Lesões Granulomatosas Infecciosas

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 É uma Infecção Sexualmente Transmissível 
(IST) curável, causada pela 
bactéria Treponema pallidum (doença 
infecto-contagiosa sistêmica); 
 A doença evolui de forma crônica e durante 
o curso clínico sofre momentos de 
agudização e latência; 
 Pode acometer múltiplos órgãos, 
principalmente em na forma terciária. 
MODOS DE TRANSMISSÃO 
 Contato sexual: principal forma de 
contaminação nas duas primeiras fases; 
 Transmissão vertical (da mãe para o feto): 
pode ocorrer tanto em agudização quanto 
na fase latente; 
 Transfusão sanguínea: 5 dias em sangue 
refrigerado; 
TIPOS DE SÍFILIS 
 Primária, secundária e terciária; 
 Congênita 
CURSO CLÍNICO DA DOENÇA 
 
SÍFILIS PRIMÁRIA 
 É caracterizado pelo cancro, que se 
desenvolve na área de inoculação; 
 Torna-se clinicamente evidente de 3 a 90 
dias após a exposição inicial; 
 Geralmente são lesões 
solitárias e iniciam com lesões 
papulares com ulceração 
central; 
 Localização: área genitais 
(85%), ânus (4%), cavidade 
oral (4%) e outros locais extragenital (1%); 
 Na cavidade oral, a localização mais 
comum são os lábios, também podendo 
afetar língua, palato, gengiva e amígdalas; 
 O lábio superior é mais acometido em 
homens, enquanto o envolvimento do lábio 
inferior é predominante nas mulheres; 
 Apresenta-se como uma úlcera de base 
clara e indolor ou, raramente, como uma 
proliferação vascular (semelhante a um 
granuloma piogênico); 
Lesões Bacterianas
Sífilis
Hanseniase
Tuberculose
Lesões fúngicas 
Paracoccidioid
omicose
 
 É comum linfadenopatia regional, que pode 
ser bilateral; 
 O microrganismo se dissemina no corpo 
através dos vasos linfáticos, preparando o 
palco para a futura progressão; 
 Caso não seja tratada, a lesão inicial 
cicatriza dentro de três a oito semanas. 
SÍFILIS SECUNDÁRIA 
 Disseminada; 
 Identificada clinicamente de quatro a dez 
semanas após a infecção inicial; 
 As lesões da sífilis secundária podem surgir 
antes da resolução da lesão primária; 
 Comum ocorrer sintomas sistêmicos: 
linfadenopatia indolor, dor de garganta, 
mal-estar, cefaleia, perda de peso, febre e 
dor musculoesquelética; 
 Sinal consistente: erupção cutânea 
maculopapular difusa e indolor, 
disseminada por todo o corpo e que pode 
acometer inclusive a região palmo-plantar; 
└ Também pode envolver a cavidade oral 
como áreas maculopapulares vermelhas; 
 Aparecimento de placas mucosas: áreas 
focais de exocitose e espongiose intensa da 
mucosa oral, levando à formação de zonas 
de mucosa sensível e esbranquiçada; 
└ Ocasionalmente, várias placas 
adjacentes podem se fusionar e formar 
um padrão sinuoso ou semelhante ao 
caminho de caracol; 
 
 
 Condiloma lata (plano): 
└ É o aparecimento de lesões papilares 
que podem lembrar papilomas virais; 
 
 É típico lesões múltiplas; 
 A resolução espontânea em geral ocorre 
dentro de três a doze semanas; 
 Recidivas podem ocorrer no ano seguinte; 
 Outro tipo de ocorrência é a Lues Maligna, 
que ocorre principalmente em pacientes 
com imunossupressão: 
└ Febre, cefaleia e mialgia; 
└ Ulcerações necróticas – face e couro 
cabeludo; 
SÍFILIS TERCIÁRIA 
 Após a sífilis secundária, os pacientes 
entram em período de latência, que pode 
durar de um a trinta anos; 
 No entanto, 30% dos pacientes 
desenvolvem para a sífilis terciária, que 
inclui complicações mais sérias; 
 No sistema cardiovascular pode ocorrer 
aneurisma da aorta ascendente, hipertrofia 
ventricular esquerda, regurgitação aórtica 
e insuficiência cardíaca congestiva; 
 No sistema nervoso central (SNC) pode 
levar a tabes dorsalis, paralisia 
generalizada, psicose, demência, paresia e 
até a morte; 
 Goma: 
└ Ocorrência de focos dispersos de 
inflamação granulomatosa, que podem 
afetar a pele, mucosa, tecidos moles, 
ossos e órgãos internos; 
└ Apresenta lesão endurecida, nodular ou 
ulcerada, que pode causar extensa 
destruição tecidual; 
 Lesões intraorais geralmente acometem o 
palato ou a língua; 
└ Quando o palato é envolvido, a 
ulceração com frequência o perfura em 
direção à cavidade nasal; 
└ A língua pode ser difusamente envolvida 
pelas gomas e apresenta-se 
aumentada, lobulada e com formato 
irregular; 
 
SÍFILIS CONGÊNITA 
 Três achados diagnósticos patognomônicos 
(tríade de Hutchinson): 
└ Dentes de Hutchinson; 
└ Ceratite ocular intersticial; 
└ Surdez associada ao comprometimento 
do 8º par de nervoso cranianos 
 Outras alterações pode ser visto, como nariz 
em sela, palato arqueado, bossa frontal, 
hidrocefalia, incapacidade intelectual, 
gomas e neurossífilis; 
 As crianças infectadas com sífilis podem 
manifestar sinais dentro de duas a três 
semanas do nascimento; 
└ Prejuízo no crescimento, febre, icterícia, 
anemia, hepatoesplenomegalia, rinite, 
rágades (fissuras cutâneas radiais ao 
redor da boca) e erupções cutâneas 
maculopapulares descamativas, 
ulcerativas ou vesículo-bolhosas 
 As crianças não tratadas que sobrevivem 
costumam desenvolver a sífilis terciária com 
danos aos ossos, dentes, olhos, orelhas e 
cérebro; 
 Altera a formação dos incisivos (incisivos de 
Hutchinson) e dos molares (molares em 
amora, molares de Fournier, molares de 
Moon) 
└ Os incisivos de Hutchinson apresentam 
diâmetro mesiodistal maior no terço 
médio da coroa; 
└ O terço incisal se afunila em direção à 
margem incisal, resultando em um dente 
que lembra a parte ativa de uma chave 
de fenda; 
└ Os molares em amora se afunilam em 
direção à superfície oclusal, com uma 
superfície constritiva; 
└ A anatomia oclusal é anormal, com 
várias projeções globulares 
desorganizadas que lembram a 
superfície de uma amora 
 
 
CARACTERÍSTICAS HISTOLÓGICAS 
 Endarterite Obliteraitva: 
└ Hipertrofia e proliferação endotelial; 
└ Fibrose da íntima. 
DIAGNÓSTICO 
 Grande imitadora de lesões: 
└ Diagnóstico diferencial: CEC, lesões 
traumáticas crônicas, tuberculose, 
histoplasmose; erupções mucocutâneas 
(líquen plano palmo-plantar, eritema 
multiforme); lesões destrutivas de 
linfomas de células T; 
 Apresentação clínica: boa anamnese; 
 Testes sorológicos: 
└ Exames não treponêmicos: VDRL, RPR 
(reagente rápido de plasma); 
└ Exames treponêmicos: TPHA (teste de 
hemoaglutinação para o T. pallidum); 
TPPA (teste de aglutinação do T. 
pallidum); FTA-ABS (absorção de 
anticorpos treponêmicos fluorescentes). 
 Identificação do patógeno: 
└ Microscopia de campo escuro; 
└ Imunofluorescência direta do exsudato; 
└ Análise histopatológica com 
impregnação por prata (coloração de 
Steiner); 
 
TRATAMENTO 
 Medicamento de escolha: penicilina; 
 A dose e o esquema de administração 
variam de acordo com a fase da doença, 
envolvimento neurológico e estado 
imunológico do paciente; 
 Prescrição de eritromicina ou tetraciclina 
para alérgicos; 
 Doença infecciosa crônica causada pela 
bactéria Mycobacterium leprae; 
└ Bacilo intracelular obrigatório com 
afinidade por células cutâneas e células 
dos nervos periféricos; 
└ Tem baixa infectividade e a exposição 
raramente resulta em doença clínica 
 Doença de notificação compulsória; 
 Há quinze anos tem sido visto um acentuado 
decréscimo na sua prevalência; 
 Doença ativa: avança pelos estágios de 
invasão, proliferação, ulceração e 
resolução com fibrose; 
MODOS DE TRANSMISSÃO 
 Vias aéreas superiores (trato respiratório) 
por meio de gotículas de saliva eliminadas 
na fala, tosse e espirro; 
 Contato direto com o doente que não 
iniciaram o tratamento; 
 Período de incubação: 2 a 5 anos; 
 Apresenta afinidades por regiões frias do 
corpo (pele, cavidade nasal, palato) 
apresentando-se também em outras 
regiões, como baço e fígado. 
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS 
 Tipos: 
└ Indeterminada (paucibacilar) 
└ Tuberculóide (paucibacilar); 
└ Lepromatosa (multibacilar); 
└ Limitrofe (boderline) 
 Lepra paucibacilar– Tuberculóide: 
└ Ocorre em paciente imunocompetentes 
(sistema imune da pessoa consegue 
destruir os bacilos espontaneamente); 
└ Ocorre reação Th1 (IFN-y e IL-12 e 
ativação de macrófagos – granulomas); 
└ Pequeno número de lesões de pele 
hipopigmentadas e bem circunscritas 
(até 5 lesões); 
└ Lesões orais são raras nessa variante; 
└ O envolvimento neural usualmente 
resulta em anestesia da pele afetada, 
frequentemente acompanhada pela 
perda da sudorese; 
 
 Lesão paucibacilar – Indeterminada: 
└ Todos os pacientes passam por essa fase 
no início da doença, podendo ser ou não 
perceptível; 
└ Geralmente afeta crianças abaixo de 
10 anos, ou mais raramente 
adolescentes e adultos que foram 
contatos de pacientes com hanseníase; 
└ A lesão de pele geralmente é única, 
mais clara do que a pele ao redor 
(mancha), não é elevada, apresenta 
bordas mal delimitadas e é seca; 
└ Há perda de sensibilidade térmica e/ou 
dolorosa; 
 
 Lepra multibacilar – Lepromatosa - 
Virchowiana 
└ Baixa atividade THI e alta TH2 e 
liberação de IL-4 e IL-10 (supressão de 
macrófagos) 
└ Numerosas máculas ou pápulas bem 
definidas e hipopigmentadas (>5); 
└ Face leonina – aparência facial 
deformante; 
└ Alopécia: o cabelo, incluindo as 
sobrancelhas e os cílios, é 
frequentemente perdido 
└ Diminuição de sensibilidade tátil, dor, 
sensação de temperatura e perda da 
sudorese; 
└ Envolvimento nasal: colapso do dorso 
nasal – patognomônico. 
 
└ A prevalência de lesões orais varia de 
19% a 60% 
└ Acomete mais palato duro, palato mole, 
gengiva vestibular superior; 
└ Perda significativa de tecido; 
└ Destruição do osso subjacente; 
└ Face leprosa: atrofia da espinha nasal 
anterior, alterações inflamatórias 
endonasais, alterações da crista 
alveolar do maxilar; 
└ Paralisia facial uni ou bilateral. 
 A Reação Tipo 1 ou Reação Reversa 
caracteriza-se pelo aparecimento de novas 
lesões dermatológicas (manchas ou placas), 
infiltrações, alterações de cor e edema nas 
lesões antigas, com du sem espessamento e 
dor de nervos periféricos (neurite). 
 A Reação Tipo 2, cuja manifestação clinica 
mais frequente é o Eritema Nodoso 
Hansénico (ENH), caracteriza-se pelo 
aparecimento de nódulos subcutáneos 
dolorosos, acompanhados ou não de 
manifestações sistémicas como: febre, dor 
articular, mal-estar generalizado, orquite, 
iridociclites, com ou sem espessamento e dor 
de nervos periféricos (neurite). 
 Os pacientes de hanseníase devem ser 
agendados para consulta odontológica e 
orientados quanto à higiene dental; a boa 
condição de saúde bucal reduz o risco de 
reações hansênicas. 
DIAGNÓSTICO 
 Apresentação clínica; 
 Biópsia e análise histopatológica: 
Espécimes de biopsia de lepra tuberculoide 
revelam inflamação 
granulomatosa com 
ninhos bem 
formados de 
histiócitos 
epitelioides, 
linfócitos e células 
gigantes 
multinucleadas; 
 Demonstração de microrganismos 
acidorresistentes em um esfregaço ou no 
tecido; 
TRATAMENTO 
 Medicação; 
 Reconstrução de danos; 
 Fisioterapia; 
 Tratamento psicológico; 
 
 
 É uma doença infecciosa crônica, causada 
por Mycobacterium tuberculosis (bacilo de 
Koch); 
CLASSIFICAÇÃO 
 Tuberculose primária: 
└ Ocorre em indivíduos não expostos 
previamente ao microrganismo, 
envolvendo quase sempre o pulmão; 
└ Inicialmente, o microrganismo evoca uma 
resposta inflamatória crônica 
inespecífica. 
└ Na maioria das vezes, resulta apenas na 
formação de um nódulo fibrocalcificado 
no sítio inicial do envolvimento; 
└ Microrganismos vivos podem estar 
presentes nestes nódulos e permanecer 
latentes por vários anos; 
└ 5% a 10% dos pacientes progridem de 
infecção para a doença ativa, sendo 
frequentemente responsável um estado 
de imunossupressão; 
 Tuberculose secundária: 
└ Quando a doença ativa costuma se 
desenvolver em uma fase mais tardia da 
vida; 
└ Reativação do microrganismo em uma 
pessoa previamente infectada; 
└ É associada ao comprometimento da 
defesa do hospedeiro; 
└ Está associada a medicamentos 
imunossupressores, diabetes, idade 
avançada, pobreza e condições de vida 
superpovoadas. 
TRANSMISSÃO 
 Acontece por via respiratória: 
└ Pela eliminação de aerossóis produzidos 
pela tosse, fala ou espirro de uma 
pessoa com tuberculose ativa (pulmonar 
ou laríngea), sem tratamento; 
└ Inalação de aerossóis por um indivíduo 
suscetível. 
└ Não se transmite por objetos 
compartilhados: bacilos que se 
depositam em objetos dificilmente se 
dispersam em aerossóis; 
└ O bacilo é sensível à luz solar e a 
circulação de ar possibilita a dispersão 
das partículas infectantes. 
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS 
 A doença afeta prioritariamente os pulmões 
(forma pulmonar), embora possa acometer 
outros órgãos e/ou sistemas; 
 A TB primária é em geral assintomática, 
embora possa haver febre e efusão pleural; 
 As lesões da tuberculose secundária estão 
localizadas no ápice pulmonar, porém 
podem propagar-se para outros sítios 
através de material infectado expectorado 
ou através de vasos sanguíneos ou linfáticos; 
 Os pacientes apresentam febre baixa, mal-
estar, anorexia, perda de peso e sudorese 
noturna; 
 Com a progressão pulmonar da doença, 
desenvolve-se tosse produtiva, usualmente 
acompanhada de hemoptise ou dor 
torácica; 
 Diante disso, o principal sintoma da 
tuberculose pulmonar é a tosse, que pode 
ser seca ou com muco (produtiva), podendo 
ter também febre vespertina, sudorese 
noturna e emagrecimento. 
 A tuberculose extrapulmonar é observada 
e representa uma proporção cada vez 
maior dos casos atualmente diagnosticados: 
└ Em pacientes com AIDS, mais de 50% 
apresentarão lesões extrapulmonares; 
└ Qualquer sistema orgânico pode ser 
afetado, incluindo o sistema linfático, 
pele, sistema esquelético, sistema 
nervoso central, rins e o trato 
gastrintestinal; 
 O envolvimento da cabeça e pescoço pode 
ser observado: 
└ Sítios mais comuns: linfonodos cervicais, 
seguidos pela laringe e pelo ouvido 
médio; 
└ Regiões menos envolvidas incluem a 
cavidade nasal, nasofaringe, cavidade 
oral, glândula parótida, esôfago e 
espinha dorsal; 
└ Lesões orais são incomuns e quando 
aparecem representam ulcerações 
crônicas e aumentos de volume, 
principalmente em língua. 
 
DIAGNÓSTICO 
 Cerca de duas a quatro semanas após a 
exposição inicial, há o desenvolvimento de 
uma reação de hipersensibilidade mediada 
por células aos antígenos da tuberculose; 
└ Essa reação é a base para o teste 
cutâneo do derivado proteico purificado 
(PPD) – teste cutâneo da tuberculina; 
└ O resultado positivo do teste 
tuberculínico cutâneo indica exposição 
ao microrganismo e não diferencia a 
infecção da doença ativa; 
└ Um resultado negativo do teste 
tuberculínico cutâneo não exclui 
totalmente a possibilidade de 
tuberculose. 
 O diagnóstico da doença ativa deve ser 
confirmado pelas colorações especiais para 
o microrganismo e pela cultura de tecido 
infectado ou do escarro; 
 A identificação do microrganismo em cultura 
é apropriada; 
 A reação em cadeia da polimerase (PCR) 
também é utilizada para a identificação do 
DNA do M. tuberculosis. 
TRATAMENTO 
 A terapia com múltiplos agentes é o 
tratamento de escolha para uma infecção 
ativa e geralmente envolve duas ou mais 
drogas ativas por vários meses ou anos; 
 Protocolo frequentemente utilizado: oito 
semanas de pirazinamida, isoniazida, 
rifampicina e etambutol, seguidas por 16 
semanas de isoniazida e rifampicina; 
 A vacina bacilo de Calmette-Guérin (BCG) 
para TB está disponível para quase 85% 
da população mundial. 
 Infecção fúngica profunda, ocasionada pelo 
organismo Paracoccidioides brasiliensis; 
 Micose endêmica mais comum na América 
do Sul e Central (áreas de florestas 
tropicais e subtropicais úmidas – áreas 
rurais); 
 O Dasypus novemcinctus (tatu-galinha)é o 
hospedeiro do microrganismo P. brasiliensis; 
└ Embora não haja evidência de que o 
tatu infecta o homem, ele pode ser o 
responsável pela disseminação do 
microrganismo no meio ambiente; 
 Predileção pelo sexo masculino (15:1 entre 
homens e mulheres); 
└ Efeito protetor dos hormônios femininos, 
pois o β-estradiol inibe a transformação 
da forma de hifa do organismo para a 
forma de levedura patogênica; 
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS 
 Os pacientes geralmente são de meia-
idade no momento do diagnóstico e a 
maioria com atividade na agricultura; 
 A maioria dos casos aparece inicialmente 
como infecções pulmonares após a 
exposição aos esporos do microrganismo; 
 Embora as infecções em geral sejam 
autolimitadas, o organismo P. brasiliensis 
pode se propagar por via hematogênica ou 
linfática, disseminando-se a diversos 
tecidos, incluindo os linfonodos, a pele e as 
adrenais; 
 O envolvimento adrenal resulta em 
hipoadrenocorticismo (doença de Addison); 
 Outros sintomas: 
└ Sintomas respiratórios (tosse produtiva 
persistente, dor torácica, encurtamento 
da respiração) 
└ Linfonodos axilares e cervicais 
geralmente aumentados 
└ Lesões verrucosas na pele geralmente 
em face e braços 
 Lesões orais: 
└ Ulcerações similares a amoras e/ou 
granulosas que afetam na maioria das 
vezes a mucosa alveolar, gengiva e 
palato; 
└ Lábios, língua, orofaringe e mucosa 
jugal também estão envolvidos em uma 
porcentagem significativa dos casos. 
└ É frequente o envolvimento de mais de 
um sítio da mucosa oral; 
└ Pode haver perda dentária; 
 
DIAGNÓSTICO 
 A demonstração de leveduras associada às 
características clinicas é suficiente para 
estabelecer o diagnóstico de 
paracoccidioidomicose; 
 Em avaliação histológica de HE: 
visualização de tecido inflamatório com 
formação de granulomas 
 Em Grocott-Gomori: visualização dos 
microorganismos 
 
 As amostras para cultura podem ser 
obtidas, mas P. brasiliensis cresce bem 
lentamente; 
TRATAMENTO 
 Anfotericina B endovenoso; 
 Itraconazol via oral.