Perfil lipidico

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Maria Eduarda Alencar Santos 2 periodo - UNL 
 
Bioquímica Prática 
 
Perfil lipídico / lipidograma 
 
No laboratório analisa se sangue, líquidos cavitário, líquor, sêmen, urina 
e fezes = são amostras 
 
Conceito de perfil lipídico: 
 
© É um conjunto de exames que avaliam anormalidades nos níveis 
séricos de lipídios e lipoproteína 
 
Obs.: SÉRICO= sangue 
 
Importância dos lipídios 
1. Função energética 
2. Termogênese 
3. Transdução de sinal 
4. Hormonal 
5. Antioxidante 
6. Estrutural (membranas celulares) 
7. Proliferação e diferenciação celular 
8. Isolamento térmico 
9. Metabolismo do cálcio 
10. Coagulação sanguínea 
 
© Apoproteinas (proteína que fica em cima da célula que servem de 
comunicação e passagem interna e externa da celula, leva o colesterol 
e o triglicerídeos no sangue protegendo eles) 
© Apolipoproteína (proteínas agregadas de lipídeos) 
© Lipoproteínas (geralmente possuem mais de uma apolipoproteínas) 
© Apolipoproteína estrutural (contém a própria lipoproteína, é a estrutura 
da lipoproteína) 
© Apolipoproteínas funcionais (peptídeos que podem ser trocados de 
uma lipoproteína para outra) 
 
Lipoproteína: estrutura e função 
 
Proteínas agregadas de lipídeos no plasma, transportar lipídeos no plasma 
 
1. Apolipoproteina: proteínas agregadas de lipídeos 
Maria Eduarda Alencar Santos 2 periodo - UNL 
 
2. Lipoproteína: geralmente possuem mais de uma apolipoproteinas 
3. Apolipoproteinas estruturais: contém a própria lipoproteína, é a estrutura 
que segura a lipoproteína 
4. Apolipoproteinas funcionais: peptídeos que podem ser trocados de 
uma lipoproteína pra outra 
 
Lipídeos 
 
Vários lipídeos fazem parte das lipoproteínas 
1. Fosfolipideos 
2. Colesterol não esterifcado ( colesterol livre ) 
3. Triglicerídeos 
4. Ésteres de colesterol 
 
Classificação: 
1. Glicerídeo (glicerol + ácidos graxos, lipídeos mais simples, saturados são 
gordura animal e insaturados são gordura vegetal) 
2. Esteroides (lipídeos complexos, hormônios, colesterol, pigmentos) 
3. Cerídeos (ceras, álcool + ácidos graxos, muito impermeáveis) 
4. Fosfolipídios (glicerol + fosfato, formação da membrana plasmática) 
 
Características: 
1. Insolúvel em água 
2. Caracter ácido 
3. Estrutura química (álcool + ácido graxo, anéis benzênicos, longas 
cadeias de hidrocarbonetos com uma extremidade polar e outra 
apolar 
 
Estrutura: 
1. Lipídeos simples (moléculas compostas por C, H, O) 
2. Lipídeos complexos (moléculas compostas por C, H, O, N, P, S) 
 
Função: 
1. Fonte energética (são a segunda fonte de energia, utilizados quando 
não há carboidratos disponíveis) 
2. Isolante térmico (camada de gordura que mantém a temperatura 
corporal constante) 
3. Estrutural (principal constituinte das membranas plasmáticas e formação 
de hormônios) 
4. Absorção de nutrientes (auxiliam na absorção de vitaminas lipossolúveis) 
 
 
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Quais as lipoproteínas circulantes? 
1. Quilomicron- proteína que só aparece na circulação quando a pessoa 
se alimenta (pós prandial), maiores e menos densas, ricas em 
triglicerídeos e de origem intestinal (86> TG) 
2. VLDL – proteína de muito baixa densidade, origem hepática (56>TG 
3. IDL – marcador pra saber se o processo bioquímico entre as demais está 
acontecendo 
4. LDL – proteína de baixa densidade, adere aos vasos, rica em colesterol 
(42>EC – ésteres de colesterol) 
5. HDL (colesterol bom) – proteína de alta densidade, limpa os vasos, 
pobre em colesterol, possui mais apoproteinas ( 55> Proteína) 
 
Metabolismo de quilomicron na circulação sanguínea 
 
© Quando o QM tá no vaso ele precisa ser captado 
© 70% do colesterol é profuzido pela própria célula e outros 30% circulante 
© Produzido no intestino( QM) faz o transporte reverso do colesterol (HDL) 
– das células para o fígado – reduz os níveis circulantes de do colesterol 
© Depois disso ele é transformado em algo menor com a lipase 
lipoproteica que quebra triglicerídeos e libera ácidos graxos livres 
virando o QM remanescente (menor) que pode ser aplicado no fígado 
 
Apolipoproteinas 
1. Apo B 48 ( QM) 
2. Apo B 100 ( VLDL, IDL, LDL) 
3. Apo E (todas menos LDL) 
4. Apo C I II III (todas) 
5. Apo A I II IV ( QM HDL) 
6. Apo D ( HDL ) 
 
Perfil lipídico 
Orientação: 
1. Jejum de 12h a 14h 
2. Estado metabólico estável 
3. Dieta habitual e peso mantidos por pelo menos duas semanas 
4. Sem atividade física vigorosa nas 24 h que antecede o teste 
5. Evitar uso de bebida alcoólica nas 72h que antecede do teste 
6. Procurar realizar as dosagens seriadas no mesmo laboratório para 
minimizar o efeito da variação analítica 
 
Dosagens no sangue 
© Colesterol total, triglicerídeos, HDL – colesterol 
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Cálculos : 
© LDL – colesterol segue a fórmula de Friedewald: 
© LDL – colesterol = colesterol total – HDL – VLDL (TG/5) 
© TG <400 mg/dL 
 
© Coleta do sangue venoso sem anticoagulante, centrifugação e análise 
por reação enzimática (espectrofotometrias) 
 
Outras formas de avaliar perfil lipídico de avaliar risco cardiovascular 
© Índice de castelli I = colesterol total/ HDL 
© Índice de Castelli II = LDL/ HDL 
© Risco I = maior que 4,4 
© Risco II = maior que 2,9 
 
Dislipidemias e aterosclerose 
 
Dislipidemia é a elevação de colesterol e triglicerídeos no plasma ou soro ou a 
diminuição dos níveis de HDL que contribuem para a aterosclerose. As causas 
podem ser primárias (genéticas) ou secundárias. O diagnóstico é realizado 
pela medida das concentrações totais de colesterol, triglicerídeos e 
lipoproteínas individuais 
 
Classificação das dislipidemias segundo Friedrikson e Levy 
 
© Tipo I → +++ quilo e ++++ triglicerídeo 
© Tipo II a → +++ LDL e ++ colesterol 
© Tipo II b → ++ LDL + VLDL e ++ colesterol +triglicerídeo 
© Tipo III → + IDL e ++ colesterol ++ triglicerídeo 
© Tipo IV → ++ VLDL e ++ triglicerídeo +colesterol 
© Tipo V → +++quilo +++ triglicerídeo e +++ triglicerídeo + colesterol 
 
Outras formas de classificar as dislipidemias 
Classificação laboratoriais 
1. Hipercolesterolemia isolada 
2. Hipertrigliceridemia isolda 
3. Hiperlipidemia mista 
4. HDL-C baixo 
 
Classificação etiológica 
1. Dislipidemias primárias 
2. Dislipidemias secundárias 
 
 
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Dislipidemia primária 
Hipercolesterolemia Familiar (HF): 
© Pacientes com este tipo de alteração geralmente desenvolvem 
aterosclerose precise e morrem de infarto antes dos 35 ano. 
Aproximadamente 75% xantomas tendinoso, causados pela 
proliferação de células do SER armazenadoras de colesterol. 
© Possuem altíssimos níveis séricos de colesterol e LDL, com TG normal – 
padrão II a 
© A doença está associada à deficiência de receptores para LDL no 
fígado (receptores para apo B e apo E) o que acarreta um aumento de 
LDL circulante e a falha na inibição da síntese do colesterol endógeno 
 
Hipercolesterolemia poligênica 
© Determinada por uma grande variedade de defeitos enzimáticos e de 
apoproteinas envolvidas no transporte e metabolismo do colesterol. 
© Caracteriza-se por uma elevação menos marcante do colesterol sérico 
e eventualmente do TG – Padrão II a e II b. Fatores dietéticos e 
obesidade frequentemente são agravadores deste tipo de 
hipercolesterolemia. Estes pacientes raramente desenvolvem Xantomas 
 
Hipercolesterolemia familiar combinada 
© Há nestes casos um aumento do colesterol e dos triglicerídeos, 
associado a uma produção excessiva de Apo B e, consequentemente, 
de VLDL e LDL. 
© São vários os padrões possíveis de se encontrar (II a, II b, IV e 
eventualmente V), determinados significativamente por fatores 
secundários. 
 
Hipertrigliceridemia endógena 
© Ocorre em pacientes com elevação moderadados TG séricos, sem um 
aumento do colesterol, causada por um aumento do VLDL – Padrão IV 
– e de origem patobioquímica desconhecida. 
 
Deficiência de lipoproteína lipase/ apo CII 
© Doenças causadas pela diminuição da atividade da LPL sérica, seja por 
defeito na própria enzima ou na apoproteína C III, sua principal 
ativadora. Estes pacientes desenvolvem intensa hipertrigliceridemia, 
com aumento de QM e, eventualmente, de VLDL – Padrão I e V. O soro 
destes pacientes é altamente lipêmico, com formação em certos casos 
de uma camada leitosa sobrenadante. Tem alta correlação estatística 
com um aumento do risco de pancreatite aguda. 
 
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Hiperlipidemia remanescente 
© Associada a uma diminuição de atividade da Apo E como mediadora 
da ligação do VLDL e do QM remanescentes ao fígado. Caracteriza-se 
por um aumento no IDL, ou Padrão III de Frederikson 
 
Hiper alfa lipoproteinemia 
© Rara condição associada a um aumento da síntese do HDL, com níveis 
séricos de HDL e HDL-Colesterol aumentados, e colesterol total e TG 
normais. Estes “pacientes” estão mais protegidos contra as DAC a 
população geral. 
 
Hipolipoproteinemias 
Alfa e beta lipoproteinemia familiar : 
© Doença rara e grave onde não há síntese de Apo B. QM, VLDL e LDL 
estão ausentes. Estes pacientes desenvolvem retardo de crescimento e 
degeneração progressiva do SNC, por dificuldade d absorção de AG 
essenciais e de vitaminas lipossolúveis. 
 
Hipo-beta lipoproteinemia familiar 
© Estes pacientes possuem baixos níveis de LDL e de colesterol, são 
assintomáticos e tem menor risco de desenvolverem DAC 
 
A alfa lipoproteinemia familiar 
© Também chamada de doença de Tangier, caracterizada pela 
ausência de síntese de Apo A I ou Apo A II e consequentemente por 
baixos níveis de HDL sérico. Os níveis de colesterol total sérico estão 
diminuídos, devido a diminuição de HDL-Colesterol, e estes pacientes, 
podem ou não estar mais expostos às DAC. 
 
Dislipidemias secundarias 
1. Dislipidemias secundarias a doenças 
2. Dislipdemias a medicamentos 
3. Dislipdemias a hábitos de vida inadequados 
 
 
Aterosclerose 
Processo complexo que leva ao entupimento das artérias no qual estão 
envolvidos diversos fatores como: 
 
1. Genéticos ( receptores, proteínas de transferência etc) 
2. Inflamatórios (protaglandinas, proteínas de fase aguda) 
3. Infecciosos ( H pilory, C pneumoniae) 
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4. Imunológicos (LDL oxidada, Aa anti-colesterol) 
5. Metabólicos (dislipidemias, diabetes, etc) 
 
Regulação do colesterol intracelular 
© - colesterol livre 
© - afinidade de esterificação da ACAT com ácidos graxos saturados 
(menos afinidade) e insaturados (mais afinidade) é um fator 
determinante para o pool de col livre intracelular 
© Aumento do pool de colesterol livre 
© Inibição da expressão de receptores de LDL 
© Inibição da síntese endógena de colesterol (HMG-coA-redutase) 
© Diminuição da esterificação do colesterol (ACAT) 
 
 
Doença arterial coronariana- fatores de risco coronariano clássico 
1. Idade 
2. Dieta gordurosa 
3. Hipertensão 
4. Diabetes 
5. Obesidade 
6. Histórico familiar 
7. HDL baixo 
8. TG elevado 
9. Fumo 
10. LDL elevado