Resumo anestesio

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Resumo abrangente anestesio
Neurofisiologia
Propriedades desejáveis para os anestésicos locais:
Não deve ser irritante para o tecido em que é aplicado
Deve haver reversibilidade, não causando qualquer alteração permanente da estrutura nervosa
Baixa toxicidade sistêmica
Deve ser eficaz independentemente se for tópico ou infiltrado
Início de ação deve ser o mais breve possível
A duração de ação deve ser longa o suficiente para que se complete o procedimento, mas não tão longa que exija uma recuperação prolongada
Deve ter potência suficiente para induzir a anestesia completa sem o uso de soluções em concentrações prejudiciais
Não deve produzir reações alérgicas 
Deve ser estável em solução e ter uma biotransformação rápida
Deve ser estéril ou capaz de ser esterilizado pelo calor sem deteriorização
Obs.: Nenhum anestésico local satisfaz todos esses critérios, porém, todos os anestésicos locais satisfazem a maioria deles
Fundamentos de geração e transmissão de impulsos:
O conceito das ações dos anestésicos locais é simples: eles impedem a geração e a condução de um impulso nervoso.
Neurônio:
Unidade estrutural do sistema nervoso, é capaz de transmitir mensagem entre o Sistema Nervoso Central (SNC) e todas as partes do corpo. Existem dois tipos:
Neurônio sensitivo (aferente): Transmitem sensações de dor dos tecidos para o SNC 
Neurônio motor (eferente): Conduzem impulsos do SNC para a periferia 
Axônio:
É uma fibra nervosa única, tem o axoplasma (longo cilindro de citoplasma neural) envolto numa bainha fina, a membrana nervosa ou axolema. Em alguns nervos a própria membrana isolante é coberta por uma camada de mielina, rica em lipídeos. As propriedades isolantes da bainha de mielina possibilitam a um nervo mielinizado conduzir impulsos numa taxa muito mais rápida do que um nervo não-mielinizado de igual tamanho. 
O impulso nervoso (nervos periféricos):
São iniciados por estímulos químicos, térmicos, mecânicos ou elétricos. Os potenciais de ação são despolarizações transitórias da membrana que decorrem de um breve aumento da permeabilidade da membrana para o sódio (sódio entra, potássio sai - despolarização). 
Onde os Anestésicos Locais (AL) funcionam:
Teoria do receptor específico (mais aceita): Os AL atuam por ligação com receptores específicos no canal de sódio, com isso ele diminui ou elimina a permeabilidade aos íons Sódio e a condução nervosa é interrompida.
Como funcionam os AL:
Deslocamento dos Íons Cálcio do sítio receptor dos canais de Sódio, o que permite...
Ligação da molécula de AL à esse sítio receptor, o que produz...
Bloqueio do canal de sódio, e uma...
Diminuição da condutância de Sódio, que leva a...
Depressão da taxa de despolarização elétrica, e uma...
Falha em obter o nível do potencial de limiar, juntamente com uma...
Falta de desenvolvimento dos potenciais de ação propagados, o que é chamado...
Bloqueio de condução
O bloqueio nervoso produzido por AL é chamado bloqueio nervoso não despolarizante
Formas ativas dos AL:
Moléculas dos AL: Todos os AL possuem características:
Hidrofílica: É um aminoderivado do Álcool Etílico ou do Ácido Acético. AL sem parte hidrófila não são adequados para injeção, mas são bons anestésicos tópicos (P. ex.: Benzocaína)
Lipofílica
A estrutura do AL se completa por uma cadeia de Hidrocarboneto intermediária contendo uma ligação de Éster ou de Amida. Bloqueadores da Histamina e os Anticolinérgicos compartilham essa estrutura básica com os AL. 
Os AL são classificados como:
Aminoésteres: São hidrolisados em solução aquosa
Aminoamidas: São relativamente resistentes à hidrólise. 
Uma porcentagem maior de uma droga ligada à Amidas é excretada inalterada na urina do que de uma droga ligada a Ésteres
AL tipo Ésteres: 
Procaína 
Tetracaína
Benzocaína
Propoxicaína
Cocaína
Diclonina
AL tipo Amida:
Lidocaína
Etidocaína
Mepivacaína
Bupivacaína
Prilocaína
Articaína
AL são compostos básicos pouco solúveis em água e instáveis na exposição ao ar, eles se combinam prontamente com ácidos para formar Sais de AL, forma em que são muito solúveis na água e comparativamente estáveis 
Os AL usados para infiltração são dispensados como sais, mais comumente o Sal Cloridrato, dissolvido em água destilada ou soro fisiológico
O pH de uma solução de AL (e o pH do tecido em que é infiltrado) influencia na sua ação no bloqueio nervoso. A acidificação do tecido diminui a eficácia do AL. Resulta numa anestesia inadequada quando os AL são infiltrados em áreas inflamadas ou infectadas.
 O pH das soluções com vasoconstritores é mais ácido, o que produz uma sensação de queimação na infiltração. 
O pH alcalino de uma solução de AL agiliza o início de sua ação, aumenta sua eficácia clínica e torna sua infiltração mais confortável, no entando a base do AL como é instável precipita nas soluções alcalinizadas, tornando essas preparações pouco adequadas para seu uso clínico.
O pH do AL tem entre 5,5 e 7 sem vasoconstritor, quando injetado no tecido a capacidade de tamponamento faz com que esse pH vá para 7,4 normal, já o vasoconstritor retarda a oxidação, aumentando o período de eficácia da droga.
O PKa do AL: É a medida da afinidade de uma molécula pelos Íons Hidrogênio, quando o pH da solução tem o mesmo valor do PKa do AL, exatamente 50% da droga existem na forma RNH+ (forma com cargas positivas, chamado cátion) e 50% na forma RN (moléculas sem carga, chamada de base)
Quanto menor o PKa mais rápido é o início de ação do AL
pH baixo: maior parte da solução na forma catiônica
pH alto: equilíbrio desvia para a forma em base livre
No tecido inflamado 99% das moléculas de AL estão na forma catiônica (RNH+) e 1% na base lipofílica (RN)
A ação sobre as membranas nervosas:
Difusão através da bainha nervosa: A forma inalterada lipossolúvel em base livre (RN) do AL é responsável por ela. 
Ligação do sítio receptor no canal iônico: se o PKa for inferior a 7,5 tem número muito grande de moléculas lipofílicas com base livre, mas a ação anestésica dessa droga é inadequada pq um número pequeno de moléculas de base intracelular se dissocia de volta para a forma catiônica, necessária para ligar-se ao sítio receptor
Os fatores que afetam a ação dos AL: 
	Fator
	Ação afetada
	Descrição
	PKa
	Início de ação
	PKa mais baixo = início de ação mais rápido, mais moléculas RN presentes para se difundirem através da bainha nervosa, deste modo, o tempo de início de ação diminui
	Solubilidade nos lipídeos
	Potência anestésica
	Aumento da solubilidade em lipídeos = aumento da potência (p. ex.: Procaína = 1; Etidocaína = 140)
	Ligação proteica
	Duração
	Aumento da ligação proteica permite que os cátions anestésicos (RNH+) se fixem de maneira mais firme às proteínas localizadas nos sítios receptores, deste modo a duração de ação aumenta
	Difusão em tecido não nervoso
	Início de ação
	Aumento da difusão = diminuição do tempo de início
	Atividade vasodilatadora
	Potência anestésica e duração
	Maior atividade vasodilatadora = aumento do fluxo sanguíneo para região = remoção rápida das moléculas de anestésico a partir do local de infiltração, deste modo, diminuem a potência anestésica e a duração da ação
Reinfiltração de AL:
Recorrência da Anestesia Profunda Imediata: Com uma reinfiltração necessária, a concentração de AL nas fibras do manto fica abaixo das fibras localizadas mais centralmente, porém, ainda contém um pouco de AL, a combinação de AL residual e uma nova dose resulta no início rápido de anestesia profunda, com menos AL administrado
Dificuldade em reobter anestesia profunda: O profissional readministra um volume de AL mas, diferentemente do primeiro não ocorre controle eficaz da dor
Taquifilaxia: Aumento da tolerância à uma droga que seja administrada repetidamente, provavelmente é ocasionada pelos seguintes fatores:
Edema
Hemorragia localizada
Formação de coágulo
Transudação
Hipernatremia
Diminuição do pH nos tecidos
Duração da anestesia: 
A recuperação do bloqueio nervoso é muito maislenta porque o AL se liga à membrana nervosa, alguns AL mais firmemente que os outros (aumento da ligação proteica) e são liberadas dos sítios receptores dos Canais de Sódio mais lentamente
Farmacologia dos AL e dos vasoconstritores
Farmacocinética dos AL
Absorção
A absorção (tempo que demora para o AL atingir de seu ponto de deposito até o nível sanguíneo máximo) pode ser via oral, via tópica e injeção (pode ser subcutânea, intramuscular ou intravenoso, pode levar a níveis sanguíneos significativamente altos, o que aumenta sua toxicidade)
O benefício de um AL deve ser sempre avaliado com relação aos riscos
Tempo para atingir o nível sanguíneo máximo:
Intravenosa: 1 min
Tópica: 5 min
Intramuscular: 5 a 10 min
Subcutânea: 30 a 90 min
Distribuição
Depois de absorvidos pela corrente sanguínea, os AL são distribuídos para todos os tecidos do corpo. 
Os órgãos que mais recebem os AL são:
Rim (22%)
Sistema gastrointestinal, baço (21%)
Músculos esqueléticos (15%)
Cérebro (14%)
Pele (6%)
Fígado (6%)
Osso (5%)
Músculo cardíaco (3%)
Outros (8%)
Meia vida da droga:
Velocidade em que o AL é removido do sangue, é o tempo necessário para uma redução de 50% do nível sanguíneo (uma meia vida é igual a redução de 50%; duas meias vidas é igual a redução de 75%; três meias vidas 87,5%; quatro meias vidas 94%; cinco 97%) 
Todos os AL atravessam facilmente a barreira hematoencefálica. Eles também atravessam a placenta e entram no Sistema Circulatório do feto em desenvolvimento
Biotransformação
É importante pois, a toxicidade geral da droga depende do equilíbrio entre a velocidade de absorção para a corrente sanguínea no local da injeção e a velocidade em que ela é removida do sangue através dos processos de absorção tecidual e biotransformação
AL tipo Éster: 
São hidrolisados no plasma pela enzima pseudocolinesterase, a velocidade em que ocorre a hidrólise varia de diferentes Ésteres
A velocidade de hidrólise possui um impacto na toxicidade potencial de um AL
As reações alérgicas que ocorrem em resposta aos AL do tipo Éster estão relacionadas ao PABA (produto metabólico principal dos AL do tipo Éster)
Forma atípica de pseudocolinesterase: 
Pessoas que apresentam a mesma, são incapazes de hidrolisar AL
Dá um prolongamento dos níveis de sanguíneos do AL e um aumento em toxicidade
AL tipo Amida:
O local primário de biotransformação é no fígado, a Prilocaína sofre metabolismo primário no fígado com algum metabolismo ocorrendo possivelmente no pulmão
Pacientes com fluxo sanguíneo hepático menor que o habitual (hipotensão, insuficiência cardíaca congestiva) ou com função hepática deficiente (cirrose) são incapazes de biotransformar os AL do tipo Amida em velocidade normal, com isso ocorre o aumento de toxicidade
Disfunção hepática ASA IV ou V ou insuficiência cardíaca ASA IV ou V representam uma contra-indicação relativa aos AL do tipo Amida
Contra-indicação absoluta: Em nenhuma circunstância essa droga deve ser administrada ao paciente, devido a possibilidade de reações potencialmente toxicas ou letais
Contra-indicação relativa: A droga em questão pode ser administrada ao paciente após cuidadosa avaliação dos riscos e benefícios potenciais, e quando não houver outra droga alternativa aceitável 
Excreção: 
Os rins são os órgãos primários para AL e metabolitos 
Uma porcentagem da dose é excretada inalterada pela urina
Ésteres: pequenas quantidades se apresentam na urina na forma inicial do composto, porque é praticamente todo biotransformado no plasma
Amidas: são encontradas na urina como o composto primário em uma maior porcentagem
Pacientes com insuficiência renal significativa podem ser incapazes de eliminar do sangue o AL original ou seus principais metabolitos, ocorrendo um aumento no potencial de toxicidade
Ações sistêmicas dos AL
SNC
Procaína, mepivacaína, lidocaína, mepivacaína e prolocaína tem propriedades anticonvulsivantes, são eficazes na suspensão temporária das crises na maioria dos pacientes epilépticos em doses de 2 a 3 mg/kg
Sinais pré-convulsivos de toxicidade do SNC: 
Fala difícil
Calafrios
Contração muscular
Tremores dos músculos da face 
Delírio generalizado
Tontura
Distúrbios visuais (incapacidade de focalizar)
Distúrbios auditivos (zumbido)
Sonolência 
Desorientação
Sintomas pré-convulsivos de toxicidade do SNC:
Dormência da língua e região perioral
Sensação de pele quente
Estágio agradável semelhante a um sonho
Analgesia:
Quando administrados por via intravenosa, eles aumentam o limiar de reação à dor e produzem um grau de analgesia
Sistema Cardiovascular
Os AL possuem ação direta no miocárdio e na vascularização periférica
Ação direta no miocárdio: À medida que aumenta o nível sanguíneo de AL diminui a despolarização miocárdica 
Os AL produzem uma depressão no miocárdio, reduzem a excitabilidade elétrica, a velocidade de condução e a força de contração
Essa ação depressora é utilizada como vantagem terapêutica no tratamento do miocárdio hiperexcitável que se manifesta com várias arritmias cardíacas, somente a lidocaína e procaína 
Ação direta na vascularização periférica: Todos os AL produzem a vasodilatação periférica por meio do relaxamento da musculatura lisa das paredes dos vasos sanguíneos, isso resulta em um aumento de fluxo sanguíneo na entrada e saída do local da deposição do AL, isso faz com que a absorção seja mais rápida e diminui a duração de ação do AL, aumento do sangramento 
Sistema Respiratório:
Em níveis inferiores à superdosagem eles possuem uma ação relaxante direta sobre o músculo liso brônquico e em níveis de superdosagem podem produzir parada respiratória resultante de depressão generalizada do SNC 
Farmacologia dos Vasoconstritores
Sua importância: 
Os vasoconstritores diminuem o fluxo sanguíneo para o local de administração
A absorção do AL para o Sistema Cardiovascular torna-se mais lenta resultando em níveis sanguíneos menores do AL
Os níveis sanguíneos do AL são reduzidos, minimizando o risco de toxicidade anestésica local
Maiores quantidades de AL permanecem no nervo e ao seu redor por períodos mais longos, aumentando a duração de ação da maioria dos AL
Diminuem o sangramento do local da administração, são uteis quando é previsto sangramento elevado, como em uma cirurgia
Mecanismo de ação:
Os receptores adrenérgicos são alfa (vasoconstrição) e beta (vasodilatação, broncodilatação e estimulação cardíaca)
Adrenalina: 
Mecanismo de ação: Atua diretamente nos receptores Alfa e Beta adrenérgicos, os efeitos Beta predominam
Ações sistêmicas:
Miocárdio: estimula os receptores Beta 1, o débito e a frequência cardíaca aumentam
Células marca-passo: estimula receptores Beta 1 e aumenta a irritabilidade das células marca-passo, levando a um aumento de disritmias
Artérias coronárias: produz a dilatação, aumentando o fluxo sanguíneo
Pressão arterial: PA sistólica aumenta e PA diastólica reduz
Hemostasia: produz hemostasia
Sistema respiratório: potente dilatador do músculo liso dos bronquíolos (crise de asma)
SNC: não é estimulante potente, apenas em dose excessiva
Metabolismo: aumenta o consumo de oxigênio em todos os tecidos, estimula a glicogenólise no fígado e nos músculos esqueléticos 
Final de ação e eliminação: é finalizada primariamente pela sua receptação pelos nervos adrenérgicos, 1% de adrenalina são excretadas de forma inalterada na urina
Efeitos colaterais e superdosagem: Superdosagem está relacionada com a estimulação do SNC
Aplicações clínicas: 
Tratamento de reações alérgicas agudas
Tratamento de broncoespasmo
Tratamento da parada cardíaca
Como um vasoconstritor para hemostasia
Como um vasoconstritor em AL para diminuir a absorção para o Sistema CV
Como um vasoconstritor em AL para aumentar a profundidade da anestesia
Para aumentar a produção da anestesia
Produção de midríase
Dose máxima recomendadas de Adrenalina para pacientes saudáveis: 
	AL
	Início de ação
	Duração de efeito
	Doses máximas
	pKa
	Meia-vida (hrs)Lidocaína (amida)
	Rápido
	moderada
	c/ VC 7mg/kg
	7,7
	1,6
	
	Articaína (amida e éster)
	Rápido
	moderada
	c/ VC 7mg/kg
	7,8
	0,5
	
	Mepivacaína (amida)
	Rápido
	moderada
	s/ ou c/ VC 6,6mg/kg
	7,9
	1,9
	
	Prilocaína (amida)
	Rápido
	moderada
	c/ ou s/ VC 8mg/kg
	7,7
	1,6
	
	Bupivacaína (amida)
	Moderado
	longa
	c/ VC 2mg/kg
	8,1
	3,5
	
	Etidocaína (amida)
	Rápido
	longa
	
	7,9
	2,6
	
	Procaína (éster)
	Lento
	curta
	
	9,1
	0,1
	
	AL
	Infiltração (min)
	Bloqueio nervoso (min)
	Tecidos Moles
	Lidocaína 2%
	5-10
	10-20
	
	Lidocaína 2% + Adrenalina
	60
	= ou > 60
	180-300
	Mepivacaína 3%
	5-10
	20-40
	120-180
	Mepivacaína 2% + Levonordefrina 1:20.000
	< ou = 60
	> ou = 60
	180-300
	Mepivacaína 2% + Adrenalina 1:100.000
	< ou = 60
	> Ou = 60
	
	Prilocaína 4%
	10-15 
	40-60
	90-120
	Prilocaína 4% + Adrenalina 1:200.000
	< ou = 60
	60-90
	180-480
	Articaína 4% + Adrenalina 1:100.000
	< ou = 60
	> ou = 60
	180-360
	Bupivacaína 0,5% + Adrenalina 1:200.000
	90-180
	90-180
	240-540
O Armamentário
Seringa, agulha e cartucho são as principais partes do armamentário
SERINGAS
Usa-se seringas dentárias aspirantes (capazes de aspirar sangue)
As seringas devem ser duráveis e capazes de suportar a esterilização repetida sem danos, se for descartável deve estar embalada em ambiente estéril; devem ser capazes de aceitar variados tipos de cartuchos e agulhas de fabricantes diferentes; devem ser econômicas, leves e fáceis de manusear com apenas uma mão; na aspiração positiva o sangue deve ser detectável facilmente através do cartucho
A seringa metálica tipo cartucho carregada lateralmente é a mais usada na odontologia, o cartucho é inserido na seringa pela lateral, a agulha é presa ao tubo da seringa pelo adaptador de agulha, essa seringa possui um dispositivo de extremidade pontiaguda em forma de ganho (chamado de arpão) preso ao pistão, que é utilizado para penetrar a grossa tampa de borracha de silicone (tampão). O anel do polegar e os apoios para os dedos dão um controle maior sobre a seringa. Vantagens: cartucho visível, aspiração com uma das mãos, autoclavável, resistente á ferrugem, duração longa com boa manutenção. Desvantagens: é mais pesada que a seringa plástica, pode ser grande demais para mãos pequenas, possibilidade de infecção com cuidado inadequado
Vantagens da seringa plástica reutilizável: é leve, proporciona melhor “sensibilidade” durante a injeção, cartucho é visível, aspiração com uma das mãos, resistente á ferrugem, duração longa com boa manutenção, custo baixo. Desvantagens: pode ser grande para mãos pequenas, possibilidade de infecção com cuidado inadequado, deterioração do plástico após várias vezes de esterilização
O teste de aspiração deve ser feito antes do depósito do anestésico local
O principal fator que influencia a capacidade de aspiração de sangue não é a seringa, e sim o calibre da agulha.
Cuidado e manuseio das seringas:
Depois de cada uso a seringa deve ser lavada, enxaguada e esterilizada
Depois de cada cinco esterilizações a seringa deve ser desmontada e lubrificar todas as juntas de rosca e a área em que o pistão faz contato com o anel do polegar
O arpão deve ser limpo com uma escova após cada uso
Pistões e arpões devem estar disponíveis para reposição
Problemas:
Vazamento durante a injeção: Quando recarregar a seringa com um segundo cartucho tem que cuidar para que a agulha penetre o centro do diafragma de borracha. Se a perfuração não for no centro pode haver um vasamento do anestésico local para a boca do paciente. 
Cartucho quebrado: Uma seringa muito desgastada pode danificar o cartucho causando sua quebra, isso também pode acontecer quando o arpão estiver torto
Desprendimento do arpão do êmbolo durante a aspiração: O arpão se solta se estiver rombudo ou se aplicar pressão excessiva durante a espiração. Se isso acontecer o arpão deve ser limpo e afiado ou substituído. O arpão tem mais chances de se desprender com o uso de uma agulha de calibre 30
Seringas que não aspirem nunca devem ser usadas na odontologia
AGULHA
As agulhas dentárias são pré-esterilizadas e descartáveis
Agulhas reutilizáveis não devem ser usadas
Anatomia de uma agulha: bisel, corpo, fixação e extremidade para penetração no cartucho; o bisel define a ponta da agulha; o corpo vai da ponta da agulha até a sua fixação e continua como a peça que penetra no cartucho; a fixação é uma peça plástica pela qual a agulha é presa à seringa; a extremidade de penetração no cartucho se estende através do adaptador da agulha e perfura o diafragma do cartucho, sua extremidade rombuda está dentro do cartucho; o calibre é o diâmetro da luz da agulha, quanto maior for o número menor é o diâmetro da luz, agulhas de calibre maior (25 e 27) tem uma precisão maior, por isso são recomendadas toda e qualquer técnica, suas vantagens são: maior precisão da injeção; menor chance da quebra da agulha; aspiração mais fácil.; há três tipos de comprimento, longas, curtas e ultracurtas (apenas no calibre 30), 
as agulhas não devem ser inseridas totalmente no tecido
Até mesmo uma pequena parte do corpo da agulha quebrada que fique visível pode ser retirada com uma pinça 
Cuidado e manejo das agulhas: nunca devem ser usadas em mais de um paciente, devem ser trocadas depois de três ou quatro perfurações no mesmo paciente, 
Problemas com as agulhas: 
Dor a inserção: uso de agulha romba pode ocasionar dor 
Quebra: Entortar a agulha deixa ela mais fraca, tendo mais chances de quebrar, as agulhas não devem ser entortadas para ser inseridas em uma profundidade de mais de 5mm; se for necessário mudar a direção da agulha deve-se retirá-la quase totalmente do tecido e então mudar a direção; as agulhas não são projetadas para penetrar ossos; as agulhas menores (30) tem mais chances de quebrar que as maiores (25 e 27)
Dor a retirada: pode ser produzida por farpas em “anzol” na ponta da agulha, ela pode ser formada quando a ponta da agulha entra em contato com o osso