Sistema Digestório - Fisiologia - PBL

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MÓDULO IV – TUTORIA 05
01 – Descrever digestão, absorção e excreção:
DIGESTÃO DOS CARBOIDRATOS:
• Principais fontes:
- Sacarose: dissacarídeo formado por 1 molécula de glicose + 1 frutose.
- Lactose: dissacarídeo formado por 1 molécula de glicose + 1 de galactose.
- Maltose: dissacarídeo formado pela hidrólise de amido por duas moléculas de glicose
- Amido: polissacarídeo formado por várias moléculas de glicose.
OBS: Apesar de ser carboidrato, a celulose não é alimento. Seres humanos não secretam enzima para sua hidrolise. 
1 – NA BOCA E NO ESTOMAGO:
• O alimento mastigado é misturado na enzima ptialina, que hidrolisa o amido no dissacarídeo maltose.
• Mas como o alimento fica pouco tempo na boca, apenas 5% do amido ingerido sofre hidrolise na deglutição.
• A digestão prossegue no estomago durante 1h, sendo hidrolisados cerca de 30 a 40% do amido.
2 – NO INTESTINO DELGADO:
• Assim como a saliva, a secreção pancreática contém grandes quantidades de amilase.
• No duodeno, praticamente todos os amidos são digeridos pela amilase pancreática e convertidos em maltose.
3 – EPITÉLIO INTESTINAL:
• Os enterócitos do intestino delgado contêm as 4 enzimas digestivas de carboidratos
• Essas enzimas são: lactase, sacarase, maltase e alfa dextrinase.
• Essas enzimas ficam nas membranas da borda-em-escova das microvilosidades dos enterócitos.
• Os dissacarídeos são digeridos quando entram em contato com essas membranas (Ex: Lac galac. + glic).
• Os produtos finais da digestão dos carboidratos são todos monossacarídeos q são absorvidos para o sangue porta.
DIGESTÃO DAS PROTEÍNAS 
• Proteínas: longas cadeias de AAS reunidos entre si por ligações peptídicas. 
• Elas precisam ser hidrolisadas para serem absorvidas. As proteases são as enzimas responsáveis por isso.
• Os produtos finais da digestão de proteínas são aminoácidos livres, que são absorvidos por células epiteliais.
1 – NO ESTÔMAGO (FASE GÁSTRICA):
• O suco gástrico contém HCl em pH abaixo de 3, que serve para matar microrganismos e para desnaturar proteínas.
• A desnaturação torna as proteínas mais susceptíveis à hidrolise por proteases (pepsina).
IPC: A pepsina digere o colágeno para que as enzimas digestivas possam penetrar nas carnes e digerir proteínas.
• A pepsina apenas INICIA a digestão protéica, sendo responsável por 10 a 20% da digestão de proteínas.
2 – DUODENO/JEJUNO (FASE PANCREÁTICA):
• A maior parte da digestão de proteínas ocorre na parte superior do intestino delgado (duodeno e jejuno).
• Essa digestão ocorre sob a influencia das proteases da secreção pancreática.
• As proteínas deixam o estomago na forma de proteoses, peptonas e grandes polipeptídeos.
• Ao penetrarem no intestino delgado esses produtos parciais da digestão são atacados pelas enzimas digestivas do pâncreas: tripsina, quimotripsina, carboxipolipeptidase e pró-elastase.
• Poucas proteínas são digerida a AA pelos sucos pancreáticos. A maior parte fica na forma de di e tripeptídios
3 – ENTERÓCITOS DO INTESTINO DELGADO. 
• A digestão final das proteínas na luz intestinal é efetuada pelos ENTERÓCITOS.
• Essas células possuem borda em escova, que consiste em centenas de microvilosidades. 
• Na membrana que reveste essas microvilosidades encontram-se MÚLTIPLAS PEPTIDASES. 
• Essas enzimas desdobram os polipeptídios remanescentes em tripeptídios e dipeptídios e alguns em aminoácidos.
• Aminoácidos, dipeptídios e tripeptídios são transportados através da membrana para o interior da célula epitelial.
• No citoplasma do enterócito, várias outras peptidases digerem os di e tripeptídios até o estágio final de AAS;
• Esses aminoácidos passam através do lado oposto do enterócito para o sangue. 
DIGESTÃO DAS GORDURAS
• A ↓ solubilidade em água faz com que os substratos não fiquem facilmente acessíveis às enzimas digestivas.
• É preciso surfactante e solubilização c/ detergentes para aumentar a área de entre as fases aquosas e lipídica.
• Gorduras + comuns: TAGS molécula composta de 1 glicerol e 3 ácidos graxos. 
• Na dieta comum, também existem pequenas quantidades de fosfolipídios, colesterol e ésteres de colesterol. 
1 – ESTOMAGO E INTESTINO. 
• A digestão é iniciada no estômago, pequena quantidade de triacilgliceróis é digerida pela LIPASE gástrica e lingual.
• O grau de digestão é inferior a 10%.
• Praticamente toda a digestão das gorduras ocorre no intestino delgado da seguinte maneira:
a) EMULSIFICAÇÃO. 
• 1ª ETAPA desdobramento dos glóbulos de gordura em partículas menores, para que enzimas digestivas possam atuar sobre as superfícies dos glóbulos. (emulsificação da gordura)
• A EMULSIFICAÇÃO da gordura é efetuada sob a influência da BILE (sais biliares e fosfolipídio lecitina)
• A Bile torna os glóbulos de gordura fragmentáveis por agitação no intestino delgado. 
• Essa função detergente dos sais biliares é importante pois as LIPASES são compostos HIDROSSOLÚVEIS só capazes de atacar os glóbulos de gordura em suas superfícies. 
b) DIGESTÃO DOS TAGS PELA LIPASE PANCREÁTICA. 
• A enzima mais importante para a digestão dos TAGS é a LIPASE PANCREÁTICA presente no suco pancreático.
• Além disso, enterócitos do intestino delgado contêm poucas quantidades de lipase (lipase entérica).
c) PRODUTOS FINAIS. A maior parte dos TAGS é desdobrada em AGS livres e 2 monoglicerídios, pequenas porções permanecem no estado de diglicerídeos.
d) FORMAÇÃO DE MICELAS. IPC
• A hidrólise dos triglicerídeos é um processo reversível; 
• Assim, o acúmulo de monoglicerídios e AGS livres na vizinhança de gorduras em processo de digestão bloqueia a digestão subsequente. 
• Desta forma, os sais biliares desempenham papel importante na remoção dos monoglicerídios e ácidos graxos livres da vizinhança dos glóbulos de gordura em digestão. Esse processo ocorre da seguinte maneira:
- Os sais biliares formam micelas (pequenos glóbulos esféricos constituídos por sais biliares). 
- Os núcleos de sais biliares agregam-se para formar um pequeno glóbulo de gordura no meio da micela. 
- Essa agregação faz com que os grupos polares se projetem para fora, cobrindo a superfície da micela. 
- Como esses grupos são polares, permitem que todo o glóbulo da micela se dissolva na água dos líquidos digestivos.
- Durante a digestão dos TAGS, os monoglicerídios e AGS dissolvem-se na porção gordurosa central das micelas.
- Isso reduz as concentrações desses produtos finais da digestão na vizinhança dos glóbulos de gordura em digestão. 
- Dessa maneira, o processo digestivo pode prosseguir inalterado.
• As micelas também atuam como transporte de monoglicerídios e os AGS até as células epiteliais intestinais
• Na borda em escova, os monoglicerídios e ácidos graxos livres são absorvidos, como será discutido adiante. 
• Ao liberar essas substâncias na borda em escova, os sais biliares retornam ao quimo para serem repetidamente usados nesse processo de transporte.
2 –ÉSTERES DE COLESTEROL E FOSFOLIPÍDIOS. 
• A maior parte do colesterol encontra-se sob forma de ésteres de colesterol (colesterol + 1 molec. de ácido graxo).
• Os fosfolipídios também contêm cadeias de ácidos graxos no interior de suas moléculas. 
• Ésteres de colesterol e fosfolipídios são hidrolisados por lipases da secreção pancreática, liberando os a. graxos.
• Enzima hidrolase dos ésteres de colesterol, hidrolisa o éster de colesterol, e fosfotipase A2 hidrolisa o fosfolipídio.
• No transporte do colesterol livre e restante das molec. de fosfolipídios digeridas, as micelas de sais biliares também desempenham papel de transporte.
3 – TRANSPORTE E ABSORÇÃO
• A medida que as gorduras são digeridas, formando MONOGLICERÍDIOS e ÁCIDOS GRAXOS livres, estes dissolvem-se na porção lipídica central das micelas de ácidos biliares.
• Devido à sua alta carga na porção externa, elas são solúveis no quimo.
• Ácidos graxos livres, colesterol e 2-monoacilgliceróis são os principais produtos da degradação dos lipídeos. 
• Estes, juntamente com os sais biliares, formam as micelas mistas - agregados em formade disco de lipídeos que coalescem com os seus grupos hidrofóbicos para o lado de dentro e seus grupos hidrofílicos para o lado de fora do agregado. 
• As micelas mistas são, por isso, solúveis no meio aquoso do lúmen intestinal (Figura 15.5). 
• Essas partículas se aproximam do principal local de absorção de lipídeos, a membrana com borda em escova dos enterócitos (células mucosas). 
• Essa membrana é separada dos conteúdos líquidos do lúmen intestinal por uma camada aquosa estacionária, que se mistura pouco com o fluido total. 
• A superfície hidrofílica das micelas facilita o transporte dos lipídeos hidrofóbicos através da camada aquosa estacionária da membrana com borda em escova, onde eles são absorvidos.
OBS: Ácidos graxos com cadeia curta e média não necessitam da participação de micelas mistas para absorção pela mucosa intestinal. 
Absorção prejudicada de lipídeos Uma má absorção de lipídeos, que resulta em aumento de lipídeos (incluindo as vitaminas lipossolúveis A, D, E e K e ácidos graxas essenciais) nas fezes (isto é, esteatorréia), pode ser causada por distúrbios na digestão e/ou na absorção de lipídeos (Figura 15.7). 
Secreção de lipídeos a partir dos enterócitos
• Os triacilgliceróis e os ésteres de colesterol sintetizados são muito hidrofóbicos. 
• É então necessário que eles sejam embalados por uma fina camada composta de fosfolipídeos, colesterol não-esterificado e um único tipo de molécula protéica (apolipoproteína B-48, veja a pág. 226). 
• Essa camada estabiliza a partícula e permite sua interação com o meio aquoso. 
• As pequenas partículas são chamadas quilomicrons.
• Os quilomicra são liberados dos enterócitos para os vasos linfáticos. 
• Eles seguem pelo sistema linfático até a veia subclávia esquerda, onde entram para o sangue. 
02 – Descrever o controle das fases de secreção (cefálica, gástrica e entérica):
Fase cefálica: está relacionada como o estimulo visual, olfativo e paladar. O fato de se olhar e sentir o cheiro do alimento já induz a salivação e a liberação do conteúdo gástrico. Portanto, antes do alimento chegar ao estomago, já ocorrerá a liberação do acido gástrico. 
 
Fase Gástrica: a presença do alimento distendendo as paredes do estomago também estimula a secreção gástrica. O estiramento gera um reflexo local que estimula as células parietais (HCL), células G (gastrina), e células enterocromaticas (histamina). A presença de peptídeos e aa no lumen estimula as células G a liberar gastrina. 
 
Fase intestinal: ocorre no duodeno, a presença de proteínas nessa porção do intestino vai induzir a liberação de gastrina pelas células G. Essa gastrina cai na corrente circulatória e vai estimular mais células parietais a liberarem seu conteúdo. No duodeno o estimulo é proveniente do parassimpático, sendo feito por uma via eferente que leva as células G e parietais a liberarem seu conteúdo estimulando assim a secreção gástrica. Os aa e peptídeos quando caem no sangue vão ao estomago, estimulam as células G a liberarem gastrina e assim vai ocorrendo o ciclo.
Fase cefálica: 20% (depois de uma refeição) 
Fase gástrica: 70% 
Fase intestinal: 15%
Fase Cefálica: impulsos vagais são os principais estímulos. Representa 25% da secreção do suco pancreático em resposta à uma refeição. 
Fase gástrica: 10% do suco pancreático são excretados durante essa fase 
Fase intestinal: 65% são secretados. 
Outras substancias reguladoras: somatostatina e glucagon liberadas pelas células da ilhota, inibem secreção tanto das células acinares quanto ductais.
03 – Descrever sobre o controle hormonal da digestão:
1 – GASTRINA: 
• hormônio produzido por células endócrinas da parede do estômago, 
• que participa da digestão induzindo as glândulas estomacais a secretar as e o ácido clorídrico. 
• A secreção desse hormônio é induzida pela presença de alimento no estômago.
• Além disso, esse hormônio causa aumento da atividade motora da musculatura do estômago.
2 – SECRETINA: 
• A secretina é um hormônio produzido pelo duodeno
• Ao chegar ao duodeno, o bolo alimentar está coberto de suco gástrico (ácido clorídrico e enzimas) vindo do estômago (conhecido como quimo) e com um PH próximo a 2.
• É liberado para estimular a secreção de água e bicarbonato no pâncreas  para neutralizar o ácido gástrico, processo essencial para a digestão das gorduras. 
• A secretina inibe, também, a secreção de gastrina pelas células gástricas do estômago. 
3 – COLECISTOCININA (CKK)
• Hormônio secretado pelas células endócrinas da mucosa do duodeno e jejuno em reação ao conteúdo de proteína e gordura na dieta.
• Atua em resposta da ingestão alimentar contribuindo para a sensação de saciedade.
• Estimula a vesícula biliar a contrair para liberar a bile e estimular o pâncreas para liberar o suco pancreático.
• provoca fechamento do piloro,evitando assim, o retorno do conteúdo intestinal para o estômago.
04 – Discorrer sobre a ação do SNE e os mecanismos da motilidade intestinal e do esvaziamento gástrico:
SISTEMA NERVOSO ENTERICO
Localizado, inteiramente, na parede intestinal, começando no esôfago e se estendendo até o anus, além de estar presente no pâncreas e na vesícula biliar;
Quase 100 milhões de neurônios, quase mesma quantidade existente na medula espinhal;
Importante no controle dos movimentos e da secreção gastrointestinal;
Formado por dois plexos: 
(1) o plexo externo, disposto entre as camadas musculares longitudinal e circular, denominado plexo mioentérico ou plexo de Auerbache 
(2) plexo interno, denominado plexo suhmucoso ou plexo de Meissner, localizado na submucosa.
PLEXO MIOENTÉRICO: controla quase todos os movimentos gastrointestinais.
PLEXO SUBMUCOSO: contro a secreção gastrointestinal e o fluxo sanguíneo local.
Observe, na Figura 62-4, que as fibras extrínsecas simpáticas e parassimpáticas se conectam com o plexo mioentérico e com o submucoso. Embora o sistema nervoso entérico possa funcionar, independentemente, desses nervos extrínsecos, a estimulação pelos sistemas paras-simpático e simpático pode intensificar muito ou inibir as funções gastrointestinais.
Também mostradas na Figura 62-4 são as terminações nervosas sensoriais que se originam no epitélio gastrointestinal ou na parede intestinal e enviam fibras aferentes para os dois plexos do sistema entérico, bem como para (1) os gânglios pré-vertebrais do sistema nervoso simpático, (2) a medula espinhal e (3) o tronco cerebral pelos nervos vagos. Esses nervos sensoriais podem provocar reflexos locais na própria parede intestinal e, ainda, outros reflexos que são transmitidos ao intestino pelos gânglios pré-vertebrais e das regiões basais do cérebro.
MOTILIDADE
Refere-se aos movimentos que misturam e circulam os conteúdos gastrintestinais e impulsionam-nos ao longo do trato. Os conteúdos gastrintestinais geralmente são impulsionados na direção anterógrada (para adiante), isto é, da boca para o ânus (movimento peristáltico). No entanto, também ocorre a propulsão retrógrada (de volta); o vômito é um exemplo notável. 
Tipos Funcionais de Movimentos no Trato Gastrointestinal
Dois tipos de movimentos: 
(1) movimentos propulsivos: fazem com que o alimento percorra o trato com velocidade apropriada para que ocorram a digestão e a absorção.
 (2) movimentos de mistura: mantêm os conteúdos intestinais bem misturados todo o tempo.
Movimentos Propulsivos – Peristaltismo 
Um anel contrátil, ao redor do intestino, surge em um ponto e se move para adiante; isto é análogo a se colocar os dedos ao redor de um tubo fino distendido, apertar o tubo e escorregar os dedos para diante. Qualquer material à frente do anel contrátil é movido para diante. 
O peristaltismo é propriedade inerente a muitos tubos de músculo liso sincicial; a estimulação em qualquer ponto do intestino pode fazer com que um anel contrátil surja na musculatura circular, e esse anel, então, percorre o intestino. (Peristaltismo também ocorre nos duetos biliares, nos duetos glandulares, nos ureteres e em muitos tubosde músculos lisos do corpo.)
O estímulo usual do peristaltismo intestinal é a distensão do trato gastrointestinal. Isto é, se grande quantidade de alimento se acumula em qualquer ponto do intestino, a distensão da parede estimula o sistema nervoso entérico a provocar a contração da parede 2 a 3 centímetros atrás desse ponto, o que faz surgir um anel contrátil que inicia o movimento peristáltico. Outros estímulos que podem deflagrar o peristaltismo incluem a irritação química ou física do revestimento epitelial do intestino. Além disso, intensos sinais nervosos parassimpáticos para o intestino provocarão forte peristaltismo.
Função do Plexo Mioentérico no Peristaltismo. O peristaltismo é apenas fraco ou não ocorre nas regiões do trato gastrointestinal em que exista ausência congênita do plexo mioentérico. Também, fica bastante deprimido ou completamente bloqueado, em todo o intestino, quando a pessoa é tratada com atropina para bloquear a ação dos terminais nervosos colinérgicos do plexo mioentérico. Portanto, o peristaltismo efetivorequer o plexo mioentérico ativo.
Movimento Direcional das Ondas Peristálticas para o Anus. Teoricamente, o peristaltismo pode ocorrer em ambas as direções a partir do ponto estimulado, mas, normalmente, cessa rapidamente (na direção da boca) e se mantém por distância considerável na direção do ânus. A causa exata dessa transmissão direcional do peristaltismo não é conhecida, embora seja provável que resulte, essencialmente, do fato de que o próprio plexo mioentérico seja “polarizado” na direção anal, o que pode ser explicado pelo que se segue.
Reflexo Peristáltico e a "Lei do Intestino". Quando um segmento do trato intestinal é excitado pela distensão e, assim, inicia o peristaltismo, o anel contrátil que causa o peristaltismo, normalmente começa no lado oral do segmento distendido e move-se para diante, para o segmento distendido, empurrando o conteúdo intestinal na direção anal por 5 a 10 centímetros antes de cessar. Ao mesmo tempo, o intestino às vezes relaxa vários centímetros adiante, na direção do ânus, o que é chamado de “relaxamento receptivo”, permitindo que o alimento seja impulsionado, mais facilmente, na direção anal do que na direção oral.
Esse padrão complexo não ocorre na ausência do plexo mioentérico. Portanto, o padrão é denominado reflexo mioentéricoou reflexo peristáltico.O reflexo peristáltico e a direção anal do movimento do peristaltismo constituem a chamada “lei do intestino”.
Movimentos de Mistura
Os movimentos de mistura diferem nas várias partes do trato alimentar. Em algumas áreas, as próprias contrações peristálticas causam a maior parte da mistura, o que é, especialmente, verdadeiro quando a progressão dos conteúdos intestinais é bloqueada por esfíncter, de maneira que a onda peristáltica pode, então, apenas agitar os conteúdos intestinais, em vez de impulsioná-los para frente. Em outros momentos, contrações constritivas intermitentes locais ocorrem em regiões separadas por poucos centímetros da parede intestinal. Essas constrições, geralmente, duram apenas de 5 a 30 segundos; então, novas constrições ocorrem em outros pontos no intestino, “triturando” e “separando” os conteúdos aqui e ali. Os movimentos peristálticos e constritivos são modificados, em diferentes partes do trato gastrointestinal, para propulsão e misturas adequadas.
ESVAZIAMENTO GASTRICO
O EG é um processo fisiológico de controle complexo e aprimorado, adaptado às condições digestivas e absortivas do indivíduo, e que tem por finalidade a transferência do conteúdo alimentar do estômago para o duodeno. Primordialmente, ele depende da função motora coordenada do estômago, do piloro e do duodeno. Os mecanismos envolvidos ainda não estão bem definidos, principalmente em virtude da ausência de técnicas que permitam a avaliação simultânea de todos os eventos participantes do processo.
O estômago está longe de ser apenas um reservatório de alimentos. Após uma refeição, ele expande-se de acordo com a quantidade de alimentos ingerida, mistura, tritura e separa as partículas menores que serão esvaziadas no duodeno a uma velocidade compatível com a capacidade de digestão do pâncreas e absorção do intestino e, também, de acordo com o estado físico e emocional do indivíduo. Do ponto de vista funcional, ele é dividido em segmento proximal, que abrange o fundo e o terço proximal do corpo gástrico, e segmento distal, que compreende o restante do corpo gástrico e o antro. Essa divisão se adapta melhor à atividade eletromecânica e muscular do órgão, mas também pode ser estendida em menor grau à atividade secretora.
O segmento proximal tem como função principal o armazenamento de quantidades variáveis de alimentos. Isso é possível graças a fenômenos de relaxamento receptivo e adaptativo, que permitem ao estômago receber grandes quantidades de alimentos, sem aumento significativo da pressão intragástrica. Ele também participa do processo de esvaziamento gástrico por responder pelo controle do gradiente de pressão entre o estômago e o duodeno.
O segmento distal apresenta uma atividade cíclica e é responsável pela trituração e pelo esvaziamento do alimento no duodeno. Movimentos peristálticos, que se iniciam nas células musculares lisas da porção superior do corpo gástrico, na grande curvatura, realizam propulsão, fragmentação e retropulsão repetidas vezes, reduzindo o tamanho das partículas de alimento a dimensões suficientes para ultrapassar o piloro.
Atualmente, está bem estabelecido que após uma refeição os nutrientes distribuem-se entre a região proximal e a região distal do estômago. Inicialmente em maior proporção na região proximal e, à medida que o esvaziamento progride, na região distal.
As características do EG para líquidos e sólidos são diferentes. Os alimentos sólidos são esvaziados de forma linear. Após uma fase quiescente inicial, em que não ocorre esvaziamento, os alimentos são triturados, alteram sua viscosidade e são redistribuídos do estômago proximal para o distal. Os alimentos líquidos deixam o estômago em jatos, devido ao movimento coordenado das contrações antro-piloro-duodenais. Nessas contrações, o líquido é varrido através do piloro em direção ao duodeno. O esvaziamento de líquidos ocorre de forma exponencial e depende da diferença de pressão entre o estômago e o duodeno. Como a magnitude dessa diferença varia com a pressão intragástrica, que é determinada pelo tônus do estômago proximal, considera-se essa região a principal responsável pelo esvaziamento de líquidos.
O controle do EG é exercido por uma complexa integração do sistema nervoso central, inervação intrínseca e extrínseca e peptídeos que agem como hormônios ou neurotransmissores. A inervação intrínseca é constituída pelo plexo mioentérico e apresenta um conteúdo de neurotransmissores e hormônios muito diversificados. A inervação extrínseca é representada pelo vago e pelo plexo celíaco e é evidente sua maior importância no controle da motilidade gástrica.
A via aferente extrínseca é constituída de fibras vagais e esplâncnicas que recebem estímulos de receptores químicos e mecânicos existentes na mucosa gástrica. A via eferente é composta por fibras colinérgicas, adrenérgicas e não-adrenérgicas e não-colinérgicas. Toda a atividade excitatória motora gástrica é uma resposta à estimulação de fibras colinérgicas. Já a atividade inibitória é uma resposta à estimulação de fibras adrenérgicas e de fibras não-adrenérgicas e não-colinérgicas. Há evidências de que o óxido nítrico tenha participação na mediação da atividade inibitória das fibras não-adrenérgicas e não-colinérgicas.
O processo de EG inicia-se com a chegada do alimento ao estômago. A distensão do órgão ativa mecanorreceptores presentes na mucosa e musculatura gástricas que, por mecanismo vagal não-adrenérgico e não-colinérgico, produz relaxamento da porção proximal do estômago. As contrações do estômago distal são controladas por sinais elétricos gerados no marca-passo situado na grande curvatura. A continuidade do processo dependeda atividade muscular que passa a receber influências neuronais e hormonais de quimiorreceptores localizados no intestino delgado que, sensíveis aos constituintes da refeição, passam a controlar a taxa de esvaziamento, de acordo com a substância liberada.
São vários os peptídeos intestinais que têm ação sobre a atividade motora gástrica nos períodos digestivo e interdigestivo. A colecistocinina, a motilina, o peptídeo intestinal vasoativo, a substância P, entre outros, não têm um papel bem estabelecido no processo fisiológico do EG.
A velocidade de EG também é influenciada pelas características químicas e físicas da refeição, como pH, volume, temperatura e osmolaridade.
O EG tem sido objeto de muitas pesquisas clínicas e experimentais. É necessário ressaltar que muitos desses mecanismos são estudados de forma isolada e não de forma integrada como ocorre fisiologicamente. A ausência de um método que contemple de forma conjunta todos os aspectos que compõem o fenômeno do EG tem imposto limitações a uma compreensão mais adequada do processo. A variedade de técnicas existentes reflete, de certa forma, essa dificuldade.
05 – Discorrer sobre a ação do sistema digestório no equilíbrio ácido- básico:
As células da parede do estômago segregam ácido clorídrico. Este ácido é suficientemente forte para causar uma ligeira sensação de queimadura se for colocado sobre a pele, mas o estômago está protegido pelo muco segregado pelas outras células. O ácido clorídrico tem duas funções importantes: atua diretamente nos alimentos, essencialmente nas proteínas, iniciando o processo de degradação denominado hidrólise e facilitando o trabalho de uma enzima importante – a pepsina. Quando não existe ácido clorídrico suficiente, a pepsina fica inativa o que resulta numa má digestão. 
O pH normal do estômago situa-se entre 1,5 e 2,5 (muito ácido). É neutralizado, em certa medida, pelos alimentos absorvidos. Mas o estômago consegue, durante uma refeição, reacidificar-se para terminar o processo da digestão. Durante este tempo, os alimentos que ingerimos foram reduzidos a uma massa semilíquida chamada quimo cujo pH, bem menos ácido, se situa entre 3,5 e 5, pronta a passar para o intestino delgado.  
A digestão prossegue no intestino delgado por ação das enzimas segregadas pelo pâncreas, pela vesícula biliar e pela parede intestinal. Mas existe aqui uma diferença fundamental. Enquanto a etapa inicial da digestão no estômago requer um meio fortemente ácido, as etapas ulteriores exigem um ambiente alcalino. É por esta razão que 90% da absorção total dos alimentos é feita no intestino delgado e que o seu tecido absorvente é extremamente sensível. Esta mudança importante e rápida para pH alcalino produz-se no pâncreas, que segrega as quantidades necessárias de bicarbonato. Na verdade, numa base diária, o pâncreas poderia produzir o equivalente a 6 comprimidos de Alka-Seltzer. A digestão é portanto um processo complexo e delicado, que envolve mecanismos de reação entre o estômago e o pâncreas para manter níveis ácido-base ideais. A utilização excessiva de qualquer medicamento que altere este equilíbrio é potencialmente nociva. 
Os alimentos acidificantes ou alcalinizantes 
A alimentação fornece íons de hidrogénio (ácidos) e bicarbonatos (base). O sangue é mais ou menos ácido consoante a predominância ou não dos íons de hidrogénio. Um excesso de acidez no sangue pode aumentar o risco de osteoporose, de diabetes, de aterosclerose, de hipertensão ou de determinados cancros. 
Na fase final da produção de energia, o conteúdo mineral dos alimentos não é oxidado. Deixa portanto um resíduo alcalino, ácido ou neutro conforme a mistura de minerais patente nos alimentos. O enxofre, o fósforo e o ferro formam iões ácidos no organismo. Encontramos estes minerais principalmente nas proteínas como a carne, o peixe, os ovos, as aves, os cereais ou os frutos secos. Por conseguinte, estes alimentos são acidificantes. O potássio, o cálcio, o magnésio e o sódio formam no corpo reações alcalinas. Encontramo-los principalmente nas frutas e nos legumes que denominamos alimentos alcalinizantes ou geradores de bases. 
Tudo isto é uma questão de equilíbrio. Assim, por exemplo, o leite é rico em proteínas, enxofre e fósforo; por conseguinte poderia pensar-se que se trata de um alimento que forma ácidos. No entanto, possui suficiente cálcio para se tornar equilibrado e ser um alimento praticamente neutro. O metabolismo e a digestão de cada um de nós desempenham também um papel determinante no facto de um alimento deixar um resíduo alcalino ou ácido. Por exemplo, certos alimentos (como o limão ou o tomate) que contêm ácidos orgânicos geralmente não deixam resíduos ácidos. Mas, em determinados indivíduos, estes alimentos podem ser metabolizados de forma incompleta, tornando-se alimentos acidificantes. É frequentemente o caso quando os níveis de ácidos gástricos são baixos ou quando a actividade da tiróide é perturbada. 
 A secreção de ácido gástrico é um processo contínuo e complexo, em que múltiplos fatores centrais e periféricos contribuem para uma meta comum: a secreção de H+ pelas células parietais. Os fatores neuronais (acetilcolinaACh), parácrinos (histamina) e endócrinos (gastrina) regulam a secreção de ácido.
 Nas células parietais, o AMP cíclico e as vias dependentes de Ca2+ ativam a H+, K+ e –ATPase (a bomba de prótons), que efetua a troca de íons hidrogênio e potássio através da membrana celular parietal. Essa bomba gera o maior gradiente iônico conhecido nos vertebrados, com um pH intracelular de cerca de 7,3 e um pH intracanalicular de cerca de 0,8.
 A liberação de ACh das fibras vagais pós-ganglionares estimula diretamente a secreção de ácido gástrico através dos receptores M3 muscarínicos na membrana basolateral das células parietais.
 A histamina atua como mediador parácrino, difundindo-se de seu local de liberação para as células parietais vizinhas, onde ativa os receptores H2. O papel decisivo da histamina na secreção do ácido gástrico é notavelmente demonstrado pela eficácia dos antagonistas dos receptores H2 na regulação dessa secreção.
 A gastrina, que é produzida pelas células G do antro, é o indutor mais potente da secreção de ácido. A gastrina estimula a secreção ácida indiretamente ao induzir a liberação de histamina pelas células ECL; um efeito direto sobre as células parietais também desempenha um papel menos importante. 
 A somatostatina (SST), que é produzida pelas células D do antro, inibe a secreção de ácido gástrico. A acidificação do pH luminal gástrico para < 3 estimula a liberação de SST que, por sua vez, suprime a liberação de gastrina em uma alça de retroalimentação negativa.
06 – Caracterizar os mecanismos da diarreia e do vômito:
DIARREIA:
Diarréia significa mudança no hábito intestinal do indivíduo, que implica em aumento do peso das fezes, da quantidade da parte líqüida e da freqüência de evacuações. Geralmente, mais de uma dessas características estão presentes. A diarréia ocorre quando há excesso de fluido nas fezes, por anormalidades na secreção ou na absorção, e é classificada como mostramos a seguir. 
Diarréia osmótica 
Ocorre quando há grande quantidade de moléculas hidrossolúveis no lúmen intestinal, levando à retenção osmótica de água. Tem como causa mais freqüente o uso de laxativos e a má-absorção intestinal de carboidratos. 
Diarréia secretória 
A mucosa intestinal tem a capacidade de secretar fluidos isotônicos. Dentre os estímulos que provocam aumento da secreção estão vírus, enterotoxinas bacterianas, como Vibrio cholerae e Escherichia coli, neopolasias que produzem hormônios gastrointestinais (VIP), síndrome de Zollinger-Ellinson, ácidos graxos, de cadeia longa (esteatorréia), ácidos biliares (ressecção ileal) e catárticos, derivados da antraquinona. 
Diarréia exsudativa 
Exsudação de proteínas do soro, sangue, muco ou pus, a partir de áreas inflamadas, de doenças ulcerativas ou infiltrativas, aumenta o volume fecal e causa diarréia. Nessegrupo, estão incluídas as doenças inflamatórias intestinais, neoplasias intestinais, a colite induzida por antibióticos e a parasitose (giardíase). 
Diarréia motora 
Para que haja absorção o conteúdo intestinal deve estar exposto a uma superfície absorvente adequada, por suficiente período de tempo. Também há necessidade de que esteja preparado para a absor- ção, ou seja, a digestão deve estar completada. Os mecanismos envolvidos na diarréia motora são o trânsito acelerado, causando inadequada mistura do alimento com as enzimas digestivas, e o pouco contato com a superfície absortiva, por ressecção intestinal ou fístulas enteroentéricas. É freqüente a existência de mais de um mecanismo envolvido no desencadeamento da diarréia. É o caso da síndrome de má-absorção e, aí,onde a caracterização da presença de esteatorréia é fundamental para o diagnóstico.
A diarréia resulta do movimento rápido de material fecal pelo intestino grosso. Várias causas de diarréia com importantes sequelas fisiológicas são as seguintes.
Enterite —Inflamação do Trato Intestinal. Enterite significa inflamação, em geral, causada por vírus ou por bactérias, do trato intestinal. Na diarréia infecciosacomum, a infecção é mais extensa, no intestino grosso e na parte distai do íleo. Em todos os lugares em que a infecção esteja presente, ocorre irritação da mucosa, cuja secreção aumenta muito. Ademais, a motilidade da parede intestinal, em geral, fica muito aumentada. Como resultado, existe, no lúmen, grande quantidade de líquido, para a remoção do agente infeccioso e, ao mesmo tempo, fortes movimentos propulsores impelem esse líquido na direção do ânus. Esse mecanismo é importante para livrar o trato intestinal de infecção debilitante.
De especial interesse é a diarréia causada pelo cólera(e menos frequentemente por outras bactérias, como os bacilos patogênicos do cólon). Como explicado no Capítulo 65, a toxina do cólera estimula, diretamente, a secreção excessiva de eletrólitos e líquido pelas criptas de Lieberkühn no íleo distai e no cólon. A quantidade pode ser de 10 a 12 litros por dia, e o cólon, em geral, reabsorve o máximo de 6 a 8 litros por dia. Portanto, a perda de líquido e de eletrólitos, por muitos dias, pode ser fatal.
A base fisiológica mais importante da terapia no cólera é repor com rapidez o líquido e os eletrólitos, à medida que são perdidos, principalmente por via intravenosa. Com reposição apropriada de líquido e com o uso de antibióticos, quase nenhum paciente morre do cólera; sem terapia, a mortalidade é de até 50%.
Diarréia Psicogênica. Todos estão familiarizados com a diarréia que acompanha períodos de tensão nervosa, como durante provasou quando um soldado está para entrar na batalha. Esse tipo de diarréia, chamada diarréia emocional psicogênica, écausado por estimulação excessiva do sistema nervoso parassimpático, que excita intensamente (1) a motilidade e (2) o excesso de secreção demuco no cólon distai. Esses dois efeitos somados podem causar diarréia acentuada.
Colite Ulcerativa. A colite ulcerativa é doença em que áreas extensas das paredes do intestino grosso ficam inflamadas e ulceradas. A motilidade do cólon ulcerado costuma ser tão grande que ocorrem movimentos em massaem grande parte do dia, enquanto no cólon normal os movimentos duram de 10 a 30 minutos por dia. As secreções do cólon aumentam muito. Como resultado, o o paciente tem movimentos repetidos intestinais, com diarréia.
VOMITO:
O Vômito é uma expulsão vigorosa dos índices do estômago e às vezes do intestino. O mecanismo inteiro é guiado e controlado pelo cérebro e por seu centro do vômito.
O centro do vômito do cérebro
O quarto ventrículo do cérebro hospeda o centro do vômito. O assoalho do quarto ventrículo contem uma área chamada a zona do disparador do quimiorreceptor (CTZ). É chamado igualmente o postrema da área. Quando o CTZ é estimulado, vomitar pode ocorrer.
O CTZ contem os receptors para a dopamina, a serotonina, os opiáceo, o acetylcholine e a substância P. do neurotransmissor. Quando estimulado, cada um destes receptors causa os caminhos que conduzem a vomitar e a náusea. Apresente em concentrações altas no centro do vômito, Substância P parece ser envolvido nos caminhos comuns finais que causam o vômito.
O CTZ encontra-se fora da barreira do sangue-cérebro (BBB). Normalmente, o BBB controla as substâncias que afectam o cérebro. As Medicamentações e os produtos químicos no sangue têm o acesso selectivo ao cérebro quando protegidos pelo BBB. Porque o CTZ, contudo, se encontra fora do BBB, drogas e as medicamentações são capazes de estimular esta área para provocar o vômito. As Medicamentações que controlam ou são usadas para tratar o vômito podem inibir esta área para impedir vomitar.
As Entradas ao vômito centram-se no cérebro
O CTZ no cérebro é estimulado por várias entradas das partes diferentes do corpo e este conduz a vomitar. Algumas das entradas ao CTZ incluem:
Entradas do sistema vestibular da orelha interna. Estes viajam através do oitavo nervo craniano ou do nervo vestibulocochlear e são envolvidos no enjoo que causa a náusea e vomitar. Há uma abundância do tipo H1 de receptors da histamina neste sistema que pode ser suprimido pelo tipo H1 de antihistaminics para controlar o vômito induzido pelo enjoo.
O décimo nervo craniano ou o nervo de vagus levam sinais ao CTZ quando a parte traseira da garganta ou da faringe é irritada ou estimulada. Isto é chamado o reflexo da mordaça.
O sistema nervoso em torno do intestino ou o sistema nervoso entérico igualmente transmitem sinais ao cérebro através do nervo de vagus. É através deste sistema que a radioterapia, a quimioterapia e a gastroenterite activam os receptors 5-HT3 que conduzem a vomitar.
Os receptors da Dopamina são activados pelo esforço e por diversas circunstâncias psiquiátricas, conduzindo a vomitar.
O processo de vômito
O processo de vômito envolve diversas fases e etapas. Estes incluem:
Estimulação do CTZ que conduz à activação do sistema nervoso do motor, o parasympathetic e o simpático
Estimulação do sistema nervoso parasympathetic que conduz à salivação aumentada
Profundamente respirando precedendo o vômito real para proteger os pulmões da aspiração
Levantamento ou ter ânsia de vômito antes do vômito real
Abrandamento do esfíncter pyloric que guarda a gama mais baixa do estômago para trazer acima o índice do intestino
A pressão dentro do abdômen aumenta e a pressão dentro da caixa ou do tórax é abaixada. Os músculos abdominais contratam para expelir os índices do estômago
A Activação do sistema nervoso simpático conduz à transpiração, à palpitação e à frequência cardíaca rápida
O vômito é o meio pelo qual o trato gastrointestinal superior se livra do seu conteúdo, quando qualquer parte do trato superior é excessivamente irritada, hiperdistendida ou hipe-rexcitada. A distensão excessiva ou a irritação do duodeno é estímulo especialmente forte para o vômito.
Os sinais sensoriais que iniciam o vômito se originam, principalmente, da faringe, do esôfago, do estômago e das partes superiores do intestino delgado. Os impulsos nervosos são transmitidos, como se vê na Figura 66-2, por fibras nervosas aferentes vagais e simpáticas para múltiplos núcleos distribuídos no tronco cerebral, na área chamada de “centro do vômito”. Desse centro, os impulsos motoresque causam vômitos são transmitidos pelos quinto, sétimo, nono, décimo e décimo segundo nervos cranianos, para o trato gastrointestinal superior, pelos nervos vagais e simpáticos para regiões mais distais do trato, e pelos nervos espinhais para o diafragma e músculos abdominais.
Antiperistaltismo, o Prelúdio do Vômito. Nos primeiros estágios da irritação gastrointestinal excessiva ou da hiper-distensão, o antiperistaltismocomeça a ocorrer minutos antes de aparecerem os vômitos. Antiperistaltismo significa peristaltismo para cima,no trato digestório, e não para baixo. Ele pode se iniciar no íleo, e a onda antiperistáltica 
viaja em direção oral, velocidade de 2 a 3 cm/s; esse processopode empurrar grande parte do conteúdo do intestino delgado inferior de volta ao duodeno e ao estômago, em 3 a 5 minutos. Depois, à medida que essas partes superiores do trato gastrointestinal, especialmente o duodeno, são hiper-distendidas, a distensão é o fator excitatório que inicia o ato do vômito.
No início do vômito, ocorrem fortes contrações no duodeno e no estômago e relaxamento parcial do esfíncter esofagogástrico, o que permite o movimento do vômito do estômago para o esôfago. Então, o ato específico de vomitar, envolvendo os músculos abdominais, ocorre e expele o vômito para o exterior, conforme explicado no parágrafo a seguir.
Ato do Vômito. Uma vez que o centro do vômito tenha sido suficientemente estimulado e instituído o ato do vômito, os primeiros efeitos são: (1) respiração profunda, (2) elevação do osso hioide e da laringe para a abertura do esfíncter esofágico superior, (3) fechamento da glote para impedir o fluxo de vômito para os pulmões e (4) elevação do palato mole para fechar as narinas posteriores. Em seguida, ocorrem forte contração do diafragma e contração simultânea dos músculos da parede abdominal. Isso comprime o estômago entre o diafragma e os músculos abdominais, elevando a pressão intragástrica a alto nível. Finalmente, o esfíncter esofágico inferior se relaxa completamente, permitindo a expulsão do conteúdo gástrico para o esôfago.
Portanto, o ato de vomitar decorre de ação de compressão dos músculos do abdome, associada à contração simultânea da parede gástrica e abertura dos esfíncteres esofágicos, com expulsão do conteúdo gástrico.
07 – Explicar o mecanismo dos inibidores de bomba de prótons:
- Tem como função redutora de acidez gástrica.
- São pro-fármacos: são administrados como fármacos inativos e são ativados apenas em ambientes ácido;
- Para que não seja ativado antes dele atingir a célula parietal para que não ocorra na mucosa gástrica, os inibidores da bomba de prótons são administrados na forma de comprimidos rvestidos ou em capsula acido resistente. Ou seja, não serão ativados pela acidez estomacal, serão absorvidos, serão levados pela corrente sanguínea para as células parietais e ai serão ativados.
 Seu mecanismo de ação, independentemente do seu estimulo chegue a célula parietal, seja acetilcolina, histamina ou a gastrina, a bomba será inibida. 
- A ligação dos inibidores da bomba com o transportador de prótons (proteína) é uma inibição irreversível, isso significa que ela é mais duradoura do que o efeito dos antagonistas dos receptores de H2. Ao se ligar, a bomba está permanentemente inativa, consequentemente ela precisa se substituída por outra bomba após uma síntese proteica. Isso levará tempo que é o tempo do efeito.
- Rápida absorção;
- Administração com alimentos = redução da biodisponibilidade (50%). Por essa razão, são administrados, geralmente, no inicio da manha em jejum. 
- Metabolismo de primeira passagem. Ou seja, ao passar pelo fígado há redução da sua biodisponibilidade.
- Eliminação renal
MECANISMO DE AÇÃO
- Há uma molécula padrão dos inibidores. Eles apresentam um anel benzimidazolico e um anel piridimico, e esses dois anéis são unidos pela ligação sulfato que vai ser alterada no ambiente acido.
- Ao ser administrado pela via oral, vai ser absorvido pela corrente sanguínea, passara pelo fígado e sofrerá um metabolismo de primeira passagem. Ao chega na celular parietal, passará para um ambiente acido, sofrerá diversas modificações, principalmente relacionadas a ligação sulfato que sofrerá diversas modificações moleculares que combinaram com a ligação do enxofre na bomba de prótons, principalmente em resíduos de sisteina, provocando assim uma ligação Di-sulfeto inreversivel.
- Essa ligação faz com que a bomba de prótons não funcione mais, que seja inativada permanentemente, consequentemente após uma nova síntese proteica a bomba volta a funcionar.
Administração oral:
- Revestimento acido resistente: desintegração no intestino, absorção rápida, acumulo nos canalículos secretores.
- Nauseas, vômitos constipação, flatulência, diarreia, dor abdominal.
- Hipergastrinemia: aumento na liberação de gastrina. 
Interações:
- Diminuição na acidez do estomago (diminui a absorção de cetoconazol e digoxina);
- Inibição de enzimas do sistema P450
08 – Definir a síndrome do colón irritável:
Algumas pessoas experimentam sensações frequentes de desconforto abdominal, cólicas, diarreia, obstipação (prisão de ventre) e aumento dos movimentos intestinais. Muitas delas são portadoras de um distúrbio de motilidade intestinal que recebe o nome de síndrome do cólon irritável.
Para que esse diagnóstico possa ficar claro, o desarranjo precisa estar associado à sensação de desconforto abdominal e dor que não podem ser explicadas por alterações estruturais ou bioquímicas e que tenham pelo menos duas de três caraterísticas:
1) as dores diminuem com a evacuação;
2) a instalação das crises está associada à modificação da frequência das evacuações; ou
3) associada à mudança no formato das fezes. Além disso, no decorrer do último ano, o desconforto ou dor abdominal deve estar presente pelo menos durante 12 semanas, consecutivas ou não.
A prevalência é provavelmente bem alta: nos Estados Unidos atinge 15% dos adultos e, entre nós, é o diagnóstico mais comum dos que procuram os gastroenterologistas. A prevalência é três vezes maior nas mulheres. Não se sabe, no entanto, se é porque elas procuram atendimento médico com maior frequência.
Parecem exercer influência no aparecimento da síndrome os fatores abaixo:
1) Motilidade anormal do intestino delgado durante o jejum, contrações exageradas depois da ingestão de alimentos gordurosos ou em resposta ao estresse;
2) Hipersensibilidade dos receptores nervosos da parede intestinal à falta de oxigênio, distensão, conteúdo fecal, infecção e às alterações psicológicas;
3) Pacientes portadores da doença apresentam níveis elevados de neurotransmissores como a serotonina no sangue e no intestino grosso, que podem modificar a contratilidade e a sensibilidade das vísceras;
4) Infecções e processos inflamatórios podem contribuir para a instalação das crises;
5) Portadores da síndrome apresentam quadros de depressão e ansiedade mais frequentes. Crianças que sofreram abusos sexuais, físicos ou psíquicos têm mais risco de desenvolver os sintomas no futuro.
O diagnóstico é baseado nos sintomas, na ausência de sinais relevantes no exame físico e, principalmente, na visualização direta do intestino através da colonoscopia.
É preciso muito cuidado porque outras doenças podem ser confundidas com a síndrome do cólon irritável:câncer de cólon, diverticulite, obstrução mecânica, infecção, isquemia, síndromes de má absorção, doenças metabólicas e inflamatórias, endometriose e outras mais raras. O diagnóstico de cólon irritável é de exclusão, só pode ser estabelecido quando as outras causas puderem ser afastadas.
A anotação diária dos alimentos associados ao aparecimento das crises é muito útil. Piora dos sintomas pode acontecer depois da ingestão de cafeína, álcool, comidas gordurosas, vegetais que aumentam a produção de gases digestivos ou produtos que contém sorbitol, como o chiclete e as balas sem açúcar.
O tratamento das dores é feito com antiespasmódicos. Análises recentes sugerem que alguns pacientes se beneficiam com um grupo de drogas chamado de antidepressivos tricíclicos, outros com anti-inflamatórios e, nos casos mais rebeldes, até com morfina e derivados.
Para a diarreia existem diversas opções de medicamentos que aumentam a consistência do bolo alimentar e reduzem a frequência dos movimentos intestinais. Nos casos refratários, tratamento com antibióticos por tempo curto pode modificar a flora intestinal e reduzir o número de evacuações.
Quando ocorre prisão de ventre, a inclusão de fibras na dieta pode aliviar os sintomas. Os chamados laxativos osmóticos como o leite de magnésia e a lactulose podem ajudar. Além deles, há várias drogas capazes de acelerar o trânsitointestinal e diminuir a consistência das fezes.
A interação entre fatores psicossociais e a síndrome permanece especulativa. Apesar disso, terapêuticas como relaxamento, psicoterapia e exercícios físicos podem ajudar no controle dos sintomas. A síndrome do cólon irritável é uma doença comum, que precisa ser reconhecida e tratada adequadamente, uma vez que seus sintomas exercem profundos efeitos na qualidade de vida de uma parcela significativa da população.