AULA 4 DÉBITO CARDÍACO

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DÉBITO CARDÍACO
FISIOTERAPIA CARDIOFUNCIONAL
Débito cardíaco é o volume de sangue sendo bombeado pelo coração em um minuto. DC= FC x VS
EX: o coração bate 70 vezes por minuto e a cada batimento 70 mililitros de sangue são ejetados, o débito cardíaco é de aproximadamente 4.900 ml/minuto. 
Este valor é típico para um adulto médio em repouso
Quando o débito cardíaco aumenta em um indivíduo saudável, mas não treinado, a maior parte do aumento pode ser atribuída à elevação da freqüência cardíaca. 
Em adulto deitado é cerca de 5 litros/min. 
Em adulto andando é cerca de 7 litros/min.
Em exercícios pode chegar até 20 a 25 litros/min.
Regulação do Débito Cardíaco
1 – A eficácia do bombeamento do próprio coração.
2 – Facilidade com que o sangue pode fluir pelo corpo e voltar ao coração.
Lei do Coração
A quantidade de sangue que é bombeada pelo coração é, normalmente, determinada pela quantidade de sangue que chega ao átrio direito, trazido pelas grandes veias. 
Pressão Sanguínea
Força que o sangue exerce contra as paredes do vaso (distensão do vaso)
Importante para o movimento sanguíneo.
Pressão arterial pulsátil (PA= débito cardíaco x resistência periférica total).
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Pressão Sanguínea
O fluxo sanguíneo no interior dos vasos depende diretamente da pressão arterial: quanto maior a pressão, maior é o fluxo. 
Importante ter uma adequada pressão arterial pois, se esta for muito baixa, o fluxo será insuficiente para nutrir todos os tecidos; 
Uma pressão excessivamente elevada pode, além de sobrecarregar o coração, acelerar o processo de envelhecimento das artérias e aumentar o risco de um acidente vascular (do tipo derrame cerebral). 
Para que a pressão arterial não seja nem elevada demais nem baixa demais, existem alguns sistemas que visam controlar a pressão arterial. 
MECANISMO NEURAL 
Como o próprio nome diz, envolve a importante participação do Sistema Nervoso. 
Não é o mecanismo mais importante, porém é o mais rápido em sua ação. 
Situado no tronco cerebral - um circuito neuronal funciona a todo momento ( acordados ou dormindo, em pé ou sentados ou mesmo deitados) controla a freqüência cardíaca, força de contração do coração e tônus vascular de grande parte dos vasos. 
Tal circuito denomina-se Centro Vasomotor. 
Quanto maior a atividade do centro vasomotor, maior é a freqüência cardíaca, maior é a força de contração do coração e maior é a vasoconstrição em um grande número de vasos. 
Aumento da freqüência cardíaca e da força de contração provocam um aumento no Débito Cardíaco; 
O aumento na vasoconstrição provoca um aumento na resistência ao fluxo sanguíneo. 
Lembremos da seguinte fórmula: PRESSÃO ARTERIAL = DÉBITO CARDÍACO X RESISTÊNCIA. 
Na parede da artéria aorta e nas artérias carótidas - conjunto de células auto-excitáveis que se excitam especialmente com a distensão dessas grandes e importantes artérias.
 A cada aumento na pressão no interior dessas artérias, maior a distensão na parede das mesmas e, consequentemente, maior é a excitação dos tais receptores.
Estes receptores são denominados baroceptores (receptores de pressão). 
Esses baroceptores enviam sinais nervosos inibitórios ao Centro Vasomotor, reduzindo a atividade deste e, consequentemente, reduzindo a pressão arterial. 
Quando a pressão naquelas importantes artérias aumenta (ex.: no momento em que deitamos), os baroceptores aórticos e carotídeos se tornam mais excitados e, com isso, inibem mais intensamente o nosso Centro Vasomotor, localizado no tronco cerebral. 
Com isso a nossa pressão arterial diminui; por outro lado, quando a pressão naquelas artérias diminui (ex.: no momento em que nos levantamos), os tais baroceptores se tornam menos excitados e, com isso, inibem menos intensamente o nosso Centro Vasomotor, o que provoca um aumento na pressão arterial. 
MECANISMO RENAL 
Este é o mais importante e pode ser subdividido em 2 mecanismos: hemodinâmico e hormonal. 
Hemodinâmico: 
Um aumento na pressão arterial provoca também um aumento na pressão hidrostática nos capilares glomerulares, no néfron. 
Isto faz com que haja um aumento na filtração glomerular, o que aumenta o volume de filtrado e, consequentemente, o volume de urina.
 O aumento na diurese faz com que se reduza o volume do nosso compartimento extra-celular. 
Reduzindo tal compartimento reduz-se também o volume sanguíneo e, consequentemente, o débito cardíaco.
 Tudo isso acaba levando a uma redução da pressão arterial. 
Hormonal: 
Uma redução na pressão arterial faz com que haja como conseqüência uma redução no fluxo sanguínea renal e uma redução na filtração glomerular com conseqüente redução no volume de filtrado.
 Isso faz com que umas células renais liberem uma maior quantidade de uma substância denominada renina.
 A renina age numa proteína plasmática chamada angiotensinogênio transformando-a em angiotensina-1. A angiotensina-1 é então transformada em angiotensina-2 através da ação de algumas enzimas. 
A angiotensina-2 é um potente vasoconstritor: provoca um aumento na resistência vascular e, consequentemente, aumento na pressão arterial;
A angiotensina-2 também faz com que a glândula supra-renal libere maior quantidade de um hormônio chamado aldosterona na circulação. 
A aldosterona atua no rim fazendo com que ocorra uma maior reabsorção de sal e água. 
Isso acaba provocando um aumento no volume sanguíneo e, consequentemente, um aumento no débito cardíaco e na pressão arterial. 
Controle pressão Arterial
A. Neural
 Curto prazo da pressão
 Reflexos nervosos (ex: barorreceptor).
B. Renal
 Controle a longo prazo
 2 mecanismos: hemodinâmico = (PA, (filtração renal, (excreção de sais = diminui quantidade de sangue.
C. Hormonal
Curto e longo prazo
Ex: renina-angiotensina do rim = ( pressão, secreção renina (produção angiotensina), vaso constrição ( pressão.
Pressão aumenta durante a sístole e diminui na diástole.
A. A pressão máxima = sistólica 120 mmHg
B. A pressão mínima = diastólica 80 mmHg
C. Variam com a idade (aumento com idade)