Normalmente observa-se linfadenopatia regional bilateral. Durante a infecção primária, a espiroqueta está se espalhando sistemicamente através de vasos linfáticos, possibilitando futura progressão. Se não tratada, a lesão cicatriza em 3 a 8 semanas.
Secundária/Disseminada: o indivíduo pode transmitir a doença neste estágio. È identificada 4 a 10 semanas após a infecção inicial, sendo que os sinais podem aparecer antes mesmo da resolução completa do cancro. Sintomas sistêmicos surgem, sendo os mais comuns: linfadenopatia indolor, dor de garganta, mal-estar, cefaleia, perda de peso, febre e dor músculo-esquelética. Um sinal que se destaca é a erupção cutânea macular/papular difusa e indolor, disseminada pelo corpo e que pode acometer inclusive as regiões palmar e plantar. As máculas/pápulas podem até ocorrer na cavidade oral, apresentando-se avermelhadas. Na maioria dos pacientes, estes sinais cicatrizam sem deixar marcas, sendo que, em alguns, as cicatrizes podem ficar hipo/hiperpigmentadas. Além disso, 1/3 dos pacientes apresentam áreas focais de exocitose e espongiose intensa na mucosa oral, levando à formação de zonas sensíveis e esbranquiçadas na boca, chamadas de placas mucosas. Eventualmente, várias placas podem se fundir – logo, pode haver necrose epitelial superficial, levando a descamação epitelial e exposição do conjuntivo subjacente. Placas elevadas podem estar localizadas sobre a comissura labial, e são chamadas de pápulas fendidas. Normalmente, as lesões se resolvem espontaneamente de 3 a 12 semanas após seu início, porém, recidivas podem ocorrer. Raramente, principalmente em imunodeprimidos, a sífilis secundária pode se manifestar de forma muito agressiva e disseminada, sendo chamada de lues maligna – essa manifestação apresenta sintomas prodrômicos, que incluem febre, cefaleia e mialgia. Logo, formam-se ulcerações necróticas que, geralmente, envolvem face e couro cabeludo. Após a infecção secundária se resolver, o paciente apresenta uma fase livre de sintomas e lesões, chamada de sífilis latente.
Terciária: o indivíduo não pode transmitir a doença neste estágio – apenas a mãe pode transmitir verticalmente para o feto. A sífilis latente pode ocorrer em 1/3 dos pacientes, podendo durar até 30 anos. A fase terciária inclui as complicações mais sérias da doença. O sistema vascular pode ser afetado significativamente por arterite, aneurisma da aorta ascendente, hipertrofia ventricular esquerda, regurgitação aórtica e insuficiência cardíaca congestiva. Também, o envolvimento do SNC pode levar a paralisia generalizada, psicose, demência, paresia e morte. Lesões oculares como irite, coroidoretinite e pupilas de Argyll-Robertson podem ocorrer. 
A endoarterite é um sinal importante. Os microrganismos se acumulam ao redor dos vasos, produzindo inflamação tecidual e vascular (linfonodos e plasmocitos perivasculares). Com isso, ocorre lesão vascular (tumefação, proliferação endotelial e muscular lisa, fibrose perivascular, etc), que contribui para a obliteração vascular e, consequentemente, para necrose isquêmica focal.
Menos significativos, mas bem característicos, são os focos dispersos de inflamação granulomatosa, conhecidos como Gomas. Trata-se de lesão endurecida, nodular, podendo ser ulcerada, que pode levar a extensa destruição tecidual. As lesões intraorais, normalmente, ocorrem em língua e em palato – quando no palato, tendem a perfura-lo em direção à cavidade nasal. A língua pode difusamente ser acometida pelos Gomas, tornando-se aumentada, lobulada e com formato irregular – este padrão é chamado de glossite intersticial, e acredita-se resultar de contratura dos músculos linguais. Há atrofia e perda difusa das papilas do dorso lingual, caracterizando uma glossite luética.
Congênita: A transmissão materna, nas duas primeiras fases da infecção, quase sempre resulta em aborto, em bebê natimorto, ou em crianças com malformações congênitas. A infecção do feto pode ocorrer em qualquer estágio da gestação, mas as sequelas não começam a se desenvolver até o quarto mês da gestação. Três achados são patognomônicos da sífilis congênita, chamados de Tríade de Hutchinson, e incluem: 
Dentes de Hutchinson: 
Incisivos de Hutchinson: Incisivos apresentam diâmetro mesiodistal maior no terço m médio da coroa, o terço incisal afunila-se em direção à margem incisal, formando um incisivo que parece com a ponta ativa de uma chave de fenda. Muitas vezes, a margem incisal apresenta uma hipoplasia na porção mediana. 
Molares de Fournier/Molares de Moon: Os molares apresentam forma de amora, se afunilando em direção à superfície oclusal. A anatomia oclusal é anormal, com várias projeções globulares desorganizadas que lembram a superfície de uma amora.
Ceratite ocular intersticial: não está presente no nascimento, mas desenvolve-se entre os 5 – 25 anos de idade. O olho afetado apresenta a superfície da córnea opacificada, resultando em perda de visão.
Surdez associada ao comprometimento do nervo vestíbulo-coclear.
Outras alterações, como deformidade do nariz em sela, palato ogival, bossa frontal, hidrocefalia, retardo mental, gomas e neurossífilis podem se fazer presentes.
As crianças que nascem infectadas pela espiroqueta apresentam manifestações de 2 a 3 semanas após o nascimento. Estes achados incluem retardo do crescimento, febre, icterícia, anemia, hepatoesplenomegalia, rinite, rágades (fissuras cutâneas radiais ao redor da boca) e erupções cutâneas maculares/papulares descamativas, ulcerativas ou vesiculo-bolhosas. As crianças não tratadas que sobrevivem costumam desenvolver a sífilis terciária, com danos aos ossos, dentes, orelhas e cérebro.
Aspectos radiográficos: -
Aspectos histopatológicos:
Epitélio hiperplásico ou atrófico ou ulcerado
Infiltrado inflamatório exacerbado no conjuntivo
As vezes se observa perivascularente (geralmente na sífilis secundária)
As Espiroquetas tem tropismo epitelial forte e, por isso, com uso de coloração especial (impregnação por prata ou imunohistoquímica), detectam-se os micro-organismos no epitélio.
Na sífilis terciária, observam-se focos granulomatosos.
Diagnóstico:
Exame histopatológico da lesão com exemplos de Treponema pallidum visíveis.
Falsos-positivos podem ocorrer em virtude da presença de alguns micro-organismos do gênero Treponema na cavidade oral.
Testes sorológicos: são específicos e sensíveis. Tornam-se positivos desde a infecção primária até o fim da vida.
Antígenos não-treponêmicos;
Antígenos treponêmicos;
Etc
Clínico: cancro, lesões maculares/papulares disseminadas, etc.
Tratamento: feito a base de penicilinas. Caso alérgico, utiliza-se macrolídios.
Herpesvirus simplex
A família dos herpesvirus humanos é oficialmente reconhecida como Herpetoviridae. Dentre seus membros estão: herpesvirus simplex 1 (HSV-1 ou HHV-1), herpesvirus simplex 2 (HSV-1 ou HHV-2), vírus varicela-zoster (VZV ou HSV-3), vírus Epstein-Barr (EBV ou HHV-4, citomegalovírus (CMV ou HHV-5) e, mais recentemente descobertos, HHVs 6, 7 e 8. Todos são vírus de DNA.
Todos os vírus da família herpetoviridae compartilham de muitas características:
Todos causam infecção primária e se mantém latentes no interior de certos tipos celularespor toda a vida.
Quando reativados, os vírus estão associados a infecções recorrentes que podem ser sintomáticas ou assintomáticas.
Os vírus são excretados na saliva e/ou nas secreções genitais, sendo estas as principais vias de infecção de novos hospedeiros.
Os seres humanos são os únicos reservatórios para estes vírus, que são mundialmente endêmicos.
Etiologia: infecção pelos herpesvirus simplex 1 e/ou 2 (HSV-1 / HSV-2).
HSV-1: excretado principalmente na saliva, sendo disseminado através da saliva infectada ou por lesões periorais ativas. O vírus se adapta bem às regiões oral, facial e ocular, envolvendo mais frequentemente a faringe, a boca, os lábios, os olhos e a pele acima da cintura.
HSV-2: adapta-se melhor às regiões genitais, sendo transmitido, principalmente, pelo contato sexual. Envolve preferencialmente a genitália e a pele abaixo da cintura.
Podem haver casos em que o HSV-1 desempenha papel semelhante ao HSV-2, e vice-versa. As lesões clínicas e alterações decorrentes da infecção pelos dois tipos são idênticas. Além disso, o grau de semelhança entre os dois é tão grande que anticorpos produzidos contra um tipo fazem reação cruzada contra o outro. O HSV não sobrevive no meio externo e quase todas as infecções decorrem do contato com um individuo que está liberando o vírus.
Patogênese: As infecções clinicamente evidentes pelo HSV exibem dois padrões. A exposição inicial de um indivíduo sem anticorpos contra HSV é denominada infecção primária – esta ocorre principalmente em faixas etárias jovens, sendo frequentemente assintomática e geralmente não causando morbidade significativa. Daí, o vírus migra por nervos aferentes e é armazenado em seus gânglios sensitivos associados ou, menos frequentemente, para gânglios autônomos, onde o vírus mantém latência ao se integrar ao genoma neuronal. O gânglio trigeminal apresenta a principal região de latência para o HSV, mas também destacam-se os gânglios nodoso do nervo vago, da raíz dorsal e o cérebro. A idade é um fator que parece alterar a manifestação clínica primária – indivíduos jovens tendem a apresentar gengivoestomatite herpética, ao passo que indivíduos mais velhos tendem a apresentar faringotonsilite.
Quando reativado, o vírus utiliza-se dos nervos aferentes para se deslocar e atingir a pele ou mucosa periféricos, caracterizando uma infecção secundária (ou recorrente / recruscedente). As recividas sintomáticas são bastante comuns e afetam o epitélio inervado pelo gânglio sensitivo onde manteve latência. Fatores como idade avançada, estresse físico ou emocional, fadiga, calor, frio, gravidez, alergia, trauma, doença respiratória, febre, menstruação, doença sistêmica, neoplasia maligna, etc, tem sido associados à reativação do vírus HSV.
*Mais de 15% dos casos de eritema multiforme são precedidos por recidiva sintomática de HSV.
Idade: -
Sexo: -
Localização: -
Aspectos clínicos:
Gengivoestomatite herpética: é o padrão mais comum de infecção primária por HSV, principalmente em crianças (6 meses a 5 anos de idade), estando muito associado ao HSV-1. Seu início é agudo e frequentemente acompanhado por linfadenopatia cervical anterior, calafrios, febre (cerca de 40º), náusea, anorexia, irritabilidade e aparecimento de lesões orais dolorosas. As lesões orais apresentam aspecto de vesículas que rapidamente se rompem e formam lesões pequenas, avermelhadas – estas lesões aumentam de tamanho e desenvolvem ulceração central, sendo, então, cobertas por fibrina amarela. A gengiva apresenta-se edemaciada, dolorosa e eritematosa, podendo, ainda, estar erodida. As lesões podem se estender até os lábios e, ainda que raramente, podem se estender até a pele perioral. O quadro normalmente dura 1 – 2 semanas. Ceratoconjuntivite, esofagite, pneumonia, meningite e encefalite são complicações raras. O acometimento de crianças com menos de 6 meses de idade é raro, visto que são protegidas pelos anticorpos fornecidos pela mãe durante a lactação.
Faringotonsilite: é um padrão de infecção primária mais comum em indivíduos de idade mais avançada, sendo caracterizado por dor de garganta, febre, mal-estar e cefaleia (sintomas semelhantes a um resfriado comum). Nas amígdalas e na parede posterior da faringe, desenvolve-se numerosas vesículas pequenas, que rompem rapidamente e formam ulcerações rasas. Em muitos casos, observa-se exsudato amarelo-acinzentado difuso sobre as úlceras.
Herpes labial: trata-se da manifestação secundária da infecção por HSV mais comum, que ocorre no vermelhão do lábio e na pele perioral. A manifestação é precedida por sinais prodrômicos, que incluem dor, ardência, prurido, formigamento, calor localizado e eritema na região acometida, e surgem de 6 a 24 horas antes da recidiva de herpes labial. Caracterizada por múltiplas pápulas pequenas e eritematosas, que formam grupos de vesículas preenchidas por líquido. Em cerca de 2 dias, as vesículas rompem e formam crostas. As lesões tendem a cicatrizar totalmente em 10 dias. O rompimento proposital das vesículas intactas e a liberação do liquido contendo o vírus pode resultar na disseminação das lesões. As recidivas tendem a ocorrer cerca de 2 vezes ao ano, mas alguns indivíduos podem ter episódios muito mais frequentes. As recidivas também podem acometer a mucosa oral que, geralmente, apresentam alterações sutis e sintomas menos intensos. As lesões apresentam-se como vesículas pequenas que rompem facilmente e formam grupos de máculas eritematosas – o epitélio afetado é perdido e desenvolve-se área de ulceração central amarelada. Como as lesões labiais, a cicatrização normalmente ocorre em 10 dias. Pacientes imunossuprimidos apresentam lesões mais extensas.
Panarício herpético (paroníquia herpética): trata-se de uma manifestação secundária rara de herpes, e resulta de autoinoculação da herpes orofacial. Recidivas no dedo são raras e podem resultar em parestesia e cicatriz permanentes.
Aspectos radiográficos: -
Aspectos histopatológicos:
Acantólise;
Edema intercelular no epitélio Vesícula intraepitelial;
Células de Tzanck - Células epiteliais esféricas;
Degeneração balonizante: Células epiteliais com núcleo claro e aumentado;
Fragmentação nuclear com condensação da cromatina ao redor da periferia do núcleo;
Células epiteliais infectadas fusionadas e multinucleadas;
Infiltrado inflamatório no conjuntivo subjacente ao epitélio infectado;
Diagnóstico:
Clínico;
Histológico;
Sorológico (anticorpos anti-HSV):
Contagem alta de IgG significa que a infecção já passou e que o vírus está em latência;
Contagem alta de IgM significa que a infecção está ativa e que o vírus está ativo;
PCR
Cultura
Imunohistoquímica
Tratamento:
Evitar contato com lesão ativa;
Evitar exposição ao sol e fatores desencadeantes;
Aciclovir, valaciclovir, fanciclovir - suspensão 5% ou oral 200 a 400mg 5x por dia. O uso de fármacos antivirais é mais eficaz durante a prodromia da doença;
Anti-inflamatórios podem ajudar a controlar a sintomatologia;