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01/06/2015
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Terapia do CHOQUE
Terapêutica Veterinária
Prof. Msc. Roberto Rômulo
Conceito 
• Grave insuficiência da perfusão capilar, incapaz de 
manter a função normal das células
• Sobrevêm alterações funcionais que se somam e, 
quando não corrigidas, conduzem à irreversibilidade
Tipos de choque 
• Choque hipovolêmico – redução aguda da 
volemia
• Choque cardiogênico – incapacidade do 
coração em manter o débito cardíaco
• Choque vasculogênico (neurogênico 
/anafilático / séptico) – aumento da 
capacitância vascular
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Causas do choque hipovolêmico
Choque hipovolêmico
• Perda de sangue (ex. hemorragias, úlceras 
gástricas)
• Perda de plasma (ex. queimaduras, peritonites 
e obstrução intestinal)
• Perda de água e eletrólitos (ex. desidratação, 
vômitos, diarréia, diurese)
Causas do choque cardiogênico
• Aquelas que interferem no fluxo 
cardíaco e no retorno venoso efetivo –
tamponamento cardíaco / expansão 
pulmonar / hérnia diafragmática / 
hemotórax
• Aquelas que interferem com o 
esvaziamento ventricular – ruptura 
cordas tendíneas / drogas depressoras 
do miocárdio / arritmias
Causas do choque vasculogênico
No choque neurogênico - paralisia vasomotora pelo bloqueio do 
SN simpático devido a:
 Traumatismo (medula oblonga e toraco-lombar)
 Drogas depressivas ou hipotensoras
No choque anafilático – falência circulatória periférica pela 
liberação de histamina, serotonina e bradicidina (reação de 
antígeno-anticorpo)
 Ex. picada de insetos, penicilina, transfusão
No choque séptico – vasodilatação reflexa e coagulação 
intravascular disseminada (CID), devido a ação de toxinas de 
agentes biológicos (bactérias, vírus , fungos e ricketsias)
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Fisiopatologia 
A diminuição do volume circulante é fator comum a 
todos os tipos de choque (hipovolemia relativa ou 
absoluta)
Ocorre vasoconstrição periférica além de absorção de 
água nos rins (resposta ao ADH)
↓O2 celular → metabolismo anaeróbico → produzindo 
energia e ác. lático → ↓pH (acidose metabólica)
Comumente o choque evolui para falência de múltiplos 
órgãos (ex. cérebro, coração, intestino, fígado, baço, 
rins, e pulmão
Coagulação intravascular disseminada - CID
o Na fase inicial (hipercoagulabilidade) – há a liberação 
de tromboplasmina e serotonina pelas plaquetas; 
também pela ação de catecolaminas, enzimas dos 
lisossomos e acidose
o Na fase final ocorre hipocoagulabilidade. Parece 
refletir perda de fatores de coagulação
Sinais clínicos do choque
• Respiração → no inicio superficial e rápida / depois 
deprimida
• TPC → prolongado
• Coloração mucosas → isquêmica na fase inicial 
(estímulo adrenérgico) / cianótica em avançada 
(estagnação e sequestro de sangue) / pode estar 
congesta no choque séptico
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Sinais clínicos do choque
• Temperatura → hipotermia (vasoconstrição
periférica e ↓prod. Energia); hipertermia (fase 
hiperdinâmica da sepse); eqüinos – suor frio
• Pulso → filiforme nos grandes vasos (ausente nos 
superficiais)
• Veias → colabadas (choque hipovolêmico e 
vasculogênico / distendidads (no cardiogênico)
Sinais clínicos do choque
• Ausculta cardíaca → taquicardia na fase inicial / 
bradicardia e ↓intensidade na acidose
• Desidratação - ↓elasticidade / língua seca e 
enrugada
• Débito urinário → oligúria ou anúria
• Comportamento sensorial: excitação → estupor → 
depressão → coma
Avaliação laboratorial
• Hematócrito
• Proteína plasmática
• Glicemia → no inicio elevada e depois baixa
• Alanina-aminotransferase → aumento contínuo indica 
lesão hepática
• Ionograma (hiponatremia e hipercalemia)
• Relação lactato/piruvato
• Gasometria → pCO2 (elevada); pHCO3(baixa); pO2 
(baixa); pH (ácido)
• Creatinina/uréia → acima de 7mg% → prognóstico 
desfavorável
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Tratamento do choque 
1) Ventilação adequada
2) Estabilizar volemia (Ringer lactado, até definir 
a solução)
Ht<28% e PT<5g/dl → sangue total 
Ht<28% e PT>5g/dl → papa de hemácias
Ht>50% e PT>5g/dl → solução hidroeletrolítica
Ht>50% e PT<5g/dl → plasma ou expansor
SOLUÇÕES CÃO GATO
cristalóides 90ml/Kg/h* 55-60ml/Kg/h*
colóides
dextran 20ml/Kg/d 20ml/Kg/d
hetastarch 10-20mg/Kg/d 10-15mg/Kg/d
hipertônica 4ml/Kg/5min** 4ml/Kg/5min**
* Monitorar até obter o efeito desejado (não ultrapassá-lo)
** Sol. hipertônica → utilizar duas partes de sol fisiológica 0,9% e 
uma parte de sol hipertônica 20% → Ex.: cão 15Kg = 15 X 4 = 60, 
portanto, 40 ml de sol 0,9% e 20ml de sol 20%.
Tratamento do choque 
3) Tratar a acidose 
Acidose respiratória – ventilação + oxigênio
Acidose metabólica –
Expansão da volemia (Ringer lactato)
bicarbonato de Na
Gato 1-2mEq/Kg (250ml); cavalo 1-2mEq/kg (3000); cão 2-
4mEq/Kg (250-1000); e bovino 2-4mEq/Kg (3000) – em salina 
ou glicose 5%
Ampolas 8,4% - bicarbonato de Na - 1ml : 1mEq
Gasometria:
NaHCO(mEq) = biopeso(Kg) X 0,3 X déficit de base
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Tratamento do choque
4) Glicocorticóide e outros
• controverso / preferir após a fluidoterapia
• Hidrocortisona (Solu-cortef®) 50mg/Kg
• Succinato sódico de metilprednisolona (Solu-
medrol®) 15-30mg/Kg
Outros – flunixin meglumine 0,5-1mg/Kg 
(Banamine®); difenidramina 2mg/Kg (Sol. Injet. 
Difenidramina®); Alopurinol; DMSO.
Tratamento do choque
5) Antibacterianos
• Prioritário no c. séptico e profilático nos demais
• Amplo espectro - ampicilina; amoxicilina(+ác. 
Clavulônico); cefalosporinas; metronidazol(assoc.com 
anteriores); aminoglicosídeos - gentamicina (após 
estabilizar volemia)
Tratamento do choque
6) Fármacos vasoativos
Adrenalina (anafilaxia)
Dopamina – 5-10µg/Kg/min (choque cardiogênico
ou séptico)
7) Proteger sistema GI– alimentação enteral; 
citoprotetores (sucralfato); antagonista H2 
(cimetidina, ranitidina)
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Sinais de estabilização do choque
• Normalização do pulso periférico
• Estabilização do ritmo cardíaco
• Retorno do débito urinário
• Regularização da respiração
• Melhora do TPC e coloração das mucosas
• Temperatura normal
• Animal alerta