Perfil Hepático: Avaliação da Função do Fígado

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ALT 
AST 
GGT 
FA 
Albumina 
Uréia 
Glicemia 
Tempo de coagulação 
Bilirrubina 
Ácidos biliares 
Enzimologia Hepática 
 
Avaliação do fígado: perfil hepático 
 
 
FUNÇÕES 
Atua no metabolismo e na produção de determinadas 
proteínas: albumina, fatores de coagulação 
 
Metabolismo dos carboidratos: quebra de glicogênio e 
armazenamento de glicose em forma de glicogênio 
Metabolismo de lipídios 
 
Armazenamento de minerais como ferro, cobre e 
gordura em forma de triglicerídeos 
 
Excreção de substâncias: forma bile que auxilia no 
processo digestório 
 
Células de Kupffer (macrófago hepático): fagocita e 
elimina infecções, destrói hemácias velhas 
 
 
ESPAÇO PORTA 
 
 
Tríade do Fígado 
 
 
 
MARCADORES LABORATORIAIS 
 
Lesão 
 
Colestase 
 
 
 
 
 
 
 
Lesão 
ALT 
Antiga TGP 
ALT se encontra no citoplasma dos hepatócitos e 
quando há lesão de hepatócitos o ALT é liberado. O ALT 
não indica causa, apenas lesão. 
 
Não é hepatoespecífica; é encontrada também nos 
músculos (se atentar ao histórico de lesão muscular na 
hora do diagnóstico, a ALT pode não ter relação com o 
fígado). Para diferenciar lesão muscular da hepática é 
dosado a enzima CK ou CPK (creatinakinase ou creatina 
fosforo kinase). Com alterações na CK o resultado passa 
para uma lesão muscular e não hepática. 
 
Quando é feito o descarte de lesão muscular podemos 
pensar em lesão de hepatócito por conta do ALT 
aumentado. 
 
O que pode levar a lesão de hepatócito: hipóxia; anemia 
severa; lipidose hepática; doença infecciosa 
(leishmaniose); neoplasias, compostos químicos e 
medicamentos. 
 
Alguns medicamentos (corticoides e anticonvulsivantes) 
quando usados com muita frequência e em 
determinada concentração podem levar ao aumento de 
ATL mesmo sem ter lesionado os hepatócitos (é 
causado por estímulo, e não por lesão). 
Para diferenciar lesão de estimulo em pacientes que 
tomam um desses medicamentos é preciso ver se o 
aumento é 2x/5x (até 500 indica estímulo) maior que o 
normal ou mais de 5x (600/700 indica lesão) maior que 
o normal. 
 
Mais uma probabilidade é ser uma doença causadora 
de hipercotisismo como hiperadrenocortisismo. 
 
A partir do momento que há lesão de hepatócitos a 
liberação de ALT demora 12hrs após 48hrs entra no seu 
pico de liberação de ALT. 
 
Em cães a enzima ALT fica na circulação por 60hrs e em 
gatos 50hrs; já em grandes animais fica pouco tempo. 
 
Lesão 
Colestase 
Função hepática 
Veia porta 
Artéria 
Ductos biliares (desembocam na 
vesícula biliar) 
Avaliação da 
capacidade de síntese, 
metabolismo e 
excreção hepática 
AST 
 
Aspartato amino transferase 
Antiga TGO 
AST também se encontra no citoplasma mas 
principalmente na MITOCONDRIA dos hepatócitos. É 
preciso lesionar a mitocôndria para que haja um grande 
aumento de AST. 
 
Não é hepatoespecífica; é encontrada também nos 
músculos 
 
Em cães a enzima AST fica na circulação por 5hrs e em 
gatos 1hrs a 2hrs; já em grandes animais fica por 
50hrs. Não é usado AST para diagnóstico em cães, pois 
o ALT é mais sensível. No gato é usado os dois. Em 
grandes é usado mais o AST. 
 
 
Colestase 
 
FA 
 
Fosfatase alcalina 
Não é hepatoespecífica; é encontrada também nos Rins, 
na placenta, no intestino e ossos. 
Meia vida curta (2 minutos); FA de origem óssea tem 
meia vida mais longa. 
 
Quando temos FA de origem óssea é preciso investigar 
o metabolismo ósseo (ativo?) pois isso aumenta FA. 
Possíveis causas: Osteomielite; osteosarcoma; 
hiperparatireoidismo; crescimento. 
 
Atenção com animais jovens. 
 
Indução medicamentosa (corticoides e 
anticonvulsivantes) de liberação de FA = isoforma. 
 
O aumento de FA pode vir do osso ou de indução 
medicamentosa, quando as duas possibilidades foram 
descartadas pode-se pensar em COLESTASE. 
 
Na Colestase o aumento de FA é causado quando há 
estase (acúmulo) do líquido nos canalículos e ductos 
que estimula as células hepatobiliares e produzirem FA 
 
Em cães a enzima FA fica na circulação por 72hrs e em 
gatos 6hrs, mas é usado pois em algumas doenças o FA 
chega a aumentar mais que o GGT; já em grandes 
animais fica por pouco tempo na circulação. 
 
GGT 
Tem menos influência que o FA. 
Quando esta aumentado indica Colestase 
Tem uma maior durabilidade na circulação de grandes 
animais. 
Em caso de gatos com lipidose hepática o GGT chega a 
aumentar mais que o FA. 
 
ENZIMA CÃO GATO GRANDES 
ALT Utilizado Utilizado Não utilizado 
AST Não utilizado Utilizado Utilizado 
FA Utilizado Utilizado Não utilizado 
GGT Não utilizado Utilizado Utilizado 
 
AVALIAÇÃO DE FLUXO BILIAL 
FORMAÇÃO DE BILIRRUBINA 
Hemácia destruída libera hemoglobina → Hemoglobina 
é quebrada e transformada em Biliverdina → Biliverdina 
é transformada em Bilirrubina indireta/não conjugada 
(lipossolúvel) → vai para a circulação e se liga a 
albumina (moléculas lipossolúveis que não podem 
circular se ligam a moléculas hidrossolúveis (albumina) 
para circular) 
 
Hepatócito libera albumina → conjuga Bilirrubina → 
ácido glicurônico → Bilirrubina direta é direcionada a 
canalículos → ductos biliares → vesícula biliar → 
estimulação da comida → Bilirrubina e liberada para 
intestino delgado → é degradada → bactérias → 
transformada em Urobilinogênio → Estercobilinogenio 
→ liberado nas fezes ↓ 
 Sistema Porta → Circulação 
 ↓ 
 Liberado na Urina 
 
ICTERÍCIA 
Pré Hepática: Anemia; hemólise; formação de 
bilirrubina indireta 
Hepática: fígado lesionado não consegue liberar 
bilirrubina; não consegue transformar indireta em 
direta. 
Pós Hepática: Vesícula biliar em COLESTASE e não 
consegue eliminar bilirrubina 
 
 
Provas de Função Hepática 
Metabolismo da Bilirrubina 
Icterícia: Acúmulo de Bilirrubina 
Pré-Hepática: Antes de chegar ao fígado, ex= Aumento 
da hemólise. 
Classificada em 2 formas: 
Anemia Hemolítica 
Autoimune 
Infecciosa; Babesiose, Leptospirose 
Toxicas; Concentração de zinco, cobre, cebola. 
Extravasamento de Sangue: 
Hematomas extensos 
Hemotórax 
Hemoperitônio 
* Ambas levam à icterícia por destruição de 
hemácias Aumento de Bilirrubina Indireta 
 Icterícia Pré-Hepática 
 
Hemólise Intravascular (Dentro do vaso) 
 
Quadros agudos (Graves) 
Hipermoglobinemia 
Hemoglobinúria 
Icterícia após 2-3 dias. 
Hemoglobina > Bilirrubina Porque 1° vai liberar 
 hemoglobina depois 
 transformar-se em 
 bilirrubina. 
Hemólise Extravascular (Fora do vaso) 
 
Quadros longos (5-7 dias) 
Bilirrubina >Hemoglobina 
Anemia + Icterícia 
Bilirrubinúria 
Hepática ou Intra-Hepática: 
 
Problema no hepatócito 
Anomalias na conjugação ou secreção de bilirrubina 
Lipidose 
Hepatopatias por esteroides (Corticóides) 
Neoplasia 
Hepatites 
Intoxicação por plantas 
Infecçôes: Leptospiros 
Enzimas Hepáticas elevadas (Lesão) 
 
Pós-Hepática 
 
Obstrução do Ducto Biliar pode ser parcial ou total 
Colilitíase (Cálculo na vesícula) 
Pancreatite (Gato) 
Neoplasias 
Parasitas Hepáticos 
Enzimas hepáticas relacionadas a colestase estarão 
elevadas (FA e GGT). 
Ultrassom 
Auxilia na diferenciação,pois mostra a dilatação dos 
ductos e canalículos biliares 
Como diferenciar Icterícia pelos exames laboratoriais: 
* Aumento de Bilirrubina total e se essa for + de 50% de 
bilirrubina INDIRETA, estará sendo causada por 
hemólise (Anemia Hemolítica) – Pré-Hepática. 
* Aumento de Bilirrubina total e se essa for + de 50% de 
bilirrubina DIRETA, não há como diferenciar em 
Hepática ou Pós-Hepática. 
 Bilirrubina Total – Faz-se 1° Exame: 
 Hemograma 
 Anemia Normal 
 
 Hepático Pós-Hepático 
 Hemólise 
 ALT/AST FA/GGT 
Pré-Hepático ALBUMINA/URÉIA US 
 
Ácidos Biliares 
Fígado transforma o colesterol restante em ácidos 
biliares que serão armazenados na vesícula biliar. 
Quando há estímulo de comida, a bile e os ácidos 
vão para o intestino, porém: 
* 5% é eliminado nas fezes e 
* 95% volta para a circulação porta, o fígado os 
pega novamente para serem armazenados. 
 
Dosar os ácidos biliares no sangue (soro) 
* 1ª Com uma amostra basal (8-12h de jejum) 
* 2ª Dar alimento, preferencialmente algo 
gorduroso, para estimular a bile. E dosar 2h após. 
 
 
Espera-se encontra em um animal saudável: 
* Amostra basal (0-5mg/L – CÃO). 
* 2h Após a ingestão de alimento (20mg/L). 
Alteração Basal: 
Alteração na contração da vesícula 
(constantemente) 
Síndrome de má absorção intestinal 
Insuficiência Hepática 
 
Alteração 2h Após Alimentação: 
Insuficiência Hepática. 
Amônia e Uréia 
Amônia é muito volátil 
 
Fígado pega a amônia e transforma em uréia que é 
liberada pela urina. 
Se o fígado estiver insuficiente ele não será capaz 
de transformar amônia em uréia e, seu acúmulo na 
circulação irá para o SNC, causando encefalopatia 
hepática. 
* Reduz ingestão de proteína 
* Hiperamonemia 
* Uréia sérica baixa. 
Albumina 
Deve-se descartar: 
 Perda Intestinal 
 Perda Renal 
 Dieta não ingerida 
 Queimadura 
IH 
* Aumento de Colesterol 
(Pois não consegue transformá-lo em ácido biliar) 
* Aumento de Triglicerídeos 
(Pois não consegue metabolizar) 
* Diminui Glicemia 
(Pois não consegue estocar).