24 Toxemia Gravídica

Prévia do material em texto

Enfª Obstetra Kelle Magalhães
Conceito
 É uma doença multissistêmica, ocorrendo geralmente ao 
final da prenhez,caracterizada por manifestações clínicas 
como: hipertensão, edema, proteinúria.
 É uma das complicações mais frequentes da gestação e tem 
os maiores índices de mortalidade materna e perinatal.
 Ultimamente houve um avanço importante nos cuidados e 
ao tratamento da pré-eclâmpsia por ser uma doença grave 
podendo trazer risco de vida a gestante e ao feto. 
 Os principais riscos são os descolamentos prematuros da 
placenta, que acarretam 45% de óbito fetal e a 
prematuridade.
 A Doença Hipertensiva Específica da Gestação (DHEG) 
caracteriza-se pela elevação da P.A. após a 20ª semana de 
gestação, em pacientes geralmente normotensas.
 Define-se hipertensão PA igual ou superior a 140/ 90 
mmHg.
 Considera-se proteinúria a presença de 300mg ou mais de 
proteínas excretadas na urina de 24 horas.
 O edema generalizado constitui sinal de alerta para 
desenvolvimento de DHEG.
 O aumento súbito de peso (> 1 kg/semana) deve ser 
considerado na identificação de edema.
Formas Clínicas
 DHEG: aumento da pressão sanguínea, sem proteinúria
após 20 semanas de gestação, retornando aos níveis 
tensionais elevados ao normal após o parto (6 a 12 
semanas).
 Pré-eclampsia: síndrome multissistêmica caracterizada 
por hipertensão e proteinúria após 20 semanas de 
gravidez (proteinúria de 300 mg/ 24 horas).
 Edema: Inicia como edema oculto, aumentando o peso e 
tornando-se generalizado (dedos, face e abdome).
 Eclampsia: é definida como a presença de convulsão em 
mulheres com pré-eclampsia.
 Hipertensão crônica: estado hipertensivo anterior a 
gravidez, ou ocorrido antes de 20 semanas, ou após 6-12 
pós parto.
 Síndrome HELLP: Forma grave de pré-eclampsia 
caracterizada por hemólise (H- hemolysis), elevação das 
enzimas hepáticas (EL- elevated liver enzimes) e baixa de 
plaquetas (LP- low platelets).
 A síndrome HELLP se desenvolve repentinamente 
durante a gravidez (27-37 semanas) ou no pós parto 
imediato (15-25% dos casos).
 Assim como a forma de eclampsia grave, tem sua origem 
no desenvolvimento placentário defeituoso, estresse 
oxidativo e lesão endotelial, especialmente nos vasos 
hepáticos.
Incidência/ Fatores de Risco
 Incidência: acomete de 6 a 8% das gestações, é mais 
comum em nulíparas, extremos de idades.
 Fatores de Risco: acomete mais nulíparas, nível 
socioeconômico desfavorável, idade materna 
(extremos), história familiar, obesidade, gestação 
gemelar, mola, isoimunização Rh, DHEG em gestação 
anterior, diabetes, trombofilias.
Fisiopatologia
 Alterações renais:
 Na gravidez normal, a taxa de filtração glomerular (TFG) 
aumenta cerca de 40-60% no primeiro trimestre, 
resultando na queda da uréia, creatinina e ácido úrico 
sanguíneo.
 Na pré-eclampsia TFG diminui entre 30-40% em relação a 
gravidez normal, enquanto uréia e creatinina
permanecem aos valores normais para mulheres não 
grávidas. 
 Isso resulta em lesão glomerular toxemica, eliminando-se 
assim proteínas na urina devido ao dano glomerular 
facilitar a passagem de proteínas pela membrana 
glomerular.
 Alterações Vasculares:
 A principal alteração é a disfunção endotelial, levando a 
um vasiespasmo causado por substâncias vasodilatadoras 
como prostaciclina, que é responsável pela hipertensão 
levando a lesão vascular generalizada, conduzindo necrose 
e hemorragias em diversos órgãos.
 Alterações cardíacas:
 A atividade contrátil do miocárdio raramente está 
alterada, porém nos casos de eclampsia grave pode levar 
ao edema agudo de pulmão como resultado da 
administração vigorosa de líquidos na tentativa de elevar 
volume sanguíneo.
 Alterações hepáticas:
 Particularmente na síndrome HELLP, onde há necrose 
hemorrágica, levando ao aumento das enzimas hepáticas 
e dor no quadrante superior direito do abdome. 
 Raramente pode ocorrer hemorragia intra-hepática.
 Alterações Cerebrais:
 A causa de convulsões é a pressão de perfusão elevada 
(encefalopatia hipertensiva).
 Esse aumento da perfusão cerebral conduz ao 
barotrauma cerebral e ao edema vasigênico, levando o 
cérebro a necrose hemorrágica, edema e trombos 
plaquetários intravasculares que causam a convulsão.
 Alterações sanguíneas: 
 O desenvolvimento de trombocitopenia é sinal de 
síndrome HELLP, podendo acarretar em hemorragia 
cerebral e hepática, assim como sangramento excessivo 
no parto, especialmente no cesáreo.
 A causa da trombocitopenia é devido a deposição 
acentuada de plaquetas nos locais de lesão endotelial.
 Alterações hidroeletrolíticas: 
 A gestante toxemica retém sódio e água em quantidades 
anormais, gerando edema generalizado.
 Alterações utero-placentárias:
 A circulação utero-placentária está diminuída na toxemia, 
cerca de 40-60%, o que explica a alta incidência de 
grandes infartos placentários, crescimento retardado da 
placenta e seu descolamento prematuro, determinantes 
do sofrimento fetal crônico e elevado óbito perinatal.
 São fatores adjuvantes a diminuição de 50% do consumo 
de O2 e a duas vezes mais elevada resistência circulatória.
 Alterações fetais:
 Em decorrência a redução do fluxo placentário o feto 
pode apresentar sofrimento e oligodrâmnia.
Diagnóstico
 Aparecimento de hipertensão após 20 semanas de IG.
 Exames laboratoriais: EAS, hemograma, plaquetas, 
TGO, TGP, HDL, creatinina, uréia, ácido úrico, 
bilirrubinas.
Prognóstico
 Materno: é a principal causa de morte materna no Brasil.
 O prognóstico está vinculado as crises convulsivas. 
 A hemorragia cerebral é a principal causa de morte na 
eclampsia, responsável por 60% do óbito.
 A segunda causa é o edema agudo de pulmão.
 A toxemia não costuma causar sequelas definitivas na 
mulher, embora a reversão dos sintomas possa demorar, 
desaparecendo de 6-12 semanas.
 Fetal: as alterações placentárias são responsáveis pelo 
sofrimento crônico, que pode morrer intra-utero e 
neonatos quase sempre de baixo peso.
TRATAMENTO
 Na pré-eclâmpsia leve e moderada é a terapêutica 
conservadora até o concepto atingir a maturidade (37 
semanas). 
 Medidas adotadas: repouso no leito em decúbito lateral 
esquerdo para melhorar o fluxo sangüíneo renal e 
uteroplacentário. 
 Sedação oral com diazepínicos ou barbituricos para 
auxiliar no repouso. 
 São usados hipotensores orais.
 Pode-se entrar com esquema de Hidralazina: 1 amp +9 ml 
de A.D., aplica-se 2,5 ml EV caso PA maior ou igual 
160/110mmHg, afere-se PA após 20 min, caso mantenha-se 
acima do esperado fazer mais 2,5 ml até estabilizar.
 Deixar paciente em céfalo declive para sucção da 
orofaringe e administração de oxigênio,
 Introduzir cânula de guedel para evitar trauma na 
língua,
 Contenção da paciente no leito,
 Venóclise com retirada de sangue para exames e 
aplicação de medicação parenteral,
 Cateterização vesical com sonda de foley,
 Monitorização de PA, pulso e respiração.
Sulfato de Magnésio
 Dose de ataque - diluir 4g de sulfato de magnésio (8ml 
de ampola de 10 ml a 50%) em 100ml de soro glicosado 
a 5% e infundir IV durante 10 minutos.
 Dose de manutenção - diluir 5 gramas de sulfato de 
magnésio (10ml de ampola de 10ml a 50%) em 500 ml 
de soro glicosado a 5%, infundir IV, 33 gotas por 
minuto. Controlando reflexo patelar, respiração e 
diurese.
 Manter gluconato de cálcio 10mg - 10ml já preparado 
para pronto uso.
 Interrupção da gestação após paciente estabilizada.
 Sondar paciente para controlar diurese.
Cuidados com Sulfato de magnésio
 O sulfato de magnésio é um medicamento perigoso, 
em dose tóxica deprime a respiração e é causa de 
parada cardíaca.
 Durante aadministração do sulfato de magnésio deve-
se monitorar: a pressão arterial de 10 em 10 minutos, 
controle de diurese acima de 25 ml/h, a freqüência 
respiratória acima de 14 – 16 mr/min, fluxo patelar 
antes, durante e após a administração
Referência Bibliográfica
 BUSSÂMARA, Neme. “Obstetrícia básica”, 3 edição. 
Editora savier, 2006
 REZENDE, Carlos. “Obstetrícia Fundamental”, Editora 
Goanabara koogan, 10 edição, 2006
 ZUGAIB, Marcelo. Obstetrícia. Editora Manole, 2008