Perfil lipidico

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Bioquímica clínica 
Perfil lipídico - Dislipidemias 
PROFº MS. ANA LÚCIA HANEMANN 
Bioquímica clínica 
 
São substâncias orgânicas insolúveis em água; 
 Solúveis em solventes apolares; 
Estão presentes em todos os tecidos; 
 Atuam como: 
- Hormônios ou precursores hormonais; 
 - Combustível metabólico; 
 - Componentes estruturais e funcionais das biomembranas, 
 - Isolante que permite a condução nervosa e previne a perda de calor; 
Os lipídios principais no plasma são: 
 - colesterol, ésteres de colesterol,triglicerídios, 
 - fosfolipídios e os ácidos graxos não esterificados. 
 Lipídios 
- Os lipídios sintetizados no fígado e intestino são transportados 
no plasma pelos complexos Macromoleculares - lipoproteínas. 
- São partículas que transportam lipídios apolares em seu núcleo; 
- Com quantidades variáveis de colesterol e seus ésteres, triglicerídios, 
fosfolipídios e apoproteínas, 
- São solúveis no plasma devido à natureza hidrófila da parte proteica; 
 
 
 Lipoproteínas 
- Quilomicrons – Transporte de triacilglicerol exógeno; 
 - Lipoproteínas de densidade muito baixa (VLDL) - Transporte de triacilglicerol endógeno; 
- Lipoproteínas de densidade intermediária (IDL) – Formada na transformação de VLDL; 
 - Lipoproteínas de baixa densidade (LDL) – Principal transportadora de colesterol 
 (aumento do infarto do miocárdio 
 - Lipoproteínas de alta densidade (HDL) – Atua retirando o colesterol da circulação 
 (diminuição doinfarto do miocárdio) 
 Lipoproteínas 
Bioquímica clínica 
 Tipos de Lipoproteínas 
Bioquímica clínica 
 Tipos de Lipoproteínas 
Quilomícrons: É a principal forma de transporte 
dos triglicerídios da dieta; 
VLDL: Transportam triglicerídios do fígado e 
do intestino delgado para os tecidos. 
LDL: Ricas em colesterol que são transportadas 
até as células. 
HDL: podem atuar na captação do colesterol 
Das celulas, e conduzindo-o até o fígado onde é 
catabolizado e eliminado. 
Bioquímica clínica 
 Polipeptídios que promovem e 
controlam o transporte dos lipídios no plasma e sua captação 
pelos tecidos; 
 Podem ser proteínas integrais ou livres; 
• Uma ou mais apolipoproteína estão presentes em cada lipoproteínas; 
 
Funções das apolipoproteínas: 
Cofatores enzimáticos, transporte de Lipídios, ligação com receptores 
 
São divididas em vários grupos: 
 ApoA; 
 ApoB (apoB 100 e apoB 48); 
 ApoC (apoC-I, apoC-II e apoC-III); 
 ApoE. 
Apolipoproteínas 
Funções das Apoproteínas 
CLASSIFICAÇÃO DA APORPROTEÍNAS 
Bioquímica clínica 
Lipase lipoprotéica: 
 Está ligada a superfície dos capilares extra-hepáticos; 
 Atua na hidrólise dos triglicerídios presentes nos quilomícrons e VLDL 
 Formando glicerol e ácidos graxos. 
 
Lecitina colesterol aciltransferase (LCAT): 
 Transfere um grupo acila (resíduo de ácido graxo) da lecitina 
 para o colesterol, formando o éster de colesterol. 
 No plasma, esta reação ocorre nas HDL e pode ser estimulada pela apoA-I. 
 
COLESTEROL ESTERES DE COLESTEROL 
 
 
 
Enzimas envolvidas no transporte lipídico 
LCAT 
Metabolismo dos lipídios 
Via Exógena Via Endógena 
Quilom. remanescente 
APO E, CII 
APO B-48 
APO E 
B-48 
Quilomícrons 
VLDL 
APO E, CII 
B-100 
APO E, 
B-100 
IDL 
LDL 
LDL APO B-100 
HDL 
APO E 
 A I , AII HDL 
CII 
HDL 
CII 
Bioquímica clínica Dislipidemias 
- São alterações metabólicas lipídicas decorrentes de 
distúrbios em qualquer fase do metabolismo lipídico, que 
ocasionem repercussão nos níveis das lipoproteínas. 
 
Causas secundárias: 
 - Sedentarismo, doença hepática, insuficiência renal, 
Diabetes, hipotireoidismo. 
Causas primárias: 
Deficiência genética familiar 
Tipo I 
Tipo II (II a, IIb) 
Tipo III 
Tipo IV 
Tipo V 
 
Bioquímica clínica Dislipidemias primária – Tipo I 
 
TIPO I: deficiência da lipase e/ou APO CII 
 - hipertrigliceridemia: deficiência de triglicerídeos 
 
 - Aumento: Quilomícrons, VLDL e TG 
 
 
Bioquímica clínica Dislipidemias primária – Tipo II 
 
TIPO II a: hipercolesterolemia familiar ou secundária (hipotiroidismo e 
sindrome nefrótica)– defeito no receptor LDL. 
Aumento : LDL, Colesterol 
 TIPO II B: hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia 
 Combinada Familiar – defeito no receptor LDL e aumento da VLDL 
(superprodução APO B) 
Aumento: LDL, VLDL, TG e Colesterol 
 
 
VLDL 
LDL 
TG 
Co 
 
Bioquímica clínica Dislipidemias primária – Tipo III 
 
TIPO III: Disbetalipoproteinemia – hipercolesterolemia e 
hipertrigliceridemia 
- Deficiência no receptor da APO E 
 - Familiar ou secundária (hipotiroidismo ou obesidade) 
 - Aumento: TG, Colesterol 
- Incapacidade de metabolizar a IDL 
 
 
Bioquímica clínica Dislipidemias primária – Tipo IV e TIPO V 
 
TIPO IV : Hipertrigliceridemia familiar ou secundária (obesidade, diabetes, 
alcoolismo) 
 - Aumento: VLDL, TG 
 
- Tipo V: Hipertrigliceridemia e hipercolesterolemia secundária (obesidade, 
alcoolismo, diabetes) 
 - Aumento : Quilomícrons, VLDL, LDL, TG e Colesterol 
 - Aumento da síntese de VLDL e baixa ativação da lipase 
 
 
 
No estudo das desordens lipoproteicas são empregados 
 os seguintes testes de rotina: 
 Colesterol total 
 Triglicerídios 
 Colesterol-HDL 
 Colesterol-LDL 
Risco de Castelli 
 Relação I: colesterol total/HDL 
 Relação II: LDL/HDL 
 
 
 
 
Exames laboratoriais 
Amostras 
- Colesterol : Soro 
- HDL, LDL e TG: Soro ou plasma (EDTA) 
Paciente: Permanecer em jejum durante 12-14 h 
 Suspender o álcool durante 72 h antes da prova. 
 - A última refeição antes do teste não deve conter alimentos ricos em colesterol e 
o conteúdo de gordura total não deve ultrapassar os 30%. 
 Se possível, suspender as drogas que afetam os resultados durante 24 h 
antes da prova. 
 
 
 
 
Colesterol total 
- Presentes: VLDL, LDL , HDL 
 
Hipercolesteremia: 
Aterosclerose: A deposição de lipídios é um evento precoce e o 
colesterol, presente na parede arterial, é derivado principalmente das 
lipoproteínas de baixa densidade (LDL). 
Hipocolesteremia: Má-absorção e má-nutrição 
COLESTEROL TOTAL 
- Reação de ponto final: Enzimático de Trinder; 
- Os ésteres de colesterol são hidrolisados pela colesterol esterase a colesterol livre e ácidos Graxos; 
- O colesterol livre é oxidado pela colesterol oxidase a colest-4-en -ona e peróxido de Hidrogênio; 
- Na presença de peroxidase e peróxido de hidrogênio, o fenol e a 4 aminoantipirina 
são oxidados formando a antipirilquinonimina que tem absortividade máxima em 500 nm. 
 
 
 
Triglicerídeos 
- São as formas mais importantes de armazenamento e transporte 
de ácidos graxos; 
- Constituem as principais frações dos quilomícrons, das VLDL e 
pequena parte das LDL; 
 
Hipertrigliceridemia: os níveis plasmáticos variam com 
o sexo e a idade e a dieta. Aterosclerose 
 
 
Triglicerídeos - dosagem 
 - A lipase da lipoproteína promove a hidrólise dos triglicérides liberando glicerol; 
 - Convertido, pela ação da glicerolquinase, em glicerol-3-fosfato; 
- Este é oxidado a dihidroxiacetona e peróxido de hidrogênio na presença da glicerolfosfato oxidase. 
 - Reação de acoplamento entre peróxido de hidrogênio, 4-aminoantipirina e 
4-clorofenol, catalisada pela peroxidase; Produzindo uma quinoneimina que tem máximo de 
absorbância em 505 nm. 
Cálculos 
 
Triglicerídeo (mg/dL) = Absorbância teste x 200Absorbância Padrão 
 
 
 
As lipoproteínas de alta densidade (HDL) exercem importante 
papel na concentração do colesterol nos tecidos; 
 - As HDL tem ação protetora contra a doença arterial coronária. 
Métodos para dosagem de HDL: 
• Em laboratórios comumente se utilizam métodos de 
precipitação seletiva das LDL e VLDL. 
• Após a centrifugação da amostra o colesterol ligado as 
lipoproteínas de alta densidade é determinado no 
sobrenadante . 
• A dosagem do LDL em geral é feita por método 
enzimático colorimétrico. 
Dosagem - HDL 
 
 
 
Usar soro . Precipita o não-HDL com uma solução de ácido fosfotúngstico 
(poliânions reagem com cargas positivas) e cloreto de magnésio 
(cátion divalente facilita a reação). 
• Centrifugar a 3.500 rpm por pelo menos 15 minutos para obter um 
sobrenadante límpido. 
• Pipetar o sobrenadante límpido imediatamente após a centrifugação. 
HDL - dosagem 
Laboratório – Bioquímica clínica Bioquímica clínica 
 
- Colorimetria : Utilizar com o Reagente - Colesterol Liquiform mesma técnica do colesterol total; 
- Devido a diluição 1:2 aplicada na precipitação o cálculo deve ser x por 40; 
Cálculos sobrenadante (HDL) 
 
Colesterol HDL (mg/dL) = Absorbância teste x 40 
 Absorbância Padrão 
 
 
 
As lipoproteínas de baixa densidade (LDL) são formadas, na 
circulação a partir das VLDL e da degradação dos quilomícrons. 
 - Estão diretamente associados no prognóstico de risco de aterosclerose 
coronariana 
Métodos para dosagem de LDL: 
Principio enzimático: colesterol esterase e colesterol oxidase 
Utilização da fórmula de friedewald: 
VLDL= TG 
 5 
LDL = Colesterol Total – (HDL + VLDL) 
 
Dosagem - LDL 
LDL - dosagem 
Laboratório – Bioquímica clínica Bioquímica clínica 
Colesterol LDL (mg/dL) 
Desejável <115 
Elevado: 160-189 
Muito elevado: ≥190 
Risco coronariano 
Risco = colesterol total 
 colesterol HDL 
Risco = LDL 
 HDL 
Risco Castelli I: < 4,4 
Risco Castelli I: < 2,9 
Método plasma (EDTA) 
QM: Flutuação (camada opaca com espuma) 
TG <200: plasma límpido 
TG 200 – 300 mg/dL: plasma turvo 
TG >600: plasma opaco e leitoso 
LDL: plasma alaranjado 
TG LDL LDL QM 
Perfil lipídico: resultado 
Risco coronariano 
 
Risco I: colesterol total/HDL 
Risco I: 149/63,74 
Risco I : 2,33 
 
Risco II: LDL/HDL 
Risco II: 71,23/63,74 
Risco II: 1,11 
 
Colesterol Total: 149 mg/dL 
HDL: 63, 74mg/dL 
TG: 70 mg/dL 
 
VLDL calculado: TG/5 
70/5 = 14 mg/dL 
 
Colesterol LDL calculado: 
LDL: Colesterol Total – (HDL + VLDL) 
LDL: 149 - ( 63,74 + 14) 
LDL: 149 – 77,74 
LDL: 71,26 mg/dL 
PERFIL 
LIPÍDICO 
REFERÊNCIAS 
Colesterol Total <170 mg/dL 
Colesterol LDL <115mg/dL 
Colesterol HDL >60 mg/dL 
Triglicerídeos <150 mg/dL 
Risco Castelli II < 4,4 
Risco Castelli II < 2,9