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INFLAMAÇÃO ARACAJU - SE 2017 FACULDADE MAURÍCIO DE NASSAU Disciplina: Patologia Geral PROF. ÍTALO JOSÉ ALVES MOREIRA Inflamação - Conceito “Inflamação é a reação dos tecidos a um irritante”; “É um processo que tem início em seguida a uma agressão subletal a algum tecido”; “É a resposta vascular e celular dos tecidos vivos à agressão”; “É uma resposta vascular à injúria”. Inflamação - Conceito Inflamação ou flogose (do latim inflamare e do grego phagos, que significam pegar fogo): é uma reação dos tecidos vascularizados a um agente agressor caracterizada pela saída de líquidos e de células do sangue para o interstício. Inflamação - Conceito Resposta protetora do organismo, cujo maior objetivo é remover o agente causador da agressão e reparar o tecido lesado. Calor Rubor Dor Perda da função Tumor Inflamação – Sinais Cardinais RUBOR (vermelho devido a dilatação dos vasos); DOR (devido a compressão das terminações nervosas e devido mediadores químicos como a bradicinina); Inflamação – Sinais Cardinais CALOR (devido ao aumento do fluxo sanguíneo); TUMOR (devido ao acúmulo extravascular de fluído); PERDA DA FUNÇÃO (devido ao reparo tecidual). Fisiologia Liberação de mediadores Vasodilatação Aumento do fluxo sang. Extravasamento de fluidos Influxo celular (quimiotaxia) Elevado metabolismo celular Sintomas Calor Rubor Tumor Dor Aspectos Clínicos da Inflamação Aspectos Clínicos da Inflamação Pulmão normal Pneumonia Osteomielite Staphylococcus aureus Artrite Inflamação Causas: Infecção (vírus, bactérias); Trauma mecânico; Injúria física (extremos de temperatura ou radiação ionizante); Injúria química; Injúria imunológica; Tecido morto (alterações inflamatórias ocorrem no tecido viável adjacente a áreas necróticas). Inflamação Resposta tissular: Eliminação do estímulo; Remoção não imediata; Progresso da doença. Aguda (minutos/horas/dias) Extravasamento de fluidos e proteínas (edema); Polimorfonucleares (quimiotaxia). Inflamação Crônica ou proliferativa (semanas/meses/anos) Mononucleares, linfócitos e fibroblastos; Regeneração/reconstrução da matriz conjuntiva; Degeneração tecidual e fibrose. Inflamação Inflamação Alteração no calibre vascular; Aumento na permeabilidade vascular; Migração celular; Fagocitose. CÉLULAS ENVOLVIDAS NO PROCESSO INFLAMATÓRIO Inflamação – Células Glóbulos Brancos: São as células de defesa do nosso corpo e possuem receptores que ajudam a diferenciar os patógenos das células próprias. Inflamação – Células Glóbulos Brancos (também chamados de Leucócitos). Podem ser Classificados em: Granulócitos e Agranulócitos (não possuem grânulos no citoplasma); Circulantes e Residentes (não circulantes). Inflamação – Células As células sanguíneas leucocitárias fazem parte do sistema imunológico e os 5 principais tipos de leucócitos são: Neutrófilos, eosinófilos, basófilos, monócitos e linfócitos. Inflamação – Células Podem ser Classificados em: Granulócitos: Neutrófilos, Eosinófilos e Basófilos; Agranulócitos: Linfócitos e Monócitos. Inflamação – Células Neutrófilos (granulócito, circulante e o mais abundante dentre os glóbulos brancos – 60 a 70%): São polimorfonucleares com núcleo segmentado (2 a 5 lóbulos); vida média de 6-8 h no sangue e 1-2 dias nos tecidos. Inflamação – Células Neutrófilos: Importantes na fagocitose e digestão de agentes estranhos; Primeiros a alcançar a área da reação inflamatória; Morrem após o ataque provocando lesão tecidual devido a liberação de enzimas lisossômicas no interstício. Inflamação – Células Neutrófilos Bastonetes: Quando estamos infectados, a medula óssea aumenta rapidamente a produção de leucócitos e acaba por lançar na corrente sanguínea neutrófilos recém-produzidos. Neutrófilos segmentados (maduros). Inflamação – Células Eosinófilos (granulócito, circulante e representa 2 a 3% dos glóbulos brancos): Nome devido ser corado mais pela eosina (método de coloração histológica hematoxilina-eosina); Inflamação – Células Eosinófilos: Relacionado com a eliminação de parasitas e ao processo de alergia; Núcleo bilobulado (2 lóbulos); vida média de 8 a 12 dias no sangue. Inflamação – Células Basófilos (granulócito, circulante e possui citoplasma basofílico): Nome devido ser corado mais pela hematoxilina (método de coloração histológica hematoxilina-eosina); Inflamação – Células Basófilos: Núcleo em formato de “S”, de rim ou bilobulado; Grânulos possuem heparina e histamina; Inflamação – Células Linfócitos (agranulócito, circulante e são 20-30% dos leucócitos): Possuem formato esférico; São mononucleares (presença de apenas um núcleo); Possuem cor azul; Inflamação – Células Linfócitos (20-30% dos leucócitos ): Quando uma pessoa está estressada ou deprimida este número pode cair, enfraquecendo seu sistema imunológico. Por outro lado, quando uma pessoa está com uma infecção, o número de linfócitos cresce, indício de que o sistema imunológico está combatendo vírus ou bactérias. Inflamação – Células Monócitos (agranulócito, também conhecido como macrófago): São fagócitos que não morrem após o ataque ao invasor; Monócito Sangue (forma vascular); Macrófago Forma tecidual; Inflamação – Células Monócitos Inflamação – Células Células Dendríticas (não circulante): Presente na pele e mucosas; Capazes de fagocitar patógenos; Relacionado com a modulação da resposta adaptativa; Inflamação – Células Mastócitos (granulócito não circulante): Muito semelhantes com os basófilos; Grânulos possuem heparina e histamina; MEDIADORES QUÍMICOS DA INFLAMAÇÃO Inflamação – Mediadores Químicos São substâncias envolvidas na inflamação responsáveis basicamente pela quimiotaxia e vasodilatação: Derivados do Plasma: Bradicinina, derivados do sistema complemente; Derivados de Células: Histamina, Óxido Nítrico, Citocinas, Quimiocinas, Eicosanoides. Inflamação – Mediadores Químicos Histamina: Causa vasodilatação; Aumento da permeabilidade vascular (edema); Inflamação – Mediadores Químicos Bradicinina: Causa vasodilatação; Aumento da permeabilidade vascular (edema); Produz dor, induz a síntese e liberação de prostaglandinas. Inflamação – Mediadores Químicos TIPOS DE INFLAMAÇÃO Inflamação Aguda Agente pouco patogênico; Contato único e ligeiro com um tecido saudável; Agressão leve; Reação inflamatória de curta duração (aguda) e de pequena intensidade. Inflamação Aguda Aumento do calibre dos vasos do local agredido; Alteração dos capilares: saída de células sanguíneas e plasma para o sítio da inflamação; Migração de leucócitos e acúmulo no foco inflamatório; Inflamação Crônica Agente muito resistente e patogênico; Contatos repetidos e persistentes, mesmo em tecidos saudáveis; Agressão mais grave com reação inflamatóriade longa duração (crônica) e de maior intensidade. Inflamação Crônica Infiltração de células mononucleares: macrófagos e linfócitos; Tentativa de reparo da área lesada: formação de tecido conjuntivo e angiogênese; Destruição tecidual causada essencialmente pelas células inflamatórias; Inflamação – Resolução Resolução é o resultado do sucesso inflamatório na neutralização e eliminação do estímulo injuriante com a devida restauração do local da inflamação ao seu estado original. Envolve a remoção dos restos celulares e micróbios pelos macrófagos e a reabsorção do fluido do edema pelos linfáticos. Inflamação – Fibrose Ocorre quando há substancial destruição de tecido e quando envolve tecidos que são incapazes de regeneração. Nessa situação, o tecido conjuntivo cresce para dentro das áreas do dano ou exsudato, convertendo-se em uma massa de tecido fibroso, processo também chamado de organização. Inflamação – Progressão (Inflamação Crônica) Ocorre quando a inflamação aguda não pode ser resolvida, então há transição para resposta do tipo crônica. Isso se deve a não eliminação do estímulo injuriante ou quando ocorre alguma interferência no processo normal de cura. A pneumonia é uma inflamação aguda, assim como a gastrite. Diferentemente da úlcera péptica. ABBAS, Abul K; FAUSTO, Nelson; KUMAR, Vinay; COTRAN, Ramzi S; ASTER, Jon C; ROBBINS, Stanley L.: Robbins e Cotran: Patologia - Bases patológicas das doenças. 8. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2010. 1458 p. MONTENEGRO, Mario R.; BACCHI, Carlos E.; BRITO, Thales. Patologia Processos Gerais. 5. ed. São Paulo: Atheneu, 2010. 331 p. BRASILEIRO, Filho G.: Bogliolo: Patologia. 8. ed. Rio de Janeiro. Guanabara Koogan, 2011. 1524 p. italofarma@yahoo.com.br Bibliografia
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