Resumo Labboratório Clínico Veterinário I 1

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RESUMO PARA A VS DE PATOLOGIA CLÍNICA VETERINÁRIA I
AULA 1 – DEFINIÇÕES
Hemograma: eritrograma + leucograma + plaquetograma.
Exame complementar: pesquisa de hemoparasitas, reticulócitos, ppt, dosagem de fibrinogênio.
Coagulograma: plaquetometria, análise da morfologia plaquetária (esfregaço).
Tempos globais de coagulação: tempo de protrombina (TP) e tempo de tromboplastina parcial
ativada (TTPA).
Hemograma QUANTITATIVO:
 Avalia quantidade de hemácias, leucócitos e plaquetas (hematimetria, leucometria e
plaquetometria, respectivamente). Expresso em número de células /mm³ ou
microlitros.
Hemograma QUALITATIVO:
 Análise qualitativa ou morfofuncional. Avalia o estado geral das células, visualisando-as
no esfregaço sanguíneo.
Leucograma:
 Leucometria global: número total de leucócitos / mm³ de sangue;
 Leucometria específica relativa: específica para os tipos de leucócitos, dado em %.
 Leucometria específica absoluta: dado quantitativo dos diferentes tipos de leucócitos
no sangue, dado em número/ mm³. (Relativa X global / 100 = absoluta).
Fórmula / Sequência de Schilling: Ba/Eo/Mi/Mt/Bt/Sg/Lin/Mo.
Eritrograma QUANTITATIVO:
 Hematimetria (H): número de hemácias /mm³ ou µl.
 Volume globular (VG) ou hematócrito (HT) – medido em %, parte
correspondente de massa eritrocitária no sangue.
 Hemoglobinometria (Hb): dado em g/dl. Mede a quantidade de hemoglobina
/mm³ ou µl de sangue.
Eritrograma QUALITATIVO:
 Volume Globular Médio (VGM): dá a média do volume das hemácias. Divide-se o VG
pela Hematimetria e múltiplica-se por 10. VG/H x 10 = VGM em fentolitros (fl), a média
para o cão é 70 e para o gato/boi/cavalo/ovelha é 50, para o caprino 18. VGM normal:
normocítica; aumentado: MACROcítica, diminuída: MICROcítica.
 Concentração de Hemoglobina Globular/Corpuscular Média (CHGM ou CHCM): é a
média da % de hemoglobina em cada hemácia. É calculada dividindo-se a hemoglobina
(Hb) pela VG e multiplicando por 100. Hb/VG x 100 = X%. O normal é de 30-35% em
todas as espécies. CHGM normal: NORMOcrômica; diminuída: HIPOcrômica; CHGM
aumentado, não existe hemácia com CHGM aumentado, a hemácia sofre lise, mas
devido à técnica, o CHGM pode estar aumentado, indica hemólise, pois a hemoglobina
das hemácias rompidas é contabilizada, mas as hemácias não são contabilizadas,
gerando numericamente uma redistribuição da hemoglobina entre as hemácias
contabilizadas.
 Hemoglobina Globular/Corpuscular Média (HGM ou HCM): é a média da quantidade
de hemoglobina dentro da hemácia, resultado em massa (picograma). Hb/H. Não é
muito utilizada na veterinária, sendo preferida o CHGM.
Hematoscopia:
 Avaliação do esfregaço sanguíneo. Nele você vai observar se o que foi calculado
com a máquina está fidedigno ao que se encontra no sangue. Ao avaliar o
tamanho das hemácias ao microscópio, você também está avaliando o VGM, em
um animal com VGM aumentado na máquina, espera-se encontrar hemácias
relativamente aumentadas em sua maioria. Assim como CHGM, que visualmente
será avaliado pelo tom (mais avermelhada ou mais pálida, ou até mesmo azulada)
que a hemácia apresenta.
 Formato da hemácia (esferócito, equizótico, poiquilocitose, em forma de alvo, etc),
inclusões (corpúsculo de Howell-Jolly, corpúsculo de Heinz).
Coleta de amostras (sangue):
 Local: cefálica (pequenos), jugular (grandes/pequenos), ponta de orelha (pesquisa de
hemoparasitos);
 Quantidade: 10% da volemia, que geralmente é 10% do peso, ou seja, 1% do peso é a
quantidade máxima que se pode tirar de sangue. Animais doentes: deve-se dar uma
margem de segurança, retira-se menos de 1% do peso.
 Qual frasco: 5 ml ou 2 ml, depende da quantidade coletada, se for coletar menos de 1
ml, usar o pediátrico (2ml)
 Animais desidratados: reidratar antes de coletar o sangue, pois dará um resultado
falso!
 Anticoagulante ideal:
 EDTA (LILÁS/ROXO): para hemograma completo com plaquetometria,
anticoagulante que menos altera a morfologia das células e inibe parcialmente a
atividade plaquetária;
 Fluoreto de sódio (CINZA): dosagem de glicose, inibe parcialmente a via glicolítica;
 Citrato de sódio (AZUL): coagulograma, TP e TTPA.
 Sem anticoagulante (VERMELHO): bioquímica em geral.
 Heparina (VERDE): anticoagulante orgânico, determinações bioquímicas, etc.
 Tubo com gel separador (AMARELO): acerela o processo de coagulação.
 O que vai ser enviado para o laboratório: amostra de sangue total refrigerado, não
congelado (sangue + anticoagulante) + esfregaço sanguíneo feito na hora da colheita e
mantido na temperatura ambiente.
Soro =/= Plasma: soro é o plasma sem os componentes coagulantes. O plasma é a parte líquida
do sangue, onde as células sanguíneas estão suspensas, é o que circula no corpo.
AULA 2 – FUNÇÃO DOS LEUCÓCITOS, ESTRESSE ADRENÉRGICO E SISTÊMICO
Tipos celulares e funções:
 Basófilos: função parecida com mastócito tecidual, libera grânulos de heparina,
promove a inflamação. Raro no leucograma, problemas apenas se seu número estiver
exageradamente aumentado.
 Eosinófilos: modula a inflamação (histaminase, inibe edema, etc), função fagocítica
menor, receptores IgE. Importante em reações de hipersensibilidade, agressão
parasitária e inflamações. No estresse fisiológico fica retido na medula e na inflamação
aguda vai para o tecido, ambas sendo expressa como eosinopenia.
 Mielócitos: forma jovem dos neutrófilos, presente na circulação em processos
inflamatórios com alta quimiotaxia;
 Metamielócitos: forma jovem dos neutrófilos, presente na circulação em processos
inflamatórios com alta quimiotaxia;
 Bastão: forma jovem dos neutrófilos, presente normalmente na circulação em
pequenas quantidades.
 Segmentados: neutrófilo maduro, principal resposta à processos inflamatórios e
infecciosos por bactérias, função fagocítica. Durante a inflamação
aguda/crônica/intermediária estará indo para o tecido, há quimiotaxia, a medula libera
mais neutrófilos na circulação, depedendo dessa quimiotaxia formas jovens podem ser
lançadas na circulação. Neutrofilia esperada na fase aguda, crônica e intermediária, no
bovino essa neutrofilia é tardia. Geralmente o aumento de neutrófilos é a causa da
leucocitose.
 Linfócitos: responsáveis por reconhecimento de antígenos e produção de anticorpos.
Durante a inflamação aguda, vai para o foco inflamatório, no estresse sistêmico é
lisado, ambos se expressam em linfopenia, na fase de convalescença ele está sofrendo
expansão clonal, produzindo anticorpos, há linfocitose. Em infecções virais pode haver
linfocitose relativa ou absoluta, já que o linfócito é a célula que vai atuar contra o vírus.
 Monócitos: responsável pela fagocitose, retira debris celulares do foco inflamatório,
age contra agentes persistentes, fungos, etc. O cão tem um compartimento de reserva
de monócitos, por isso é comum, durante as fases da inflamação, a monocitose, que
pode ocorrer em qualquer fase, enquanto houver quimiotaxia. Nas outras espécies, a
monocitose ocorre durante a fase crônica, onde ele irá exercer sua função no tecido e
terá quimiotaxia, liberando monócitos da medula, para a circulação, em direção ao
foco.
Medula:
 Compartimento medular: células jovens fazendo mitose (mieloblasto, pró-mielócito,
mielócito).
 Compartimento de maturação: células não fazem mais mitose, apenas maturação
(metamielócito, bastão, segmentados);
Vaso sanguíneo:
 Compartimento marginal: fica à margem do vaso, durante o estresse adrenérgico
células vão para o compartimento circulante.
 Compartimento circulante: fica mais na luz do vaso, a parte de sangue que é coletada.
RESPOSTAS NÃO PATOLÓGICAS:
ESTRESSE ADRENÉRGICO/FISIOLÓGICO e ESTRESSE SISTÊMICO:
ESTRESSE FISIOLÓGICO: Dura pouco tempo;
 Causada pelo hormônios de luta e fuga: adrenalina;
 Estimulação beta-adrenérgica pela adrenalina diminui adesão das células do
compartimento marginal, elas migram para o compartimento circulante;
 Tendência a leucocitose. Aumento proporcional dos tipos celulares. Todas as células
tendem ao valor máximo de referência;
 Pode haver: leucocitose com neutrofilia, acompanhada ou não de linfocitose, pois são
as células mais abundantes no sangue.
Relação Neutrófilo/Linfócito:
 Divide-se neutrófilo por linfócito, encontra-se uma relação entre eles;
 Cão: 3,5; Gato: 2,0; Equino: 1,1; Ruminantes: 0,5~0,7;
 Gera diferenças na resposta ao estresse, como cão, gato e equino possuem maior
quantidade de neutrófilos, a neutrofilia aparece primeiro que a linfocitose. Já os
ruminantes fazem primeiro a linfocitose, depois a neutrofilia.
ESTRESSE SISTÊMICO:
 Efeito cortico-esteroide, efeito citolítico, lisa linfócitos, inibe saída dos linfócitos dos
órgãos linfóides, (leva a linfopenia);
 Efeito supressor também sobre outros leucócitos e sobre a hematopoiese;
 Efeito anti-histamínico, diminui quimiotaxia para eosinófilos (eosinopenia -
aneosinofilia);
 Mobilização do compartimento de reserva medular, resulta em neutrofilia, o grau da
neutrofilia é compatível com a relação neutrófilo:linfócito, pois quanto maior a reserva
de neutrófilos, maior será o número liberado para a circulação;
 Cortisol dificulta a leucodiapedese, impede a saída do neutrófilo, favorece a neutrofilia,
pois os neutrófilos além de saírem da medula para o sangue, não conseguem sair da
circulação. Maior tempo circulando, pode haver hipersegmentação (DNND);
 Pela sua reserva medular, o cão também pode apresentar monocitose, que será
liberado junto do neutrófilo;
 O que se espera: Leucocitose com neutrofilia, linfopenia e aneosinofilia/eosinopenia.
Pode haver também DNND, pela hipersergmentação, e monocitose em cães.
 NÃO HÁ DNNE, é MUITO RARO haver DNNE em estresse sistêmico (e apenas em cães),
essa é uma diferença VITAL para classificar entre estresse sistêmico e inflamação
aguda. DNNE apenas em respostas patológicas pelo aumento da quimiotaxia.
AULA 03 – RESPOSTAS PATOLÓGICAS – FASES DA INFLAMAÇÃO
O QUE É NECESSÁRIO?
 Leucometria global (avaliar se está normal, aumentado ou diminuido);
 Leucometria específica (avaliar quais células estão envolvidas no processo, qualquer
célula em número alterado deve ser destacado com sua alteração numérica escrita e
posteriormente explicada de acordo com sua função);
 Valores de referência;
 Histórico e exame físico do paciente (dá dicas importantes, mas também pode
confundir, cuidado);
ESPECÍFICA RELATIVA OU ABSOLUTA, QUAL USAR?
 Na hora de classificar uma alteração, SEMPRE utilizar os valores absolutos, uma vez
que eles vão dizer exatamente se está aumentado ou não. Um aumento relativo é
muito ambíguo, pois não te responde se é um aumento da própria célula ou se é a
diminuição de outra.
DESVIOS DO LEUCOGRAMA:
 Para a direita: aumento de linfócitos e/ou monócitos (mononucleados);
 Para a esquerda: aumento de eosinófilos e/ou basófilos (polimorfonucleados);
 Não confundir com DNNE e DNND: esse é relativo ao desvio NUCLEAR do neutrófilo,
que leva em consideração a idade da célula, sendo para a esquerda os neutrófilos
jovens e para a direita os maduros.
DESVIO NUCLEAR DE NEUTRÓFILOS A ESQUERDA:
 É o aumento das formas jovens do neutrófilo na circulação;
 Quanto mais agressiva a inflamação, maior será a quimiotaxia para neutrófilos, mais
acentuada será o DNNE, convocando células cada vez mais jovens, que serão vistas na
circulação;
 São classificadas:
 1. Quanto ao tipo de neutrófilo envolvido:
o DNNE discreto: aumento de bastões;
o DNNE moderado: aumento de bastões e metamielócitos;
o DNNE acentuado: aumento de bastões, metamielócitos e mielócitos;
 2. Quanto ao valor da leucometria global:
o DNNE regenerativo: com leucocitose ou normal, a medula consegue repor
os neutrófilos na medida que eles vão para o tecido, consegue responder
bem a quimiotaxia;
o DNNE degenerativo: com leucopenia, a medula não está conseguindo
responder a demanda do tecido, a taxa de destruição de neutrófilos no
tecido é maior do que a capacidade da medula de responder;
 3. Quanto ao número de neutrófilos envolvidos:
o DNNE regenerativo: número de segmentados é maior do que a soma das
formas jovens;
o DNNE degenerativo: número de segmentados é inferior à soma do número
das formas jovens;
 Quando tem células muito jovens na circulação, o que pode ocorrer na inflamação,
chama-se de reação leucemóide, pois a presença de células muito jovens na
circulação é uma característica da leucemia, deve-se fazer o diagnóstico diferencial.
 Pode haver diminuição na resposta por fatores inibitórios da medula, muito comum
alguns agentes serem imunossupressores, principalmente vírus;
 Como o ruminante tem relação N:L de 0,5, durante a fase inicial da inflamação aguda
ele manda tudo o que ele tem de neutrófilo para a circulação, mas como ele produz
pouco neutrófilo, essa quantidade não é suficiente para levar a leucocitose, podendo
ser expressado como leucopenia, é esperado. Ele vai passar por um processo de
adaptação, alguns dias depois ele faz a leucocitose com neutrofilia como as demais
espécies.
DESVIO NUCLEAR DE NEUTRÓFILOS À DIREITA:
 É virtual, não aparece na fórmula de Schilling;
 É descrito na hematoscopia;
 É o aumento de neutrófilos hipersegmentados na circulação, núcleo com mais de 5
segmentos;
 Acontece porque o neutrófilo fica preso na circulação, quando ele não consegue fazer
a leucodiapedese;
 Estresse sistêmico, cortisol compete pelo mesmo receptor que o neutrófilo, vaso
constricção diminui a diapedese;
 Inflamação crônica, aumento da quimiotaxia para monócitos, competição pelo
receptor;
FASES DA INFLAMAÇÃO:
 Agudo;
 Crônica;
 Intermediária;
 Convalescença.
INFLAMAÇÃO AGUDA:
 O que se espera: DNNE + Neutrofilia + Leucocitose + Linfopenia + Eosinopenia +
ESTRESSE SISTÊMICO + Monocitose (no cão);
 Em ruminantes inicialmente espera-se leucopenia pela sua relação N/L,
hiperfibrinogenemia para contenção mecânica do foco inflamatório, na fase final da
fase aguda, espera-se que esteja igual às demais espécies;
 Explicando a cinética: 
 Eosinófilos: migram para o foco para modular a inflamação, além de haver efeito
anti-histamínico pelo cortisol do estresse sistêmico, não havendo liberação para a
circulação, isso explica a eosinopenia, e em animais com normal 0, a aneosinofilia;
 Linfócitos: migram para o foco para reconhecer o antígeno, além de sofrer o efeito
linfocítico dos corticosteróides e a inibição da liberação dos linfonodos. Há
linfopenia;
 Neutrófilos: há quimiotaxia, liberação do compartimento de reserva da medula na
circulação, a medula também libera formas jovens dependendo do grau dessa
inflamação, há neutrofilia com DNNE, o grau depende das células jovens liberadas,
espera-se, no mínimo, DNNE discreto. A alta quimiotaxia para neutrófilos
impossibilita o DNND na inflamação aguda.
 Monocitose: apenas no cão, que possui reserva medular de monócitos, pode haver
liberação.
 Basófilos: raros, sem grande importância;
FASE CRÔNICA:
 A inflamação pode evoluir para crônica ou intermediária (ou até para convalescença);
 O que se espera: leucocitose com neutrofilia e DNNE (o agente ainda está presente),
monocitose (são requisitados para limpar o tecido, fagocitando agentes,
imunocomplexos, etc), linfócitos normais (voltam ao normal pela expansão clonal),
eosinófilos normais;
FASE INTERMEDIÁRIA:
 Fase de transição;
 O que se espera: difícildefinir:
 Leucocitose com DNNE, eosinopenia com linfócitos normais OU linfopenia com
eosinófilos normais, pode haver ou não monocitose.
FASE DE CONVALESCENÇA:
 Fase de recuperação, agente debelado;
 O que se espera: não há mais DNNE (não há mais quimiotaxia), pode haver neutrofilia
com aumento pequeno de neutrófilos, linfocitose (ação dos linfócitos de memória),
outras células normais.
INFECÇÕES VIRAIS:
 Não imunossupressoras:
 O que se espera: animal com sintomatologia, linfocitose (principal agente contra
vírus, neutrófilo não tem quimiotaxia);
 Essa linfocitose pode ser absoluta ou relativa, a leucometria global pode não estar
aumentada;
 Vírus: a melhor resposta é a imune-celular e imune-humoral, que é
responsabilidade dos linfócitos
 Imunossupressoras:
 População de diversos leucócitos baixa (pode estar normal);
 Possibilita infecções secundárias pela baixa na população de neutrófilos;
 Linfocitose;
REAÇÃO ANTIPARASITÁRIAS, FÚNGICAS, AUTOIMUNES E ALTERAÇÕES QUALITATIVAS:
 Antiparasitárias: função eosinofílica – receptores para IgE;
 Fúngica e protozoário: função monocítica – únicas células capazes de destruir fungos; 
 Autoimunes: função linfocitária - Anticorpos contra o próprio hospedeiro;
 Alterações qualitativas: 
 Neutrófilos tóxico: neutrófilo entrando em degeração devido à agressão a nível
medular. Características: corpúsculo de Döhle, citoplasma basofílico, vacúolos.
Indica infecção bacteriana;
 Inclusão de Sinegaglia Lentz: cinomose, inclusão mais avermelhada, pode aparecer
em hemácia;
 Hepatozoon: protozoário semelhante a babesia (hemácia), parasita leucócitos;
 Ehrlichia: aparece em leucócitos;
AULA 04 – ERITROGRAMA PARTE 1
ERITROPOIESE – Pontos importantes:
 Céluta-tronco pluripotencial  célula-tronco mielóide  UFC Eritróide (1)
Rubriblasto  (1) Pró-rubrícito ou pró-eritroblasto  (2/4) rubrícitos ou eritroblastos
basofílicos  (8) rubrícitos ou eritroblastos policromáticos  (16) Metarrubrícitos ou
eritroblastos  (16) reticulócitos (hemácia jovem)  (16) eritrócitos (hemácia adulta);
 Policromático: mistura de cores, há o vermelho pela hemoglobina e o azul pelas
organelas ácidas (se cora por corante básico);
 Fases importantes para o hemograma: Metarrubrícito, reticulócito e eritrócito.
 Hormônio responsável: eritropoetina (EPO): produzida pelos rins que estimulará a
medula. A IL-3 também é importante na eritropoiese;
 Estrogênio: inibe a eritropoiese, fêmeas tendem a ter o VG menor que os machos;
RETICULÓCITOS:
 Hemácia policromática = reticulócito: NÃO TEM MAIS NÚCLEO, já é adulta, hemácia,
mas ainda possui organelas, por isso é policromática, pois tem organelas e
hemoglobina, dando essa mistura. Na coloração normal (panótico, etc) chama-se
HEMÁCIA POLICROMÁTICA, reticulócitos apenas quando visualizada pelo corante novo
azul de metileno (MAM), corante supravital, etc.
 Cavalos NÃO liberam reticulócitos na circulação;
 No hemograma o aparecimento de hemácias policromáticas é dado em GRAU DE
POLICROMASIA: sendo classificado em discreta, moderada e intensa, ou em uma cruz,
duas cruzes e três cruzes.
 Contagem: dado em %;
HEMOGLOBINA:
 Principal componente é o Ferro (Fe);
 Responsável pela coloração avermelhada da hemácia;
 No hemograma: hemoglobinometria (Hb) e CHGM (30-35%);
 Formado pela porção heme e por uma globina (ptn);
ANÁLISES QUANTITATIVAS:
POLICITEMIA OU ERITROCITOSE:
 Aumento do número de hemácias, pode ser visualizado pelo aumento do volume
globular (VG) ou hematimetria (H) e da hemoglobinometria (melhor para medicina
humana);
 Há dois tipos de policitemia, a relativa e a absoluta, a diferença está na origem:
 Policitemia relativa: não é um aumento verdadeiro, é um aumento relativo.
Hemoconcentração. Perda da parte líquida do sangue, por desidratação (suor em
cavalos, vômito, diminuição da ingestaão, etc), esplenocontração - estresse
adrenérgico (contração do baço liberando hemácias e plaquetas no sangue).
Animal desidratado e anêmico pode apresentar VG normal, olhar Proteínas
Plasmáticas Totais, histórico e exame físico para avaliar grau de desidratação, fazer
reposição hídrica antes do hemograma;
 Policitemia absoluta: 
o Origem medular: Policitemia absoluta primária ou eritremia ou policitemia
vera ou desordem mielo-proliferativa crônica. Nesse caso a eritropoetina
pode estar normal ou diminuída, mostrando que não é estímulo da
eritropoietina que está aumentando a produção. (primária – defeito no
próprio órgão produtor, sem causas externas);
o Origem externa: o rim libera eritropoietina quando percebe a baixa de
oxigênio circulante. A politemia secundária é pelo aumento da
eritropoietina liberada que chega à medula aumento acelerando a
produção. Pode ser fisiológica ou patológica, problema no pulmão
impedindo a captação de oxigênio, problema no coração, parasita, etc. O
rim capta menos O2 no sangue, liberando muito EPO para a medula, já que
são as hemácias que carregam o O2, e essa baixa de O2 pelo rim é
interpretado como baixa de hemácia, então o rim vai liberar EPO pra
aumentar o número de hemácias. Endocrinopatias como
hiperadrenocorcismo e hipertireoidismo também podem levar a
policitemia secundária.
AULA 05 – ERITROGRAMA PARTE 2
Eritropoiese:
 Se baseia no nível de oxigenação do sangue, oxigênio transportado por hemácias;
 Detectado nas células justaglomerulares, se diminuído, o tecido renal libera FEE
(fatores estimulantes da eritropoiese), essas FEE terminam como EPO, que vão agir na
medula;
 Quanto maior a hipóxia, maior a liberação de FEE, ou seja, quanto maior a anemia,
maior a liberação de FEE, maior a estimulação para produção de hemácias, essa maior
estimulação será notada na hematoscopia;
ANEMIA:
 Diminuição na quantidade de hemácias, pode ser visualizada no hematócrito (VG), na
hematimetria (H) e na hemoglobinometria (melhor para medicina humana);
 Classificação, existem 3 formas: morfológica, pelo ciclo regulatório e pela
fisiopatologia.
 1. Classificação morfológica: 
 Baseada nos índices hematimétricos – VGM (pelo tamanho) e o CHGM (pela
coloração); 
 Tamanho: normal (normocítica), aumentado (macrocítica) e diminuída (microcítica).
Cor: normal (normocrômica), diminuída (hipocrômica), CHGM aumentado (não existe
hipercrômica, é CHGM aumentado). Pode haver qualquer combinação entre tamanho
e cor. Por exemplo: anemia normocítica normocrômica, significa que há anemia, mas
as hemácias estão com o seu tamanho normal e com a cor normal; 
 Cálculo CHGM: Hb/VG x 100, normal 30-35%, ou seja, a hemoglobina ocupa
normalmente 1/3 da hemácia, plasma vermelho, hemólise, CHGM aumentado,
hemoglobina livre no plasma; 
 Cálculo VGM: VG/H x 10 = X fentolitros.
 2. Classificação pelo ciclo regulatório: 
 Pela resposta da medula. Responsiva ou regenerativa ou não responsiva ou
arregenerativa. Se existe aceleração eritropoiética, ela é responsiva; 
 Pode contar o número de reticulócitos, porém antes é feita a hematoscopia; 
 Na hematoscopia há sinais da aceleração da eritropoiese, que é o tamanho, aparecem
hemácias maiores do que outras, esse tamanho variado é chamado de ANISOCITOSE,
outro achado da aceleração são os corpúsculos de HOWELL-JOLLY, são as organelas
presentes nas hemácias que ainda não desapareceram, dá o aspecto policromático das
hemácias. A partir daí pode-se contar o número de reticulócitos pelo corante NAM;
 As organelas no reticulócitos aumentam o seu volume, além de dar o aspecto
policromático, o que explica essas duas alterações na hematoscopia (cor e tamanho);
 Nessa contagemespera-se que quanto menor o VG, maior a quantidade de
reticulócitos, pois haverá maior aceleração;
 Porcentagem Corrigia de Reticulócitos (PCR): (% de reticulócitos X VG do animal)/VG
ideal para a especéie fddddddddd
Ideal para a espécie, sendo 45 para o cão e 37 para o gato. Por exemplo: (10% x 12)/45
= 2,66%. Se o PCR for maior do que 1% significa que a medula está respondendo, ou
seja, é uma anemia responsiva, se for menor do que 1 é não responsiva.
3. Fisiopatologia:
 Pode ser por hemorragia, hemólise (evoluem como regenerativa, pois o ciclo está
normal), depressão do ciclo regulatório da eritropoiese, carência de substratos
(evoluem como arregenerativa, pois o ciclo está interrompido).
ANEMIA HEMORRÁGICA:
 Pode ser INTERNA ou EXTERNA;
 Na externa pode-se observar a perda. Na interna o sangue será reaproveitado, que
será reaproveitado;
 A hemácia vai ser fagocitada pelo macrófago, sofrendo hemocaterese, vai quebrar a
hemoglobina e vai transformar a porção heme em BILIRRUBINA INDIRETA, a globina é
quebrada em aminoácidos;
 O macrófago libera essa bilirrubina indireta na circulação, ela se liga com a albumina e
vai para o fígado para o ciclo da bilirrubina, será reaproveitada.
 A anemia hemorrágica ainda pode ser AGUDA ou CRÔNICA. Aguda é grande perda de
sangue em um espaço curto de tempo, a crônica é a perda de oequena quantidade de
sangue em um espaço de tempo longo;
 Na anemia aguda, o VG inicialmente pode se manter, pois ele vai perder sangue total,
ou seja, uma fração inteira do sangue, proporcionalmente;
 A volemia é reposta, a parte líquida, deslocando líquido extravascular para
intravascular, porque a pressão hidrostática tissular estará maior do que a vascular, o
líquido vai para o vaso, com isso vai haver hemodiluição, o VG vai diminuir. O VG cai 1 a
3 dias após interrompida a hemorragia;
 Quando percebe-se a queda do VG, há esplenocontração, liberando hemácias e
plaquetas, mas não será suficiente paa corrigir a quantidade perdida;
 A hipóxia é percebida (o VG está diminuído) e começa a resposta, o tecido renal libera
as FEE, que se transforma em EPO que vai para a medula acelerar a eritropoiese;
 Causas de anemia hemorrágica externa aguda: atropelamento, neoplasias de baço,
pulmonar, úlceras gastrointestinais;
 Anemia hemorrágica externa crônica pode levar à deficiência de ferro, dependendo da
quantidade de sangue perdido e pelo período de tempo.
ANEMIA HEMOLÍTICA
 Causas: parasitárias – Babesia sp, Anaplasma marginale, causas oxidativas que oxidam
a membrana da hemácia, ou oxidam a hemoglobina, hemólise imunomediada (significa
que está sendo mediada pelo sistema imune, não é necessariamente uma doença
autoimune – hemácias em forma de esfera - esferócitos);
 Corpúsculo de Heinz: oxidação da hemoglobina. Na prova, se tiver, é ANEMIA
HEMOLÍTICA.
 Micoplasma hemofelis: traço na superfície das hemácias;
 Excentrócito: oxidação da hemoglobina e da membrana, empurra a hemoglobina para
as laterais da hemácia;
 A hemólise pode ser INTRAVASCULAR (hemoglobina livre no plasma) ou
EXTRAVASCULAR (hemácias fagocitadas, fora do vaso);
 Na doença hemolítica ocorre os dois tipos, mas há predomínio de um;
 Na hemólise intravascular, a hemácia estoura dentro do vaso, a hemoglobina fica livre
no plasma. Uma proteína transportadora, a HAPTOGLOBINA consegue captá-la e levá-
la para o sistema monocítico fagocitário (macrófagos do fígado, baço). A hemoglobina
não captada pelas haptoglobinas são excretadas pelos rins, hemoglobinúria. É
agressivo para o rim, causa glomérulo nefrite. O rim lesionado diminui liberação de
FEE, o que pode levar a uma anemia arregenerativa, complicação secundária. Perda de
hemoglobina também leva à perda de ferro, pode desenvolver deficiência de ferro;
 A haptoglobina leva a hemoglobina livre para o sistema monocítico fagocitário, os
macrófagos, que quebram a hemoglobina em heme e globina, e o heme em bilirrubina
indireta, depois disso, eles liberam a bilirrubina indireta no sangue. Como há excesso
de hemoglobina captada por causa da hemólise, há excesso de bilirrubina indireta
sendo liberada no sangue, há ICTERÍCIA PRÉ-HEPÁTICA. A bilirrubina ainda vai se ligar a
albumina para ser conjugada no fígado;
 Na hemólise EXTRAVASCULAR, também chamada de INTRACELULAR. Há excesso de
hemocaterese. Há Excesso de liberação de bilirrubina indireta no sangue. ICTERÍCIA
PRÉ-HEPÁTICA. A diferença da INTRA para a EXTRAvascular é que na extra não há ação
das haptoglobinas, pois as hemácias já estão no sistema monocítico fagocitário;
 O fígado fica sobrecarregado com a quantidade de bilirrubina indireta para conjugar,
além de trabalhar em hipóxia pela quantidade reduzida de hemácias pela hemólise e
pela lesão renal;
 O fígado libera BILIRRUBINA DIRETA na circulação, que é a bilirrubina conjugada, mas
que não conseguiu excretar na bile devido às complicações.
ANEMIA POR CARÊNCIA DE SUBSTRATOS:
 Há estímulo para produção de hemácia, porém não há substrato para produzí-las,
anemia arregenerativa ;
 Chamada de medula hiperproliferativa, há estímulo, mas não há substrato. Hemácias
saem defeituosas;
 Causas: diminuição da ingestão ou diminuição da absorção dos nutrientes, perda
crônica também é uma causa, o animal não consegue manter o nível adequado para a
eritropoiese;
 Há dois tipos de deficiência de substratos:
 Deficiência na síntese de hemoglobina: o principal substrato envolvido é o FERRO.
Haverá menos hemácias, o VG estará diminuído, hemoglobinometria diminuída. O
VGM estará normal ou diminuído, o CHGM estará normal ou diminuído. O CHGM
diminuído é pela baixa produção de hemoglobina. O VGM diminuído também é
pela baixa produção de hemoglobina, a hemácia se biparte para distribuir melhor o
conteúdo de hemoglobina dentro dela, acaba ficando microcítica. No início, pode
haver anemia normocítica normocrômica, porém já são visualizadas hemácias
hipocoradas, a tendência é piorar, aparecendo hemácias microcíticas
normocrômicas. Fase final, anemia microcítica hipocrômica.
 Deficiência de síntese de ácidos nucléicos: quantidade diminuída, não há
produção de DNA, não há mitose. A precursor da hemácia precisa do DNA para
produção de hemoglobina. Como ele faz pouca mitose, o seu tamanho final é
maior do que a de um metarrubrícito, que é a última fase na sequência evolutiva, a
partir dele a célula vai diminuindo a cada mitose, como não consegue fazer mitose
fica grande. Na hematoscopia há MACROCITOSE, hemácia de tamanho aumentado,
há normocromia, a síntese de hemoglobina está normal. Anemia macrocítica
normocrômica. É chamada de macrocitose verdadeira, para diferenciar da
macrocitose das hemácias policromáticas, que estão aumentadas pela presença de
organelas.
ANEMIA POR PROBLEMA NO CICLO DA ERITROPOIESE:
 Arregenerativa;
 Problema nos órgãos envolvidos na eritropoiese: rins (insuficiência renal crônica),
fígado (hepatopatias), medula, neoplasias, vírus (FIV, FeLV) ou também por haver
fatores inibidores da eritropoietina;
 Fatores capazes de inibir a eritropoietina: hormônios femininos (estrogênio),
substâncias mediadoras da inflamação;
 Fatores importantes para estimular a eritropoiese: catecolaminas, corticosteroides, GH,
tiroxina;
 Anemia da Inflamação: os mediadores da inflamação inibem a ação da EPO, associado
a isso estão os macrófagos, responsáveis pela hemocaterese e por guardar o ferro
disponível no organismos, ele indisponibiliza o ferro para a eritropoiese durante a
inflamação. É uma anemia normocítica normocrômica. Inflamação é a principal causa
de medula HIPOproliferativa, pois há fatores inibitórios da estimulação da medula e
retenção do ferro;
 Anemia da doença crônica:requisição aumentada do sistema monocítico fagocitário
(macrófagos), levando a maior indisponibilidade de ferro, além das citocinas
inflamatórias inibindo a ação da EPO;
 ANEMIA NORMOCÍTICA NORMOCRÔMICA: as hemácias são produzidas de forma
perfeita, porém em menor número.
COMO CLASSIFICAR AS ALTERAÇÕES NO ERITROGRAMA:
 Aumento ou Diminuição?
 Aumento: Policitemia;
 Diminuição: Anemia;
 Policitemia relativa ou absoluta? Absoluta de causa primária (problema na medula) ou
secundária (problema extra-medular)?
 Anemia:
 Morfologia (tamanho): Macrocítica, normocítica ou microcítica?
 Morfologia (cor): normocrômico ou hipocrômico?
 Resposta da medula: regenerativo ou arregenerativo?
 Fisiopatologia: hemolítica, hemorrágica, por carência de substratos ou por
problema no ciclo?
 Anemia / tamanho / cor / resposta da medula / fisiopatologia. SEMPRE.
AULA 06 – HEMOSTASIA E COAGULAÇÃO
HEMOSTASIA:
 Inclui a coagulação, e para avaliar a coagulação são feitos os testes de plaquetometria
e os teste de coagulação;
 A hemostasia visa manter o sangue sempre fluindo dentro dos vasos. Inclui coagulação,
fenômenos anticoagulantes e fibrinólise (digestão do coágulo);
 A coagulação serve para quando houver rompimento de vaso, para que não haja
perda, uma vez restaurado o endotélio, o coágulo é retirado;
 Sempre ocorre ruptura de capilares, os processo homeostático está sempre em
funcionamento;
 Plaquetometria complementa o hemograma, avalia a medula óssea. Deve ser pedida
sempre, mas principalmente em pré-cirúrgico (para avaliar coagulação) e quando há
sinal de hemorragia espontânea (quando não há trauma, o organismo não consegue
manter a homeostasia, há um distúrbio);
Coagulação Intravascular Disseminada (CID):
 Geralmente é de causa adquirida que se associou a uma falha na hemostasia,
desencadeando a CID;
 É uma síndrome, aparece em diversos problemas;
COAGULAÇÃO PRIMÁRIA:
 Interação das plaquetas com o endotélio do vaso que se rompeu;
 Ocorre imediatamente após o rompimento.
 Há formação de um tapete de plaquetas para impedir o extravasamento de sangue;
 Com uma contagem de 100000 /mm³ de sangue, espera-se o bom funcionamento da
coagulação primária. Com 100000 plaquetas não há deficiência quantitativa, se houver
problema é qualitativo, na função plaquetária;
 A fibrina (resultado da cascata de coagulação) se deposita e dá consistência ao
coágulo;
PETÉQUIAS E HEMATOMAS EM SANGRAMENTOS ESPONTÂNEOS:
 Ocorrem por falha na coagulação primária (petéquia) ou na cascata de coagulação
plasmática (hematoma);
 Petéquias: há um problema ou quantitativo ou qualitativo nas plaquetas, impedindo de
formar o tapete de plaquetas e impedir o sangramento. Há extravasamento de sangue,
porém logo depois a fibrina vem e para o sangramento. A saída de pouco sangue,
petéquia. Com 100000 ou mais plaquetas por mm³ de sangue NÃO É PROBLEMA
QUANTITATIVO;
 Hematoma: problema em algum ponto na cascata de coagulação impedindo a
formação de fibrina. Há a formação do tapete plaquetário, porém não há formação de
fibrina, o sangue circulante retira o tampão plaquetário, sangue extravasa. Perda de
grande quantidade de sangue;
HEMOFILIA:
 Doença clássica na cascata de coagulação;
 Não forma fibrina, grande perda de sangue;
COAGULAÇÃO INTRASCULAR DISSEMINADA:
 Problema geralmente adquirido;
 Animal apresenta trombocitopenia e deficiência na cascata de coagulação;
Na conduta clínica diária, deve-se atentar ao tmpo de sangramento e como esse sangramento
se comporta. Se ele para e pronto, ou se ele para e volta (problema na cascata de coagulação).
TEMPO DE SANGRAMENTO:
 Teste feito na clínica;
 Se o tempo estiver aumentado (com relação ao tempo da bibliografia), mas ao parar de
sangrar é definitivo, esse é um problema na coagulação primária;
 Se o sangramento para e volta, de forma intermitente, é um problema na coagulação
plasmática;
 Para o teste é feito um corte, padronizado, no paciente e verifica-se o tempo decorrido
até parar de sangrar. A cada 30 s é aproximado um papel absorvente próximo a lesão,
assim que o papel vir limpo, para-se o cronômetro;
 Pode-se ter um intervalo de tolerância de 20-30% para mais no tempo estipulado pela
bibliografia. Ex: 10 minutos segundo a bibliografia, mas o tempo do paciente deu 11
min, então está dentro da normalidade;
 Se verificar problema de coagulação primária, podemos partir para a plaquetometria
para sabermos se é um problema quantitativo ou qualitativo, se tiver mais de 100000
plaquetas por mm³ de sangue, já sabemos que não é um problema quantitativo
PLAQUETOMETRIA:
 O material ideal é o sangue com EDTA e o esfragaço sanguíneo. O EDTA é o melhor
para plaquetometria, ele inibe parcialmente a função plaquetária. Amostra colhida em
única punção para evitar a ativação da função plaquetária;
 Processar o mais rápido possível, uma vez que as plaquetas são as células sanguíneas
mais sensíveis ao tempo, em poucas horas sofrerão agregação plaquetária e “sumirão”;
TROMBOCITOPENIA:
 Quatro causas básicas: diminuição da produção, aumento da destruição, o sequestro e
a perda excessiva de plaquetas;
 Produção: medula óssea – megacariócito. Lesão a nível medular, estrogênio, excesso
de ureia no sangue, radiação, resposta a vacina, FeLV, ehrliquiose;
 Destruição: ehrliquiose, anaplasmose (Anaplasma platys);
 Perda excessiva: hemorragia, CID (forma diversos trombos no organismo);
 Sequestro: torção gástrica, esplenomegaia, alguns fármacos anestésicos (iatrogênico) –
pseudotrombocitopenia;
INTERFERÊNCIA NA FUNÇÃO PLAQUETÁRIA:
 AAS (ácido acetil salicílico): Anti-inflamatório que em grandes quantidades interfere na
função plaquetária;
 Fator de Von Willebrand: ajuda na interação da plaqueta com o vaso. Se o animal não
possuir essa glicoproteína as plaquetas não aderem, falha na coagulação primária.
Doença genética. PSEUDO-HEMOFILIA. Esse fator transporta o fator VIII (globulina anti-
hemofílica). Como não possui o fator de Von Willebrand, o fator VIII fica solto no
plasma e é catabolizado mais rápido, ou seja, TAMBÉM HÁ PROBLEMA NA
COAGULAÇÃO PLASMÁTICA, não forma fibrina adequadamente;
CASCATA DA COAGULAÇÃO:
 Dividida em 3 vias: intrínseca, extrínseca e a comum;
VIA INTRÍNSECA:
 Desprezar o primeiro jato de sangue depois que aspira, porque a via extrínseca começa
quando se rasga o endotélio (o fator tissular / fator III pertence a via extrínseca e se
encontra nos tecidos);
 Quando corta o vaso há interação entre o fator III com uma proteína no sangue,
começando a coagulação, logo, é necessário descartar esse primeiro jato;
 A via intrínseca começa quando o fator que já está no plasma encosta na agulha e vai
ativar a via intrínseca seguindo até a via comum;
TEMPO DE PRÓ-TROMBINA (TP):
 Avalia a via extrínseca que também avalia a comum;
TEMPO DE TROMBOPLASTINA PARCIAL ATIVADA (TPPA):
 Avalia a via intrínseca passando pela comum;
 Fatores: VIII, IX, XI, XII;
Para esse dois testes é colhido sangue com anti-coagulante, CITRATO DE SÓDIO, junta-se com
reagentes para fazer o sangue coagular, o reativo é excesso de cálcio, pois o citrato é um
sequestrador de cálcio, então para reverter essa situação devolve-se o cálcio ao sangue para
poder coagular.
INTERPRETAÇÃO:
 TP E TPPA aumentados: pode ser problema na VIA COMUM, assim como pode ser
tanto na via extrínseca como na via intrínseca ao mesmo tempo;
 TP aumentado e TPPA normal: problema na VIA EXTRÍNSECA, já que o TPPA deu
normal, então o problema não é na via intrínseca nem na via normal, pois ambas
passam pela normal;
 TP normal TPPA aumentado: problema na VIA INTRÍNSECA.
OS FATORES DE COAGULAÇÃO:
 São 13 fatores,em número romano, o VI não exite;
 A maioria é produzida no fígado, o que significa que um problema no fígado pode levar
a um problema de coagulação;
 O fator IV (cálcio) vem da alimentação, mas primeiro veio da mãe que se alimentou e
esse cálcio pela circulação chegou ao feto;
 Hemofilia A: problema no fator VIII;
 Hemofilia B: problema no fator IX;
 Hemofilia C: problema no fator XI;
 Os fatores IV (Cálcio) e III (fator tecidual) são os únicos que NUNCA poderão causar
problema de coagulação, pois a falta deles é incompatível com a vida;
 Fatores vitamina K dependentes: II, VII, IX e X. CUIDADO COM OS VARFARÍNICOS
(veneno de rato), agem nesse ponto.
SIGLA MAIOR – VIA MAIOR – TPPA – VIA INTRÍNSECA;
SIGLA MENOR – VIA MENOR – TP – VIA INTRÍNSECA