Discussão de caso clínico lesões aórticas

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PROPEDÊUTICA MÉDICA
2016 – 1º semestre
LESÔES AÓRTICAS
Caso clínico 1:
Paciente masculino, 68 anos, procurou ambulatório do HSE referindo apresentar há 4 meses dispnéia aos grandes e médios esforços, acompanhada de precordialgia em aperto, com irradiação para o ombro esquerdo. Relata ainda alívio da dispnéia e da dor precordial com repouso. Nega dispnéia de decúbito ou DPN. 
Sabe ser hipertenso há aproximadamente 20 anos, fazendo uso regular de tiazídico 25 mg/dia e também refere ter colesterol alto. Nega tabagismo, etilismo social. Nega Diabetes Mellitus . 
Exame CV: Ictus de VE no 5º EICE a 2 cm para fora da LHCE, propulsivo. Frêmito sistólico em base. RCR, 3 tempos. B4. A2 hipofonética, com desdobramento paradoxal da segunda bulha. SS +++++/6+ em foco aórtico com irradiação para carótidas. Ausência de TJP. Pulsos periféricos com amplitude diminuída.
PA = 150 x 92 mm Hg. PR = 88 bpm. FR = 20 irpm
ECG: sinais de HVE. Alterações de repolarização em D1, aVL e precordiais esquerdas. 
Qual o diagnóstico deste paciente? Qual(is) a(s) etiologia(s) mais provável?
Estenose aórtica (sopro sistólico) que consiste na redução do orifício da valva aórtica e em alterações da via de saída do VE por malformação congênita, moléstia reumática ou degeneração senil com deposição de cálcio. Etiologia reumática ou esclerótica (esclerose da vávula – hipertensão há 20 anos).
Qual a fisiopatologia da angina pectoris neste paciente? E da dispnéia?
A angina ocorre por 2 motivos: primeiro, aumento da massa miocárdica pela hipertrofia e a demanda de oxigênio que está diminuída (a irrigação das coronárias ocorre na diástole, como o paciente deve vencer a resistência de uma valva estenótica, o período de diástole de VE é menor, diminuindo o fluxo para coronárias causando a angina); e segundo, pela compressão dos vasos coronarianos pelo miocárdio hipertrofiado. 
A dispneia resulta principalmente da elevação da pressão capilar pulmonar e causada pelo aumento das pressões diastólicas de VE, secundário a redução na complacência de VE.
Como você espera encontrar o pulso carotídeo deste paciente? Explique sua fisiopatologia.
Parvus-Tardus, devido a não abertura dos folhetos aórticos, o sangue encontra resistência e perde sua pressão e velocidades normais.
Qual a história natural deste paciente com sintomas de dispnéia de esforço? E da angina pectoris? 
A morte dos pacientes com estenose aórtica grave ocorre mais comumente na sétima ou oitava década de vida, com base em dados obtidos a necropsia de pacientes antes que o tratamento cirúrgico estivesse amplamente disponível, o período médio até a morte após o inicio dos diversos sintomas foi assim definido: angina do peito – 3 anos, síncope – 3 anos, dispneia – 2 anos e ICC – 1 ano e meio a 2 anos (Harrison, 16ªed).
Que outro sintoma deveria ser pesquisado na anamnese neste caso? Qual seria a história natural neste caso?
Se já havia feito troca de valva aórtica. Desta maneira a historia natural da doença seria uma sobrevida de até cinco anos de vida, depois seria feita uma nova troca ou ele iria a óbito.
Caso clínico 2:
Paciente masculino, 57 anos, hipertenso com tratamento irregular, refere que há 1 ano vem notando cansaço para esforços como jogar futebol ou subir escadas. Concomitantemente notou também palpitação ocasional e percepção de batimento no pescoço principalmente noturno, ao deitar. Nega DPN ou ortopnéia. Nega dislipidemia ou diabetes mellitus. Tabagista de 1 maço cigarro/dia durante 30 anos, porém parou há 5 anos. 
Exame CV: Batimento de fúrcula esternal. Ictus de VE no 6º EICE a 3 cm da LHCE, não propulsivo. Frêmito diastólico na BPEE. RCR, 3 tempos. B3. Desdobramento fisiológico da segunda bulha. SD ++++/6+ em foco aórtico acessório com irradiação para BPEE. SS ++/6+ em base com irradiação para carótida. Ausência de TJP. Pulsos periféricos em martelo d’água.
PA = 180 x 50 mm Hg. PR = 92 bpm. FR = 16 irpm
Qual o diagnóstico deste paciente? Qual(is) a(s) etiologia(s) mais provável?
Insuficiência aórtica (sopro diastólico), ou seja, incapacidade de fechamento das semilunares aórticas, permitindo o refluxo de certa quantidade de sangue para o VE durante a diástole. Etiologia pode ser reumática, sífilis, dilatação da aorta, aneurisma dissecante da aorta, endocardite infecciosa e síndrome de Marflan (doença que desestrutura o tecido conjuntivo).
Como você explicaria a soprologia encontrada neste paciente? Você esperaria encontrar outros sopros além dos descritos? 
O sopro clássico foi descrito (diastólico) e o sistólico pode ser devido a uma estenose aórtica associada, podendo ser devido também a um hiperfluxo. Poderiam ser encontrados outros sopros como de Austin-Flint (foco mitral), que seria o ruflar mesodiastólico grave e suave provavelmente produzido pelo deslocamento diastólico da cúspide anterior da valva mitral pelo fluxo da insuficiência aórtica, mas que não parece estar associado a qualquer obstrução mitral hemodinamicamente significativa; sopro sistólico ejetivo (pseudoestenose aórtica) que sugere grande volume sistólico para orifício valvar aórtico.
Como você explica o pulso em martelo d’água? 
Devido a insuficiência aórtica, após a sístole há um aumento no pulso e uma caída rápida pois na há gradiente de sustentação e o sangue retorna sua pressão para o VE, então o pulso cai abruptamente.
Que tipo de sobrecarga se impõe ao VE neste caso? Justifique com dados do exame físico.
Sobrecarga de volume. Ictus de VE no 6º EICE a 3 cm da LHCE, não propulsivo. Frêmito diastólico na BPEE. RCR, 3 tempos. B3.
PARA ESTUDAR E RESPONDER:
Qual(is) a(s) etiologia(s) da estenose aórtica? E da insuficiência aórtica?
	Estenose aórtica
	Insuficiência aórtica
	Congênita
	Reumática
	Reumática
	Endocardite infecciosa
	Calcificação degenerativa senil
	Sífilis
	Esclerótica
	Arteriosclerose
	
	Doença primária da raiz da aorta
	
	Síndrome de Marflan
	
	Dilatação idiopática da aorta
Quais os sintomas clássicos da tríade da estenose aórtica? Porque os sintomas da estenose aórtica surgem tardiamente? 
Dispneia, sincope, angina pectoris. A obstrução do fluxo de saída de VE produz um gradiente de pressão sistólica entre o VE e a aorta. Quando uma obstrução intensa é produzida experimentalmente, o VE responde com dilatação e redução do volume sistólico. Entretanto, alguns pacientes a obstrução pode ser presente ao nascimento ou aumentar gradualmente ao longo de muitos anos, sendo o debito cardíaco mantido pela presença de hipertrofia de VE, processo que serve inicialmente como mecanismo adaptativo para reduzir o stress sistólico do miocárdio a níveis normais, assim os sintomas da estenose aórtica surgem tardiamente.
Descreva o exame do precórdio de um paciente portador de estenose aórtica.
Ao exame físico, encontra-se um pulso radial de pequena amplitude, ictus cordis intenso, pouco deslocado para baixo e para a esquerda (hipertrofia VE), frêmito sistólico geralmente palpável na base do coração, na incisura supra esternal e ao longo das carótidas; sopro sistólico de ejeção, rude, localizado no foco aórtico com irradiação para cima, em direção à face lateral direita do pescoço. Na estenose podemos ouvir um clique sistólico que antecede o sopro e pode ocorrer desdobramento invertido da B2 em casos graves.
Qual o principal mecanismo compensatório da insuficiência aórtica crônica? Por falta deste mecanismo o quadro de insuficiência aórtica aguda é bastante grave. Como ele se caracteriza?
Dilatação do VE. Ocorre quando a dilatação desta cavidade ultrapassa determinados valores, a partir dos quais a contração ventricular não é mais beneficiada pelo aumento do volume diastólico final. 
Cite pelo menos quatro sinais periféricos da insuficiência aórtica?
PA divergente, dança das carótidas, pulso de quincke e pulso em martelo d`água.