COMPORTAMENTO ALIMENTAR

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COMPORTAMENTO ALIMENTAR
COMPORTAMENTO 
ALIMENTAR
O QUE PROVOCA O COMPORTAMENTO?
POR QUE NOS COMPORTAMOS DE UMA DETERMINADA MANEIRA?
SIMPLISMENTE POR QUE QUEREMOS? LIVRE ARBÍTRIO;
CIRCUITOS NEURAIS E COMPORTAMENTO: ALTERAÇAO HORMONAL x COMPORTAMENTO
COMPORTAMENTO ALIMENTAR
2.1) Regulação a longo prazo 
 2.2) Regulação a curto prazo
 2.3) Por que comemos? Gostar e querer
 2.4) Fisiopatologia: anorexia, bulimia e obesidade
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1. Regulação a Longo Prazo:
O2
Uma interrupção no suprimento de O2 pode levar a sérias lesões encefálicas ou à morte.
Glicose
Glicose é a fonte de energia para o SN, sua privação leva a perda de consciência à morte, se não restaurado seu suprimento.
Organismo: armazena energia...
Uma motivação primária para qual somos motivados a comer é para manter reservas energéticas.
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 Balanço Energético:
 As nossas reservas energéticas são repostas durante e imediatamente após as refeições chamado de estado prandial.
Essa energia é armazenada em forma de glicogênio (fígado e músculos)e triacilgliceróis. (tec. Adiposo)
 Estado também chamado de anabolismo ou metabolismo anabólico: síntese dessas macromoléculas.
O jejum entre refeições é chamado de estado pós-absortivo 
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No estado pós-absortivo o glicogênio e triacilgliceróis são quebrados para servir de suprimento para o metabolismo celular: glicose para todas as células e ácidos graxos e corpos cetônicos para células que não neurônios. 
Estado também chamado de catabolismo ou metabolismo catabólico: quebra de macromoléculas complexas.
No nosso balanço energético a 
reposição energética = gasto energético.
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 Ingestão e Armazenamento > gasto energético aumento da gordura corporal ou adiposidade;
Ingestão e Armazenamento < gasto energético diminuição do tec. adiposo. 
Balanço Energético
Gordura Corporal
Ingestão= gasto
normal
Ingestão> gasto
obesidade
Ingestão< gasto
inanição
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Como ocorrem os mecanismos regulatórios do comportamento alimentar?
- Longo prazo: através de reserva de gordura corporal;
- Curto prazo: através do tamanho e frequência das refeições.
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Regulação hormonal e Hipotalâmica da Gordura Corporal e Ingestão do Alimento:
A regulamentação do comportamento alimentar tem longa história, sendo desvendado a importância do hipotálamo no controle de ingestão dos alimentos. 
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Como ocorre a Regulação hormonal e Hipotalâmica da Gordura Corporal e Ingestão do Alimento?
- Os neurônios situados no hipotálamo detectam uma queda nos níveis de hormônios liberado pelos adipócitos. Essas células estão situados no hipotálamo periventricular.
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Regulação hormonal e Hipotalâmica da Gordura Corporal e Ingestão do Alimento:
Hipóteses
 
Hipótese Lipostática de Gordon Kennedy (1953): sugere a existência de uma comunicação entre o tecido adiposo e o encéfalo, ou seja, uma conexão na quantidade de gordura no sangue e a regulação do comportamento alimentar. 
A partir daí suspeitou-se imediatamente da existência de um sinal hormonal no sangue, hipótese essa, confirmada por Douglas Coleman
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 Douglas Coleman e colaboradores (1960): confirmam a hipótese lipostática através de experiências com camundongos geneticamente obesos.
Essa experiencia consistia na hipótese da existência de que uma proteína codificada pelo gene ob, fosse o hormônio encarregado de dizer ao encéfalo que as quantidades de gordura no sangue estão normais .
Parabiose: camundongo normal unido geneticamente ao 
camundongo obeso ob/ob, reverte a obesidade e o distúrbio alimentar,
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A busca pela proteína codificada pelo gene ob, foi identificada e chamada de leptina.
Essa proteína leptina é liberada pelos adipócitos (células armazenadora de gordura), que regulam a ingestão de alimentos, atuando diretamente no hipotálamo diminuindo o apetite e aumentando o gasto energético;
Deficiência de leptina estimula o apetite e o comportamento alimentar, suprime o gasto energético.
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O Hipotálamo e a Ingestão de Alimentos:
Através de pesquisas realizadas em 1940, obteve-se uma descoberta-chave: pequenas lesões em ambos os lados do hipotálamo do rato podem levar a enormes efeitos sobre o comportamento alimentar ;
Lesões bilaterais do Hipotálamo lateral causaram anorexia, ou seja o apetite por alimentos tornou-se reduzido.
Lesões bilaterais do Hipotálamo ventromedial causaram aumento da ingestão alimentar, e animal tornou-se obeso. 
O hipotálamo é vulnerável às influências ambientais, podendo predispor ao desenvolvimento de patologias metabólicas. 
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 Patologias metabólicas – 
 mecanismos fisiológicos dos tecidos (déficits de nutrientes ou saturação) determinam as respostas comportamentais, com sentimentos de prazer ou ansiedade, produzindo exageros alimentares. 
Região lateral do Hipotálamo – lesões nessa área tornam os animais inadequadamente saciáveis: “centro da fome”
Região medial do Hipotálamo – lesões nessa região tornam os animais inadequadamente insaciáveis “centro da saciedade”
Hipotálamo + S. límbico = influência no comportamento alimentar. 
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Leptina e o Hipotálamo: embora ainda incompleta, surgi uma teoria de como o hipotálamo participa da homeostase da gordura corporal:
Após alimentação há um aumento de moléculas de leptina na corrente sanguínea, que é liberada pelos adipócitos. 
Essa liberação de leptina, ativa os receptores no núcleo arqueado do Hipotálamo, que contém neurotransmissores (substâncias químicas produzidas pelos neurônios, atua como sinalizador): 
 - a-MSH (hormônio estimulador de melanócitos) e;
 - CART (peptídeo de transcrição regulada por anfetamina e cocaína) 
ambos considerados anoréticos porque participam da regulação do balanço energético, atuando no encéfalo no sentido de diminuir o apetite e aumentam o metabolismo.
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Leptina e o Hipotálamo:
Quando os níveis de leptina estão reduzidos: 
além de desativar as respostas mediadas por neurônios a-MSH e CART, uma queda dessa leptina estimula outro tipo de neurônio no núcleo arqueado do hipotálamo : 
NPY (neuropeptideos Y) e;
AgRP 
 
ambos peptídeos orexigênicos que estimulam o comportamento alimentar e a diminuição do metabolismo. 
 
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PEPTÍDEOS ANORÉTICOS
(inibem ocomport. alimentar)
Localização
a – MSH (a –horm. estimulador demelanócitos)
N. Arqueado
CART (peptídeo de transcrição regulada p/ anfetamina e cocaína)
N. Arqueado
PEPTÍDEOS OREXÍGÊNICOS
(estimulam ocomport. alimentar)
Localização
NPY (Neuropeptídeo Y)
N. Arqueado
ArGP(peptídeo relacionado ao gene cutia)
N. Arqueado
MCH (H. concentrador de melanina)
Hipotálamo Lateral
Orexina(produção elevada no jejum)
Hipotálamo Lateral
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Criança obesa por deficiência na produção de leptina
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2. Regulação a Curto Prazo:
A ingestão de alimentos pode ser influenciada por variáveis externas e internas como:
 Fatores emocionais;
 Momento ao longo do dia;
 Disponibilidade e palatabilidade da comida;
 Ameaças do ambiente.
 A motivação para comer depende de quanto tempo faz da última refeição e de quanto comemos;
 A motivação para continuar comendo depende de quanto e de que tipo de comida foi ingerido.
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2. Regulação a Curto Prazo:
Apetite, Ingestão, Digestão e Saciedade
Reações do organismo ao Alimento:
a. Fase cefálica: O SNC recebe estímulos sensoriais (visuais, olfativos, auditivos + memória de experiências passadas) antes da ingestão de alimento: as divisões parassimpática SNV são ativadas, causando a salivação e secreção
de suco gástrico.
b. Fase gástrica: respostas mais intensas ao comer, mastigar, engolir e encher o estômago com alimento (deglutição e preenchimento do estômago com alimento).
c. Fase de substrato: estômago vai enchendo, os alimentos são digeridos, os nutrientes começam a ser absorvidos e chegam à corrente sanguínea.
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Distensão gástrica 
O estiramento das paredes do estômago é um sinal poderoso de saciedade. A parede do estômago é inervada por axônios mecanossenssoriais (mistura de axônios sensoriais e motores), que ascendem para encéfalo através do nervo vago. Esses axônios sensitivos vagais inibem o comportamento alimentar.
Obesos parecem possuir estômago com capacidade 75% maior que pessoas com peso normal. O esvaziamento gástrico nos 30min iniciais parece ser mais rápido em obesos.
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 CCK (colecistocinina) esta presente em algumas células que revestem o intestino, sendo liberada em resposta à estimulação de alguns alimentos (ex: lipídeos). È o peptídeo da saciedade –ação exercida também pelos axônios sensoriais vagais; atuando sinergicamente com a distensão gástrica, sinalizando a saciedade, e inibindo o comportamento alimentar.
Glicose: É importante para o metabolismo anabólico (glicose para o fígado, músculo esquelético e tecido adiposo, para armazenamento), também para o metabolismo catabólico, com liberação da glicose para sua captação por outras células do organismo e sua utilização como combustível. 
 O transporte para dentro dos neurônios para outras células do corpo requer insulina.
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Insulina: hormônio de importância vital, liderado pelo pâncreas, que ajuda a glicose a entrar nas células do corpo. Há liberação máxima quando o alimento é absorvido pelo intestino, e os níveis de glicose no sangue aumentam, ocorre principalmente durante a fase de substrato. Esse aumento da insulina, juntamente com o aumento da glicemia, é um sinal de saciedade: vai fazer com que voce pare de comer. 
A hipoglicemia ou a redução na utilização de glicose pelo neurônio induz aumento na ingestão de alimento. No hipotálamo existiriam neurônios sensíveis à glicose/insulina.
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Esses sinais são integrados dentro do cérebro: regulam a ingestão de alimento, o gasto energético, o estado neuroendócrino, incluindo a reprodução e o crescimento.
Cada indivíduo tem um ponto de referência para a massa adiposa; quando aumentada ajustes homeostáticos são desencadeados, provocando um aumento no gasto energético. 
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3. Por que comemos? Gostar e querer
 Em termos psicológicos: comemos porque gostamos de comida.
 Aspecto hedônico da motivação: é gostoso; extraímos prazer do sabor, do aroma, da visão e da textura do alimento, assim como do próprio ato de comer. Mas também comemos porque estamos famintos e queremos o alimento. Essa motivação pode ser a redução de uma compulsão – satisfaçao de uma ânsia. 
O gostar e o querer são mediados por diferentes circuitos no encéfalo????
Experimentos sugerem que recompensas naturais (alimento, água, sexo) reforçam determinados comportamentos).
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3. Por que comemos? Gostar e querer
 Se um animal consome um alimento saboroso, isto leva à liberação de dopamina no encéfalo, causando uma sensação de prazer, o que o leva a buscar novamente este alimento para obter a mesma sensação, 
 animais destituídos de dopamina comportam-se como se gostassem de comida, mas não a quisessem, o animal aparentemente não tem motivação para procurar o alimento mesmo que o aprecie, quando disponível 
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3. Por que comemos? Gostar e querer
 
 Então: A estimulação de axônios dopaminérgicos no hipotálamo lateral (ratos normais) parece produzir uma compulsão por alimento, mesmo sem aumentar o efeito hedônico desse alimento.
 As pesquisas mais recentes, enfocam o papel da dopamina como compulsão associada a dependência química (drogas, alcool, chocolate).
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Serotonina, Alimento e Humor
 Humor e alimento estão interligados, e o elo é a serotonina. A serotonina é liberada a partir de um aminoácido chamado triptofano, presente na dieta, principalmente carboidratos.
O aumento de triptofano no sangue, e de serotonina no encefalo, é uma provavel explicação para os efeitos da melhoria do humor
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Serotonina, Alimento e Humor
 Anormalidades na regulação da serotonina encefálica podem contribuir para distúrbios alimentares.
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4. Fisiopatologias: anorexia, bulimia e obesidade
 Anorexia nervosa: manutenção voluntária do peso corporal em nível anormalmente baixo.
caracterizada por uma imagem distorcida do próprio corpo e um medo mórbido de engordar, o que leva à recusa de manter um peso minimamente normal.
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 Anorexia nervosa .
 O início é marcado por uma restrição dietética progressiva com a eliminação de alimentos considerados "engordantes", como os carboidratos. 
Fatores que contribuem para a desordem:
Aspectos: genéticos/ fisiológicos
 psicológicos/ familiares
 sociais/ ambientais
 Sinais e sintomas:
Medo intenso de engordar/ fobia ao alimento
Perda do senso critico em relação ao seu esquema corpóreo/ alteração da imagem corporal
Dificuldade em comer em locais públicos
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 Anorexia nervosa .
 
Tipo restritivo 
- Dieta
- Jejum 
- Exercício físico
 compulsivo
Tipo purgativo
- episódios de compulsão alimentar 
- vômitos auto-induzidos, 
- abuso de laxativos, diuréticos e inibidores do apetite.
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 Anorexia nervosa
Outros Comportamentos:
- Interesse especial pelo valor nutritivo dos alimentos;
- Busca por melhora nutricional de familiares;
- Preocupação excessiva com o corpo (confundido com vaidade – horas frente ao espelho);
- Isolamento social (dificuldade para namoros e vida sexual);
- Incapacidade em ganhar o peso esperado para o crescimento, ficando aquém de 85% do 
 previsto – IMC  17.5 Kg / m2 .
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Anorexia nervosa
Complicações:
- Desnutrição/ Caquexia ( menor tecido adiposo e massa muscular, fraqueza, fadiga)
- D. Cardiovasculares ( FC, PA, bradicardia, arritmia) 
- D. Gastro-intestinais (  motilidade intestinal, dor abdominal, constipação)
- Metabólicas e endócrinas (hipoglicemia, hipotermia, osteoporose,  metabolismo basal),
- Hormonais (infertilidade, atraso na maturação sexual)
- Dermatológicas (pele/cabelo secos, alopecia)
- Hematológicas (anemia, leucopenia) 
- Neurológicas (depressão, atrofias irreversíveis...). 
Hipotermia, 
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4. Fisiopatologias: anorexia, bulimia e obesidade
Bulimia nervosa: compulsão periódica para ingesta de grande quantidade alimentar, em período limitado de tempo, em geral em segredo.
Bous – boi + Limos – fome
 bulimia = fome de boi
Definição:
 *Toxicomania que se traduz por uma espécie de delinquência alimentar.
	*Distúrbio grave da alimentação, sendo também considerada como faceta trágica da depressão psíquica. 
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4. Fisiopatologias: anorexia, bulimia e obesidade
Bulimia nervosa: caracterizada por sucessivos episódios de voracidade alimentar, frequentemente acompanhados por vômitos forçados, compensatórios.
Geralmente, acompanhados por depressão, um grave transtorno de humor, podendo estar relacionado a baixos níveis de serotonina no encéfalo.
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Bulimia nervosa: 
Prevalência:
Sexo feminino - 90%
Classe sócio – económica mais atingida:
Média – alta / Alta
Idade mais atingida: 18 – 40 anos
 Modalidades com maior incidência:
 moda, dança e atletismo. 
Fatores que contribuem para a desordem:
Presença de problemas afetivos, 
 transtornos ansiosos, 
 abuso e dependência
de drogas.
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Fatores determinantes:
Fatores psicológicos
Fatores físicos
Fatores académicos 
Fatores sociais
Fatores genéticos
Pressões sociais sobrevalorizam a magreza
Uso de comida visa o controle de peso
Reduzem a auto-estima 
e o auto-controle
Crises de angústia
 e emocional
Anorexia
Bulimia
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Características:
 
Grandes oscilações de peso
Exageradas restrições alimentares 
(comportamentos paradoxais)
Provocam o vómito; usam laxantes, diuréticos e anorexígenicos
Sinais de autopunição, flagelação, (sentimentos de intensa vergonha e culpa)
Medo em não controlar os ataques de 
 fome
 Sinais e sintomas:
Irritações graves do esófago – acidez gástrica
Fadiga; Fraqueza muscular 
Irregularidade menstrual; amenorréia
Rompimento de vasos
Sinal de “Russel”
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Sinais e sintomas Psicológicos:
Emotividade e depressão 
Alterações de humor
Obsessão por dietas/ comida
Auto-criticismo severo; necessidade 
 de aprovação dos outros
Auto-estima determinada pelo peso
Medo de não conseguir parar de comer voluntariamente
Sentimento de auto-censura após o episódio bulímico
 Isolamento social
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Obesidade: peso excessivo, resultado de aumento no balanço energético+, que vai se acumulando ao longo do tempo. 
Aumento no número de crianças e adultos obesos: 
mudanças no ambiente, em particular no suprimento de alimentos, hoje, ilimitado; 
alimento altamente palatável/ rico em calorias 
estilo de vida - baixos níveis de atvidade física.
A obesidade representa uma interação complexa de fatores ambientais, herança genética e comportamento que podem influenciar a resposta de um individuo à dieta e à atividade física.
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Obesidade: 
A obesidade em crianças e adolescentes afeta entre 10-25% da população em países desenvolvidos.
 Aparentemente, a redução no gasto energético é o principal fator contribuindo para a elevação no número de obesos.
Os fatores ambientais, em especial, comportamentos ligados à dieta e atividade física, têm participação importante na obesidade.
Estudos epidemiológicos indicam que o tamanho ao nascimento pode influenciar o ganho de peso no pós natal, a distribuição de gordura e um maior risco de desenvolver obesidade, na vida adulta.
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Obesidade: 
Fatores de risco para a obesidade: 
(interação)
sedentarismo 
hábitos alimentares 
controle da ingestão de alimento. 
Crianças mais velhas podem ser mais influenciadas por fatores ambientais que por sinais biológicos inatos geradores da saciedade.
 Alimentação fora do ambiente doméstico: 
tende a ser mais rica em calorias ( + gordura/ menos fibra) que a comida preparada em casa;
refeição servida em porções maiores. 
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Obesidade: 
Outras causas da obesidade, ou excesso de peso: hipertiroidismo, síndrome de Cushing, depressão, esgotamento ou problemas neurológicos que levem a mudanças de vida; medicamentos (efeitos secundários).
Consequências à curto e médio prazo:
alterações ortopédicas,
distúrbios respiratórios (apneia do sono, asma);
diabetes tipo 2,
hipertensão arterial,
dislipidemias,
perturbações na puberdade ou menarca.
distúrbios psico-sociais (redução da auto-estima/auto-imagem, isolamento, depressão e sedentarismo),
esteatose hepática não alcoólica, hiperandrogenismo e ginecomastia
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 Determinação da Obesidade
Excesso de peso: até 20% acima do normal
Obesidade: maior que 20% do normal
Peso normal: peso corpóreo associado a menores taxas de morbidade e mortalidade (comparando altura/peso/idade/sexo) 
 IMC - RESULTADOS:
 Abaixo de 19 – Abaixo do Peso
 19 – 25 = Peso Saudável (Peso Normal)
 26 – 30 = Sobrepeso
 31 – 39 = Obeso
 Acima de 40 = Obesidade Mórbida
Exemplo: 
Homem - 1,77m de altura / 85Kg IMC = ? e quantos kg deve reduzir para ficar com peso saudável ?
IMC = 27,1 IMC = 25 (Peso Normal) 
Peso ideal = 78,25Kg (redução de 6,75 kg). 
 OBS.: Multiplicar o quadrado da altura pelo IMC desejável.