DOENÇAS HIPERTENSIVAS GESTACIONAIS E SUAS CONSEQUÊNCIAS MATERNO

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DOENÇAS HIPERTENSIVAS GESTACIONAIS E SUAS CONSEQUÊNCIAS MATERNO-FETAIS 
Os distúrbios hipertensivos da gestação são a maior causa de morte materna no Brasil (cerca de 35% dos casos), principalmente em mulheres da raça negra. Está associada a um índice de cesariana de 39%. Complicam aproximadamente 12 a 22% das gestações, enquanto a pré-eclâmpsia ocorre em cerca de 3 a 14% de todas as gestações. As formas leves representam 75% dos casos e cerca de 10% ocorrem antes da 34ª semana de gestação
· Classificação 
A hipertensão na gravidez é dividida em 5 classes, sendo:
(1) PRÉ-ECLÂMPSIA
(2) ECLAMPSIA
(3) HIPERTENSÃO CRÔNICA DE QQLR ETIOLOGIA
(4) HIPERTENSÃO CRÔNICA C/ PRÉ-ECLÂMPSIA SOBREPOSTA (OU SUPERAJUNTADA)
(5) HIPERTENSÃO GESTACIONAL OU TRANSITÓRIA
De forma geral, é sabido que a gravidez pode induzir hipertensão arterial em uma mulher previamente normotensa ou agravar uma hipertensão preexistente, assim essas 5 classes expostas anteriormente podem ser subdivididas em 3 grupos: 
· HIPERTENSÃO INDUZIDA PELA GRAVIDEZ: Hipertensão gestacional (transitória); Pré-eclâmpsia; Eclampsia 
· HIPERTENSÃO AGRAVADA PELA GRAVIDEZ: Pré-eclâmpsia sobreposta; Eclampsia sobreposta 
· DOENÇA VASCULAR HIPERTENSIVA CRÔNICA 
· Definição 
Pré-eclâmpsia: refere-se ao aparecimento de hipertensão e proteinúria após 20 semanas de gestação em gestante previamente normotensa 
Define-se hipertensão durante a gravidez como a PAS > ou = 140 ou PAD > ou = 90 mmHg constatada pelo 5º ruido de Korotkoff c/ a paciente em repouso, c/ duas medidas espaçadas entre 4h, não sendo por mais de 7 dias e a presença de proteinúria, isto é, a presença de 300mg ou mais de proteína em urina de 24h
Em 2013 o American College of Obstetricians and Gynecologists, publicou uma diretriz q/ inclui pacientes c/ quadro hipertensivo, porém sem proteinúria, desde seja encontrada alguns desses critérios: 
Eclampsia: é a ocorrência de crises convulsivas, seguidas ou não de um coma, em uma paciente c/ pré-eclâmpsia, descartando-se outras causas. Essas ocorrem antes, durante ou após o parto, sendo mais raras após 48h de puerpério, embora possam ocorrer até o 10º dia
Pode ter como causas: vasoespasmo cerebral c/ isquemia local, encefalopatia hipertensiva, edema vasogênico e dano endotelial 
Geralmente, as convulsões são autolimitada, durando de 2 a 3 min, e são precedidas de sinais como cefaleia, alterações visuais, e dor no QSD do abdome 
Hipertensão gestacional (ou transitória): hipertensão (em geral leve) q/ se desenvolve na parte final da gestação, sem a presença de proteinúria (ou de outros sinais de pré-eclâmpsia)
A pressão retorna aos níveis normais dentro das primeiras 12 semanas de puerpério e recorre em 80% dos casos nas gestações subsequentes
Hipertensão agravada pela gestação (pré-eclâmpsia sobreposta): hipertensão essencial crônica preexistente se agrava em algumas gestantes, caracteristicamente após 24 semanas. Esta elevação dos níveis tensionais pode ser acompanhada de proteinúria (pré-eclâmpsia sobreposta), oq piora muito o prognostico maternofetal 
Durante o exame clínico, uma PA > ou = 180x100 mmHg fala mais a favor de hipertensão crônica. Além disso, o aparecimento recente de proteinúria (a nefroescleroe hipertensiva nn costuma curas c/ proteinúria, principalmente acima de 1g/24h 
Doença vascular hipertensiva crônica: é definida como um estado hipertensivo (PA > ou = 140x90 mmHg) presente antes do início da gestação ou diagnostico antes de 20 semanas. Esta condição nn esta associada a edema e proteinúria e persiste decorridas 12 semanas de pós-parto. A PA sofre queda durante a gravidez, decorrente do relaxamento vascular fisiológico, especialmente após 16 semanas, oq pode tornar normal uma PA antes elevada, comprometendo o dx de hipertensão crônica 
As complicações hipertensivas da gravidez são mais comuns entre as nulíparas e nos extremos da vida reprodutiva. Uma gestante com hipertensão arterial previa pode ter sua evolução complicada por uma síndrome de pré-eclâmpsia superposta
· Complicações 
Maternas: hemorragia cerebral, cegueira cortical, insuficiência renal, encefalopatia hipertensiva, ruptura hepática, edema agudo de pulmão, coagulopatia intravascular disseminada, psicose infecção, síndrome de angústia respiratória do adulto, infarto, dissecção aguda da aorta, deslocamento prematuro da placenta, óbito materno 
Concepto: abortamento, prematuridade, retardo de crescimento intrauterino, sofrimento fetal agudo e crônico, óbito 
EPIDEMIO/FR/FISIOPATO/TRATAMENTO DAS 3 SÍNDROMES HIPERTENSIVAS
· Fisiopatologia:
 Alterações renais: A lesão mais característica, é a endoteliose capilar glomerular, que é responsável por todas as alterações funcionais existentes, tais como proteinúria, redução de fluxo plasmático e da filtração glomerular renal. São lesões reversíveis após o término da gestação. A diminuição na filtração glomerular renal (cerca de 30%) é constante, assim como a elevação do ácido úrico (5,5 – 7,5mg%), e elevação nos níveis de creatinina, podendo ocorrer também isquemia renal.
Alterações vasculares: O vasoespasmo é a alteração fundamental na fisiopatologia da DHEG, determinando resistência ao fluxo sanguíneo e subsequentemente hipertensão arterial. A ocorrência de lesão endotelial, associada a hipóxia dos tecidos, leva à necrose hemorrágica e a outros distúrbios vistos na DHEG. Há um acréscimo na síntese de prostaglandinas com propriedades vasoconstritoras, redução na formação de PGI2, e redução do óxido nítrico que é um potente vasodilatador secretado pelo endotélio vascular.
Alterações cardiovasculares: Redução do volume intravascular, que normalmente está aumentado na gestação normal; nas pacientes com pré-eclâmpsia grave ou eclâmpsia, a hipertensão pode se exacerbar e há risco de edema agudo de pulmão como resultado da administração vigorosa de líquidos na tentativa de expandir o volume sanguíneo a níveis pré-gravídicos (REZENDE; MONTENEGRO, 2000).
Alterações hepáticas:  Particularmente na síndrome HELLP, há necrose hemorrágica do tipo periportal, com depósitos de material fibrinóide nos sinusoides responsável pelo aumento das enzimas hepáticas e dor no quadrante superior direito do abdome. Em alguns casos, pode ocorrer hemorragia intra-hepática com hematoma subcapsular, podendo levar à rotura do fígado.
Alterações cerebrais: Podem ocorrer convulsões, edema cerebral, necrose hemorrágica no cérebro ou hemorragia difusa, além dos trombos plaquetários intravasculares, que são lesões que constituem a causa das convulsões. Podem ocorrer alterações visuais, como amaurose e deslocamento de retina.
Alterações sanguíneas: A trombocitopenia é a alteração hematológica mais comumente encontrada na DHEG, podendo causar hemorragia cerebral e hepática subcapsular. Há presença de lesão endotelial, encontrando-se elevação nos níveis de endotelina I, e redução nos níveis de antitrombina III. Há diminuição no volume plasmático (hemoconcentração), e de albumina.
Alterações hidroeletrolíticas: A gestante com DHEG, retém sódio e água em quantidades superiores as da grávida normal, porém é normal a concentração de eletrólitos no sangue. Há presença de edema generalizado.
Alterações no sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA): O sistema SRAA desempenha papel importante na regulação do tono vascular e da pressão sanguínea. A angiotensina I, inativa, é produzida pelo fígado, e convertida biologicamente em angiotensina II, ativa, pela enzima convertedora da angiotensina, que está ligada ao endotélio vascular. Na gravidez normal, os componentes do SRAA estão aumentados. Na DHEG, a atividade da renina plasmática (ARP) e a concentração de renina no plasma estão diminuídos, assim como os níveis de angiotensina II e os de aldosterona. A angiotensina II induz à contração da musculatura lisa e à produção de aldosterona, levando à retenção do sódio.
Alterações uteroplacentárias: 
- A circulação uteroplacentária está reduzida na DHEG, cerca de 40 a 60%, proporcionando grandes enfartes placentários, crescimento retardado da placenta e seu deslocamento prematuro,determinando sofrimento fetal e elevado orbituário perinatal. Pode ocorrer uma redução de até 50% do consumo de oxigênio. 
- A isquemia da placenta tem repercussões hormonais, principalmente queda dos estrogênios e do hPL. Ocorre aumento na atividade uterina, sendo o responsável pela maior incidência de prematuridade, estando elevada também, a sensibilidade do útero à ocitocina.
· Diagnóstico: 
 Ainda é válido o critério da pressão sanguínea registrado em recomendações anteriores. A Força-tarefa (ACOG, 2013) define proteinúria como a excreção de proteína ≥ 300 mg/24 h de urina ou a relação proteína/creatinina ≥ 0,3 (ambas medidas em mg/dℓ). O diagnóstico de fita da proteinúria deve ser desencorajado, a menos que não se disponha de métodos quantitativos; o ponto de corte é o de 1+.
 Em função de investigações recentes que evidenciam a mínima correlação entre a quantidade de proteína na urina e o prognóstico da pré-eclâmpsia, a proteína maciça (> 5 g/24 h) foi eliminada do diagnóstico da pré-eclâmpsia grave. O CIR também foi desconsiderado como sinal indicativo de pré-eclâmpsia grave. 
PRÉ-ECLÂMPSIA SUPERAJUNTADA
É preciso distinguir mulheres com pré-eclâmpsia superajuntada sem sinais graves (apenas hipertensão e proteinúria), que necessitam apenas de observação, daquelas com pré-eclâmpsia superajuntada grave (envolvimento sistêmico, além de hipertensão e proteinúria), nas quais está indicada a intervenção. 
· Caracterização da pré-eclâmpsia grave (qualquer um desses sinais): 
· Pressão sistólica (PS) ≥ 160mmHg ou pressão diastólica (PD) ≥ 110mmHg, em duas ocasiões espaçadas de no mínimo4 h, com a paciente em repouso no leito (a menos tenha sido iniciado o anti-hipertensivo) 
· Trombocitopenia (contagem de plaquetas < 100.000/mm 3) 
· Comprometimento da função hepática caracterizada por aumento anormal das enzimas hepáticas (duas vezes a concentração normal), dor intensa no quadrante superior direito ou no epigástrio (não responsiva à medicação e/ou não explicada por outros diagnósticos) 
· Insuficiência renal progressiva (creatinina no soro > 1,1mg/dℓou a sua duplicação, na ausência de outras doenças renais) 
· Edema de pulmão Sintomas cerebrais ou visuais. 
· Sinais: Proteinúria Hemólise, aumento das enzimas hepáticas, trombocitopenia (síndrome HELLP) Doppler das artérias uterinas anormal (incisura bilateral). 
SÍNDROME HELLP 
O diagnóstico da síndrome HELLP é mais fácil em grávidas com o quadro clínico de pré-eclâmpsia grave que apresentem a tríade laboratorial de anormalidades sugerindo lesão eritrocitária, disfunção/dano hepático e trombocitopenia. 
· O nível adotado para caracterizar a trombocitopenia é de < 100.000/mm3 . 
· A lesão/disfunção hepática é avaliada pelo aumento no soro das transaminases hepáticas (2 vezes a concentração normal). A mais grave complicação hepática é o hematoma subcapsular do fígado, especialmente quando ocorre sua ruptura. 
· O diagnóstico é confirmado por ultrassonografia ou tomografia computadorizada (TC). Por fim, a lesão eritrocitária evidenciada pela hemólise é o 3 o critério.
· O valor da desidrogenase láctica (LDH) > 600 UI/ℓ e o esfregaço sanguíneo periférico exibindo hemácias fragmentadas, com formas bizarras (esquizócitos), caracterizam o quadro laboratorial de anemia hemolítica micro angiopática. 
ECLÂMPSIA 
Nos casos de eclâmpsia, além da sintomatologia descrita para a pré-eclâmpsia grave, observa-se convulsão seguida de coma. 
Sintomas que prenunciam a convulsão são a cefaleia frontal (60 a 70%) e os distúrbios visuais (20 a 30%), como escotomas e visão turva. A crise convulsiva pode desencadear-se durante a gestação (50%), no decurso do parto (25%) ou do puerpério (25%). 
No pós-parto, após 48 h, a crise convulsiva caracteriza a eclâmpsia pós-parto tardia. Nos casos graves, com lesões hepáticas, depois da convulsão e do coma surge a icterícia, e nas pacientes com insuficiência renal aguda, despontam anúria, hematúria e hemoglobinúria.
· Fatores de risco:
	· Primeira gestação;
	· Gestante com menos de 16 anos (adolescente);
	· Gestante com mais de 30 anos;
	· Obesidade
	· Raça negra
	· Doenças prévias à gestação (HAS, Diabetes, doenças renais ou lúpus);
	· História de familiares com pré-eclâmpsia ou eclampsia
	· Ter apresentado pré-eclâmpsia na gestação anterior;
	· Gestação gemelar
	· Gestação com parceiros diferentes
	· Gestante com aumento da massa trofoblástica;
	· Má adaptação circulatória.
· Tratamento:
Pré-eclâmpsia leve 
 Na pré-eclâmpsia leve (e na hipertensão gestacional), deve-se realizar tratamento conservador até o feto atingir 37 semanas (ACOG, 2013). Qualquer forma clínica de toxemia com o feto a termo obriga a interrupção da gravidez. O processo toxêmico só se cura com o parto. 
· Tratamento ambulatorial com consultas semanais (day care) 
· Avaliação da sintomatologia materna para surpreender o agravamento da doença, e dos movimentos fetais (diariamente pela paciente), mensuração da pressão sanguínea (2 vezes/semana) e contagem de plaquetas e enzimas hepáticas (semanalmente). 
· A pesquisa de proteinúria (semanal). 
· A ultrassonografia seriada visa diagnosticar o CIR e o Doppler da artéria umbilical, o sofrimento fetal. 
· Repouso prolongado no leito (predispõe à trombose) 
· Diuréticos e dieta hipossódica. A grávida toxêmica é hemoconcentrada e os diuréticos podem precipitar a doença tromboembólica venosa (DTV). 
· Hipotensores orais também não devem ser utilizados, pois reduzem a perfusão uteroplacentária. 
Pré-eclâmpsia grave/eclâmpsia 
Nos casos pré-eclâmpsia grave/eclâmpsia, qualquer que seja a idade da gravidez, está indicada a sua interrupção. 
· Em caso de eclâmpsia ou síndrome HELLP, a paciente deve ser imediatamente transferida para centro de unidade intensiva. 
· Durante ou logo após a convulsão, deve-se evitar a lesão materna (protetor de língua e contenção física) e a aspiração de vômitos (decúbito lateral), assegurar vias respiratórias livres e suprir a oxigenação (8 a 10 ℓ de oxigênio sob máscara). Após a convulsão, a paciente passa a respirar e a oxigenação raramente constitui problema. 
· Hipoxemia e acidose materna podem se desenvolver em mulheres com convulsões repetidas, assim como pneumonia aspirativa ou edema de pulmão. 
· Recomenda-se evitar o monitoramento compulsivo (ACOG, 2013) Antes de interromper a gravidez, é fundamental estabilizar o quadro clínico por 4 a 6 h com o sulfato de magnésio. 
· O sulfato de magnésio, para prevenir ou tratar a convulsão, só deve ser utilizado se houver decisão para o parto, sendo o tratamento de eleição em todo o mundo. 
· É fundamental observar alguns parâmetros clínicos que, uma vez ausentes, indicam a suspensão do medicamento: Reflexo tendinoso presente (embora hipoativo); Diurese > 25 a 30 mℓ/h; Frequência respiratória ≥ 16 movimentos/min 
 Em doses tóxicas, o sulfato de magnésio é um medicamento perigoso para a mãe: deprime a respiração e causa parada cardíaca. Em casos de depressão respiratória, deve-se administrar gliconato de cálcio intravenosa (10 mℓ de solução a 10%).
Cerca de 10% das mulheres com eclâmpsia têm recorrência das convulsões; se as convulsões não cederem com a administração de sulfato de magnésio, está indicado o amobarbital de sódio ou o diazepam. 
No tratamento da crise hipertensiva (pressão arterial ≥ 160/110), podem ser utilizados hidralazina, ou nifedipina. O objetivo não é normalizar a pressão, mas mantê-la em níveis de 140 a 155/90 a 105 mmHg. Em casos raros não responsivos pode ser administrado o nitroprussiato de sódio, pois a substância pode apresentar efeitos colaterais importantes à mãe e ao concepto (intoxicação pelo cianeto). 
 Em caso de edema agudo de pulmão, sugere-se o tratamento com furosemida intravenosa, sulfato de morfina intravenoso e ventilação assistida
 A Força-tarefa (ACOG, 2013) tem considerado a possibilidade do tratamento conservador da préeclâmpsia grave em gestações entre 24 e 34 semanas para melhorar o prognóstico perinatal. Antes da viabilidade fetal (< 24 semanas) o tratamento conservador não está indicadoe sim a interrupção da gravidez. 
Nos casos de pré-eclâmpsia grave, aceita-se a interrupção da gravidez após 24 a 48 h de corticoide em hospitais terciários Síndrome HELLP. A mesma conduta da pré-eclâmpsia grave Ultrassonografia e TC selam o diagnóstico do hematoma subcapsular hepático. O tratamento é conservador no hematoma íntegro; na sua ruptura, impõem-se transfusão maciça e laparotomia imediata 
Em caso de CID, administra-se plasma fresco congelado e concentrado de hemácias; se a trombocitopenia for próxima de 20.000/mm3, utilizam-se 6 a 10 unidades de concentrado de plaquetas, especialmente antes de cirurgia Pré-eclâmpsia superajuntada 
Devem ser seguidas as orientações gerais do tratamento da pré-eclâmpsia leve ou da grave, de acordo com o quadro clínico. Tratamento da eclâmpsia. CID, coagulação intravascular disseminada. 
Parto: 
- Opta-se pela operação cesariana, embora convenha lembrar que a indução pode ter bom êxito mesmo com o colo desfavorável. A cesárea é mandatória em fetos de menos de 1.500 g. Atualmente, opta-se pela anestesia neuroaxial (raquianestesia ou peridural) em mulheres cujo quadro clínico possibilite tempo suficiente de estabilização, exceto na síndrome HELLP, quando há possibilidade de hematoma se a queda de plaquetas for inferior a 50.000 ou 75.000/mm3, quando se recomenda a anestesia geral. 
Pós-parto:
 - O tratamento com sulfato de magnésio deve ser mantido no mínimo por 24 h após o nascimento e/ou após a última convulsão. Aconselha-se monitoramento da pressão sanguínea no hospital por, no mínimo, 72 h e novamente com 7 a 10 dias de pós-parto. 
- Para mulheres com hipertensão pós-parto persistente ≥ 150/100 mmHg, indica-se a terapia anti-hipertensiva ao menos em 2 ocasiões espaçadas de 4 a 6 h. A pressão sanguínea persistente ≥ 160/110 mmHg deve ser tratada em 1 h. O fármaco de escolha é a nifedipina. Mulheres com pré-eclâmpsia grave de início no pós-parto devem ser medicadas com sulfato de magnésio.
- Os anti-inflamatórios não esteroides (AINE) elevam a pressão sanguínea e, por isso, devem ser substituídos por outros analgésicos no pós-parto de mulheres toxêmicas.
DICAS: em vários casos, mudanças no peso, dieta e estilo de vida podem ajudar a diminuir a pressão arterial na gestante:
1. O hábito de fumar cigarros não é uma causa da hipertensão, mas as pessoas que tem hipertensão e fumam correm o maior risco de desenvolver complicações, principalmente durante a gestação;
2. Se estiver acima do peso, reduza-o através de uma dieta balanceada, até atingir o peso ideal de sua gestação;
3. Evite adicionar sal a comida e diminua a ingestão de alimentos ricos em sódio;
4. Tente tornar a agenda de trabalho menos exigente, aprendendo a curtir mais a sua gestação;
5. O álcool deve ser evitado;
6. Casos de hipertensão leve, as vezes pode ser tratada sem medicamentos, por meio de exercícios, redução de peso, diminuição da ingestão de sódio e relaxamentos.
· Epidemiologia:
- A DHEG é a complicação mais frequente na gestação e constitui, no Brasil, a primeira causa de morte materna, principalmente quando se instala em uma de suas formas graves como a eclâmpsia e a síndrome HELL.
- A incidência da DHEG é em média de 5 a 10%, com taxas de mortalidade materna e fetal em torno de 20%, sendo muito frequente na adolescência.
- O Consenso Brasileiro de Cardiopatia e Gravidez (2004) revela que, a incidência de DHEG na gestação é de 10%, independentemente de sua etiologia, sendo considerada a primeira causa de mortalidade materna no ciclo gravídico puerperal, chegando a 35% de óbitos, decorrentes de complicações como eclampsia, hemorragia cerebral, edema agudo de pulmão, insuficiência renal aguda e coagulopatias.
A moléstia hipertensiva representa a entidade clínica que maior obituário perinatal determina, acarretando ainda, substancial número de neonatos vitimados, quando sobrevivem aos danos da hipóxia perinatal