Apostila de Patologia Oral

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Este material é direcionado para o auxílio didático da disciplina de patologia oral ministrada na Universidade Veiga de Almeida. Irá complementar o que foi abordado dentro da sala de aula juntamente com a bibliografia recomendada pelos professores. 
Alterações de desenvolvimento
 em relação a morfologia dos dentes
MICRODONTIA
Quando os dentes são fisicamente menores do que o normal, ou seja, fogem da anatomia. Pode ser de todo o dente (relacionado com nanismo) ou ter somente a raiz menor (microdontia radicular ou rizomicria). 
O dente mais acometido é o incisivo lateral superior, e o 3º molar vem logo em seguida. É mais comum de ocorrer em mulheres. Pode acometer apenas um único dente (microdontia isolada), que é o mais comum. Porém, pode acometer todos os dentes (microdontia difusa).
A microdontia isolada pode ser dividida em:
I)Eumorfa – Mesma forma do dente normal, porém, ele é menor.
II)Heteromorfa – Apresenta uma forma/anatomia diferente do dente normal, e é menor. 
A microdontia difusa pode ser dividida em:
I)Verdadeira – Todos os dentes são realmente de tamanho reduzido. Geralmente é ligada a síndrome de Down ou ao nanismo pituitário. 
II)Relativa – Quando a arcada do indivíduo é grande e os dentes são de tamanho normal. O espaço onde eles se encontram é aumentado, dando a impressão de que eles são pequenos.
A oclusão e a estética são comprometidas.
MACRODONTIA (megalodontia, megadontia)
Quando os dentes são fisicamente maiores do que o normal. É bem mais comum do que a microdontia, e acomete mais os homens.
 A macrodontia pode ser do tipo:
I)Isolada – Acometer apenas um dente. Incisivos centrais e molares são os mais atingidos. 
II)Difusa – Acomete todos os dentes. É subdividida em:
II.1)Verdadeira – Todos os dentes são realmente de tamanho aumentado. Geralmente é ligado ao gigantismo. 
II.2)Relativa – Quando a arcada do individuo é pequena e os dentes são de tamanho normal.
A oclusão e a estética são comprometidas. A macrodontia também pode ser radicular, dificultando a extração dentaria e a endodontia.
 GEMINAÇÃO (esquizodontia)
Um germe dentário que, ao dar origem a um dente, forma mais de um dente. Ele terá duas coroas (coroa dupla) e uma raiz. Apresenta duas câmaras pulpares e um canal radicular. Na radiografia é visto como uma letra “Y”. 
FUSÃO (sinodontia)
Quando dois germes dão origem a dois dentes que são unidos pela dentina. Terão duas coras e duas raízes, apresentando duas câmaras pulpares e dois canais radiculares. 
O diagnóstico pode ser radiográfico ou por contagem. Na geminação, se o dente “duplo” for contado como apenas um, a contagem será normal, pois é um germe que vira um dente com duas coroas. Na fusão, são dois germes que dão origem a dois dentes fundidos contados como apenas um, diminuindo o número na contagem. 
Costuma acometer, com mais frequência, os incisivos superiores, tanto decíduos quanto permanentes. A estética é afetada e, na endodontia, é necessário verificar a presença dos canais. 
CONCRESCÊNCIA 
A concrescência apresenta-se como dois dentes completamente formados, unidos ao longo das superfícies radiculares pelo cemento. O processo é observado com mais frequência nas regiões póstero-superiores, podendo ser do tipo: 
I)Verdadeira – Mais frequente. Acontece durante o desenvolvimento do dente. Um é erupcionado e o outro não, criando uma situação extremamente complicada na exodontia. 
II)Adquirida – A união devido a formação de cemento. O organismo produz cemento (reparação cementária) para tentar conter algo (ex.: inflamação) e acaba atingindo o dente ao lado, unido-os. Ambos estão erupcionados e a exodontia é pode ser trabalhosa.
CUSPIDES ACESSÓRIAS 
CÚSPIDE EM GARRA (dente evaginado de dente anterior)
É uma cúspide adicional bem delineada. Acontece a partir do cíngulo dos incisivos, com uma região mais proeminente contendo esmalte. Facilita o acúmulo de placa e atrapalha a oclusão. A maioria das cúspides em garra contem uma extensão pulpar. Radiograficamente, a cúspide em garra é vista cobrindo a porção central da cora e inclui esmalte e dentina. 
CÚSPIDE DE CARABELLI 
 	É uma cúspide adicional localizada na face palatina da cúspide mésiopalatina de um molar superior. Pode ser vista nas dentições decídua ou permanente. É bastante comum e, muitas vezes, nem chega a ser considerada uma anomalia. Facilita o acúmulo de placa. 
DENTE EVAGINADO 
É uma elevação de esmalte semelhante a uma cúspide, localizada no sulco central ou crista lingual da cúspide vestibular de um pré-molar inferior permanente ou molares. Atrapalha a oclusão.
DENTE INVAGINADO (dens in dente)
É uma invaginação profunda da superfície da coroa ou raiz, contornada pelo esmalte. Pode ser:
I)Dente invaginado coronário: A invaginação pode ser um tanto maior e lembrar um dente dentro de outro, por isso pode ser conhecida como dens in dente. Em outros casos, a invaginação pode ser dilatada e atrapalhar a formação do dente, resultando no desenvolvimento de um dente anômalo, apelidado de odontoma dilatado. Ocasionalmente, a invaginação da coroa pode romper-se para o lado da raiz e gerar uma lesão inflamatória lateral na presença de uma póla vital. O incisivo lateral superior é o mais acometido. 
II)Dente invaginado radicular: É raro, acreditando-se que aparece em decorrência da proliferação da bainha radicular epitelial de Hertwig, com a formação de uma linha de esmalte que se estende ao longo da superfície da raiz.
A minoria dos casos de dentes invaginados coronários não sofreu alteração suficiente da formação, a ponto de justificar a remoção do dente. A abertura da invaginação deve ser restaurada na erupção, numa tentativa de prevenir o envolvimento por cáries e uma subsequente inflamação pulpar. Se a invaginação não for detectada rapidamente, a necrose pulpar frequentemente ocorrerá. 
ESMALTE ECTÓPICO
Presença de esmalte em locais incomuns, principalmente na raiz dentaria. 
PÉROLA DE ESMALTE (esmaltoma) 
Estrutura arredondada de esmalte localizada em regiões de furca das raízes de molares superiores, frequentemente. Se o paciente tiver algum problema periodontal, a pérola irá agrava-lo, pois não tem como os ligamentos periodontais se ligarem ao esmalte. 
ESTENSÃO CERVICAL DO ESMALTE (divertículo cervical)
O esmalte faz uma projeção em direção à região de furca pela junção amelocementária. O ligamento não poderá se inserir na região afetada, agravando uma periodontite. É tão fino que não é revelado em um exame radiológico. 
TAURODONTIA
Aspecto de dentes de ruminantes. É o aumento da câmara pulpar com o deslocamento apical do assoalho pulpar e bifurcação das raízes de um dente multirradicular, geralmente os molares inferiores. Dificulta um pouco a endodontia e só pode ser diagnosticado radiograficamente. 
DILACERAÇÃO
É uma angulação anormal ou curvatura acentuada na raiz. É extremamente comum, principalmente em incisivos, pré-molares e molares superiores. Prejudica a endodontia e a exodontia, pode ocorrer por dois motivos:
I)Algum traumatismo durante a rizogênese. 
II)Idiopático (outras situações).
HIPERCEMENTOSE
É a deposição não neoplásica de cemento excessivo, contínuo com o cemento radicular normal em uma região mais apical da raiz. O cemento em excesso pode ser produzido para juncionar uma raiz fraturada, ou por uma lesão periapical ou em um dente sem o seu antagonista. Atrapalha a extração e é diagnosticado com o exame radiológico. Quando têm-se hipercementose em todos os dentes, desconfia-se da doença óssea de Paget.
RAIZ SUPRANUMERÁRIA 
Desenvolvimento de um número aumentado de raízes em um dente, comparado com aquele classicamente descrito na anatomia dental. Os dentes afetados com mais frequência são os terceiros molares, caninos inferiores e pré-molares. A extração e a endodontia são afetadas. 
Alterações de desenvolvimento
 na estrutura dos dentes
 
Ocorrem na fase de histodiferenciação. 
AMELOGÊNESE IMPERFEITA 
Quandotêm-se um defeito na formação do esmalte. Cada fase da amelogênese poderá ter um erro que resultará em um defeito diferente: 
I)Defeito na formação da matriz orgânica: tipo HIPOPLÁSICA (não depositou matriz)
II)Defeito na mineralização do esmalte: tipo HIPOCALCIFICADA (não calcificou)
III)Defeito na maturação do esmalte: tipo HIPOMATURADA (não maturou)
É hereditária e acontece em todos os dentes do paciente, inclusive nas duas dentições. 
AMELOGÊNESE IMPERFEITA HIPOPLÁSICA 
Como não teve a formação de matriz, não haverá esmalte (generalizada) ou haverá muito pouco esmalte (nas áreas em que houve a formação de matriz). Observa-se uma cor amarelada, pois não há esmalte e a dentina é exposta. O dente é menor, pois falta a camada de esmalte. Ocorrem problemas como diastemas, sensibilidade, alta incidência de cáries e estética defeituosa. 
AMELOGÊNESE IMPERFEITA HIPOCALCIFICADA 
Existe a camada de esmalte, porém, ele não foi mineralizado corretamente, ou seja, não há uma calcificação significativa. Ele é bem mais macio e, ao longo da vida do paciente, se solta em lascas dando uma aparência irregular a superfície do dente. Como ele se torna irregular, os pigmentos exógenos aderem ao dente com mais facilidade, e a incidência de placa/tártaro é bem alta. 
Como ele é pouco mineralizado, o exame radiográfico o evidencia com a mesma aparência da dentina, que é menos radiopaca. Na região cervical, observa-se ainda uma pequena quantidade de esmalte com certa normalidade, pois lá a atração é menor. 
AMELOGÊNESE IMPERFEITA HIPOMATURADA 
Possui esmalte e apresenta certa dureza, porém, observa-se uma cor mais opaca, pois não teve a maturação dos cristais que gera a translucidez. No exame radiográfico, ele também apresenta a mesma radiopacidade da dentina.
O tratamento para amelogênese imperfeita é dado com reabilitação protética, para que a morfofuncionalidade dos dentes seja retomada. 
DENTINOGÊNSE IMPERFEITA (dentina opalescente hereditária, dentes de Capdepont)
A produção de dentina é insuficiente e ela é menos calcificada. É hereditária e acomete todos os dentes e as duas dentições, assim como a amelogênese imperfeita. Possui dois tipos, e neles a dentinogênese imperfeita é a mesma, porém, um tipo é associado com outra doença:
I)Tipo I: Associada com osteogênese imperfeita.
II)Tipo II: Isolada.
Apresenta uma coloração que varia do amarelo ao amarronzado. O esmalte em um dente que possui dentinogênese imperfeita é normal, já que o defeito é na dentina. Como ela é defeituosa, a sua união com o esmalte não ocorre de uma maneira adequada (ligação fraca) e ele, ao passar do tempo, se solta. Ao se desprender, ele expõe a dentina deficiente na cavidade oral, que se desgasta bem facilmente. Os dentes apresentam uma aparência bem gasta.
Características radiográficas: Coroas rubosas, constricção cervical e canais radiculares/câmaras pulpares calcificados (tornam-se radiopacos). A obliteração pulpar torna estes dentes menos sensíveis. 
Outra característica interessante é que a maioria dos pacientes com osteogênese imperfeita (dentinogênese tipo I) possui a esclerótica ocular com um tom azulado. 
DISPLASIA DENTINÁRIA
É hereditária autossômica dominante. Presente nas duas dentições e em todos os dentes (com intensidades diferentes).
I)Tipo I: Radicular (dentes sem raízes) – A coroa possui um aspecto clínico normal, porém, a mobilidade dentária é muito grande. Os dentes são perdidos precocemente. As raízes são bem pequenas e os canais radiculares/câmaras pulpares são calcificados. Não é apenas uma microdontia radicular (rizomicria), e é geralmente associada com lesões periapicais. 
II)Tipo II: Coronária – Os dentes decíduos do paciente apresentavam aparência clínica e radiográfica igual a dentinogênese imperfeita. Entretanto, quando a dentição permanente surge, eles apresentam uma polpa bem ampla, em formato de chama, com associação a nódulos pulpares. 
ODONTODISPLASIA REGIONAL (dentes fantasmas)
É a má formação das estruturas dentárias (esmalte, dentina, polpa e cemento). Não é hereditária. Pode ser vascular ou neurológica, porém, estas causas não são comprovadas. Não ocorre, necessariamente, nas duas dentições e em todos os dentes. 
São grupos de dentes (geralmente região anterior da maxila) clinicamente muito mal formados, amarelados, escurecidos, porosos, irregulares, quebradiços e, muitas vezes, nem são erupcionados. O tratamento é extração com reabilitação protética, pois a malformação dentária é tão grande que o dente não consegue dar apoio a uma restauração. No exame radiográfico, uma pequena silhueta radiopaca do esmalte e da dentina pode ser observada com uma extensa área radiolúcida, por isso o termo “dente fantasma” é aplicado. 
HIPOPLASIA DO ESMALTE
Não é hereditária, não acomete necessariamente todos os dentes e nem as duas dentições, sendo isto a grande chave para a sua identificação. Possui dois tipos:
I)Sistêmica – Quando o paciente está no processo de formação dos deus dentes e alguma causa sistêmica o acomete, tais como a falta de vitamina A e D, doenças exantemantosas (rubéola, catapora), tetraciclina, fluorose (excesso de flúor) e a sífilis congênita. Estas causas podem afetar a formação de esmalte, pois os ameloblastos são muito sensíveis e podem ser comprometidos. O esmalte apresenta mudança de cor e ranhuras. Ocorre em ambos os lados da arcada (se acometei o canino superior direito, irá acometer o esquerdo), pois a causa é sistêmica e estes dentes foram formados ao mesmo tempo, já que pertencem ao mesmo grupo. Se ocorrer algum defeito durante a formação do esmalte, a região que foi afetada apresentará o esmalte defeituoso. 
II)Local (dente de Turner) – Trauma ou infecção do dente anterior. Se o dente decíduo intruir por algum trauma, ele afetará os ameloblastos do permanente, que não irão produzir esmalte. Muito comum de ocorrer nos molares decíduos, que irão afetar os pré-molares permanentes em processo de amelogênese logo abaixo, com alguma inflamação ou lesão periapical. 
 
 Alterações de desenvolvimento
 no número de dentes
HIPODONTIA 
Perda de até seis elementos dentários. Ausência deles.
OLIGODONTIA 
Ausência de mais de seis elementos dentários. Desconfia-se da displasia ectodérmica hipo-hidrótica hereditária.
ANODONTIA 
Ausência de todos os elementos dentários.
Os dentes mais acometidos são os incisivos laterais, 2ºs pré-molares e 3ºs molares. A estética é afetada junto com a oclusão, sendo as mulheres mais acometidas do que os homens. É raro na dentição decídua, porém, bem comum na permanente. 
HIPERDONTIA (dentes supranumerários, dentes extranumerários)
É a formação a mais de dentes. Mais comum nos homens e a região anterior de maxila é a mais afetada. Eles podem apresentar a mesma forma dos dentes da região (eumorfos) ou não (heteromorfos). Os eumorfos criam um obstáculo para serem diferenciados dos dentes normais. 
Os supranumerários que se localizam na região mediana se chamam mesiodentes. Os que se localizam atrás do 3º molar se chamam distomolares ou 4º molar. Os supranumerários, que estão na região dos molares, quando vão para a região vestibular ou lingual recebem o nome de paramolares. 
Quando ocorre o surgimento de vários dentes supranumerários impactados, desconfia-se da disostose/displasia cleidocraniana ou da síndrome de Gardner. 
Dentes impactados X Dentes inclusos 
A diferença é, quando um dente é considerado impactado, foi devido a sua não erupção porque algo obstruiu a sua passagem (cisto, tumor, etc.). Já quando um dente é considerado incluso, ele não erupcionou porque perdeu a sua força eruptiva. 
Alterações de desenvolvimento
 na erupção dos dentes
ERUPÇÃO PREMATURA 
Dentes que erupcionam antes do tempo normal. 
I)Dentes natais – Presentes no nascimento.
II)Dentes neonatais – Erupcionam nos primeiros 30 dias de vida. 
Os dentes do recém-nascido podem machucar a mãe durante a amamentaçãoou machucar a sua própria boca (doença de Riza-Fede). 
ERUPÇÃO RETARDADA 
Dentes que erupcionam depois do tempo normal. Os sisos são os mais afetados, pois se formam por último. Eles ficam inclusos e tornam o ambiente propício a cárie. 
ANQUILOSE (infra-oclusão, retenção secundária, submersão, reimpactação, reinclusão)
É a união do cemento radicular ao osso alveolar, devido à perda dos ligamentos periodontais. O dente é erupcionado. A extração torna-se extremamente dificultada, e os 1ºs e 2ºs molares decíduos são os mais afetados. 
GIROVERSÃO DENTÁRIA
O dente movimenta-se ao longo do seu eixo e erupciona rodado. 
TRANSPOSIÇÃO DENTÁRIA
O dente erupciona na posição de outro dente.
DENTE ECTÓPICO 
O dente erupciona em uma região onde normalmente não há dentes, (ex.: palato).
MIGRAÇÃO DENTÁRIA 
Quando o dente se movimenta dentro do osso. 
Alterações regressivas dos dentes
Alterações que os dentes sofrem (mudanças estruturais) ao longo da vida pelo desgaste fisiológico ou para protegê-lo de um dano patológico. 
DENTINA SECUNDÁRIA 
A partir do momento em que há o fechamento do ápice radicular (aproximadamente três anos após a erupção do dente, quando ocorre o término da rizogênese) a dentina que se forma é chamada de secundária. Antes do fechamento do ápice, ela é chamada de primária. 
Pode ser fisiológica (acontece normalmente ao longo da vida) ou reparadora (acontece ao longo da vida reparando danos, tais como a cárie). A dentina secundária diminui a sensibilidade dentária, pois ela afasta a polpa dos acometimentos externos. A dentina reparadora também pode ser denominada reacional, irritacional, irregular ou terciária. Como é formada as pressas para tentar conter um dano que está acometendo o dente, sua histomorfologia é irregular. Já a fisiológica, possui uma histomorfologia bem mais regular, pois é constituída de forma homogênea. 
METAMORFOSE CÁLCICA 
Grande formação de dentina secundária reacional, geralmente em todo o dente e em uma velocidade muito rápida. Normalmente, ocorre devido a um trauma e torna o dente bem mais amarelado. A câmara pulpar e o canal radicular são obliterados pela dentina, e o dente fica bem menos sensível. 
DENTINA ESCLEROSADA (dentina transparente)
Ocorre a calcificação (deposição de sais de cálcio), estimulada pelos odontoblastos dos túbulos dentinários. Isto diminui a sua passagem impedido que as toxinas bacterianas, ou qualquer outra situação nociva, cheguem à polpa. Ela é mais dura e torna aquela região do dente menos permeável e sensível. 
Clinicamente, a dentina esclerosada apresenta uma cor acastanhada e pode ser confundida com uma lesão cariosa. Este engano pode gerar um desgaste excessivo do cirurgião-dentista que atingirá a polpa. 
TRATO MORTO
É a retração dos prolongamentos odontoblásticos por consequência de uma cárie extensa, de evolução mais rápida. Não há tempo suficiente para a formação da dentina reparadora e, em uma tentativa de se proteger, os odontoblastos retraem deixando os túbulos dentinários sem os seus prolongamentos. Logo, clinicamente a dentina do trato morto apresenta-se mais clara e, histologicamente, mais escura (devido ao índice de refração da luz).
CALCIFICAÇÕES NA POLPA 
Acometem o paciente ao longo do tempo. São indolores e dificultam o tratamento endodôntico. 
NÓDULOS PULPARES
São restos de células necrosadas ou de epitélio que, ao longo do tempo, recebem depósitos de cálcio em seu redor. São encontrados somente na polpa coronária e podem ser classificados como:
I)Falsos – Quando são formados de forma concêntrica.
II)Verdadeiros – Lembram a estrutura dos túbulos dentários.
III)Livres – São soltos na polpa dentária. 
IV)Aderidos – Encontrados na parede da polpa próximo a dentina.
V)Embutidos – Quando a dentina secundária os envolve. 
CALCIFICAÇÃO DIFUSA
Calcificação em forma de finas fibrilas que acometem, com mais frequência, a polpa radicular. Acompanham o trajeto de nervos e vasos sanguíneos e não aparecem no exame radiográfico, diferentemente dos nódulos pulpares. 
CEMENTÍCULO
Formação de estruturas diminutas, normalmente arredondadas, que lembram, histologicamente, o cemento radicular. São encontrados nos ligamentos periodontais, não parecem no exame radiográfico (sendo visualizados apenas no exame histopatológico) e não causam dor. 
CÁRIE DENTÁRIA
A cárie dentária é uma doença dos tecidos calcificados dos dentes, que se caracteriza pela desmineralização da porção inorgânica e destruição a substância orgânica. A ação dos ácidos bacterianos (s. mutans) sobre a superfície do dente e a principal cauda desta destruição. Estes ácidos são provenientes da fermentação bacteriana dos carboidratos da dieta do paciente. A baixa do pH ocasiona a dissolução do esmalte e o transporte dos íons de cálcio e fosfato para o meio ambiente bucal. 
I)Cárie aguda – Segue um curso clínico de desenvolvimento rápido resultando no comprometimento precoce da polpa. Ocorre com mais frequência em crianças, devido ao fato de que os túbulos dentinários das mesmas são altamente permeáveis aos ácidos bacterianos. A dieta das crianças é rica em carboidratos e o seu arsenal de defesa é menos desenvolvido em comparação aos adultos. É bastante dolorida e um exemplo é a cárie rampante. Devido a sua rápida evolução, não há formação de dentina reacionária por parte dos odontoblastos. 
II)Cárie crônica – É de evolução lenta, permitindo a esclerose dos túbulos dentinários, com consequente menor permeabilidade dentinária e formação de dentina terciária. A dor não é uma das suas principais características. 
III)Cárie primária – É aquela que acomete o dente pela primeira vez.
IV)Cárie secundária – Também conhecida como recidivante ou recorrente, são detectadas ao redor das margens das restaurações. Tem como causas principais: má adaptação, contração dos materiais restauradores, restaurações com margens rugosas ou em excesso, fraturas das bordas da restauração e do esmalte das margens cavitárias. 
V)Cárie de sulcos e fissuras – Acometem as superfícies oclusais de molares e pré-molares, nos terços oclusais das superfícies palatinas dos incisivos e caninos superiores abaixo do cíngulo. Estes locais são bastante acometidos pela cárie, devido ao seu difícil acesso para a higienização. A cárie sulcos de fissuras apresenta uma morfologia piramidal, onde o ápice fica voltado para a superfície externa do esmalte e a base para a junção amelo-dentinária, devido a organização dos prismas. Quando atinge a dentina, a base se estreita e forma outro ápice em direção à polpa. 
VI)Cárie de superfícies lisas – São de desenvolvimento mais lento. Começam com uma mancha branca onde as bactérias dissolvem o cálcio no esmalte. Sua morfologia também se apresenta na mesma forma piramidal com o ápice para a superfície externa do esmalte, porém, na dentina, o ápice é voltado para o esmalte e a base para a polpa. 
Patologia da polpa
PULPITE (infamação pulpar)
A resposta inicial da polpa dentária às agressões não difere significadamente das observadas nos outros tecidos, mas o resultado final pode ser expressivamente diferente em virtude da rigidez das paredes dentinárias da câmara pulpar. Quando um estímulo externo atinge um nível nocivo, ocorrem a desgranulação dos mastócitos, a diminuição do fluxo de nutrientes e o dano celular. Vários mediadores inflamatórios são liberados, causando vasodilatação, aumento do fluxo sanguíneo e escapamento vascular com edema, tumefazendo o tecido lesionado. No entanto, a polpa dentária localiza-se em uma área muito limitada, a câmara pulpar e o canal radicular. A dilatação do tecido ativa as arteríolas proporcionando um aumento na pressão pulpar e a compressão secundária do retorno venoso, a qual leva a estrangulação do fluxo arterial. Isto ocorre porque a polpa encontra-se confinada dentro de uma câmara mineralizada e não tem como se expandir quando fica edemaciada ao receber os estímulos nocivos, e isto é o que a difere dos demais tecidos conjuntivos. Quatro tipos principais de estímulosnocivos são causas frequentes da inflamação pulpar:
1)Dano mecânico – Fontes mecânicas de dano incluem os acidentes traumáticos, atrição, abrasão, dentre outros. 
2)Injúria térmica – Estímulos térmicos acentuados podem ser transmitidos através de grandes restaurações metálicas não isoladas, ou podem ocorrer durante procedimentos dentários, tais como o preparo de cavidades, polimentos e reações químicas exotérmicas dos materiais dentários. 
3)Irritação química – Danos químicos podem resultar na erosão ou pelo uso inadequado de materiais dentários ácidos.
4)Efeitos bacterianos – Bactérias podem irritar a polpa através de toxinas Poe extensão de cáries ou transporte via vascular (anacorese hematogênica).
A pulpite pode ser classificada como:
I)Aguda.
II)Crônica.
III)Parcial – Acomete apenas uma área da polpa;.
IV)Total – Acomete toda a polpa.
V)Fechada – Quando o tecido pulpar está confinado dentro do dente. Não existe lugar para ele se expandir e a dor é extremamente forte. 
VI)Aberta – O dente possui uma abertura por onde o tecido pulpar inflamado possa edemaciar e expandir, logo, a dor não é tão forte. 
VII)Infectada – Causada por microrganismos.
VIII)Estéril – Causada por trauma. 
IX)Reversível – Denota um grau de inflamação pulpar, no qual o tecido é capaz de retornar ao estado normal de homeostasia se os estímulos nocivos forem removidos. Os pacientes com pulpite reversível apresentam uma dor de leve a moderada, de curta duração. Esta dor pode ser desencadeada pelo frio, calor ou alimentos doces, e regride segundos após a remoção deles. Se a pulpite progredir, a duração da dor, após o estímulo, pode prolongar e a polpa tornar-se irreversivelmente afetada. 
X)Irreversível – Os pacientes com pulpite irreversível precoce costumam sentir uma dor aguda após um estímulo, a qual permanece após a remoção deste estímulo. Implica o desenvolvimento de níveis altos de inflamação, com os quais a polpa dentária sofra um dano além da possibilidade de recuperação. A invasão franca pelas bactérias é, muitas vezes, o ponto de delimitação da pulpite reversível para a irreversível. Nos estágios finais, a dor aumenta em intensidade (sendo relatada como uma dor pulsátil pressionando o dente) quando o paciente abaixa a cabeça. 
PULPITE CRONICA HIPERPLÁSICA (pólipo pulpar)
Uma inflamação pulpar com um padrão único. Condição que ocorre em crianças e adultos jovens que apresentam grandes exposições da polpa, nas quais já se perdeu toda a dentina do teto da câmara pulpar. Os elementos mais comumente envolvidos são os molares decíduos, que possuem, nesta idade, grandes câmaras pulpares. A irritação mecânica e a invasão bacteriana resultam em um grau de inflamação que produz um tecido de granulação, o qual se projeta da câmara para o meio bucal, pois o dente está aberto. 
A polpa em um dente com pulpite crônica hiperplásica é vital, porque recebe suprimento sanguíneo e é bem menos dolorida, já que o tecido conjuntivo pode edemaciar, aliviando a pressão interna que uma pulpite fechada causaria. O dente é assintomático, exceto pela possível sensação de pressão quando colocado em função mastigatória. 
Lesões periapicais
PERIODONTITE APICAL AGUDA (pericementite) 
É uma inflamação aguda no espaço do ligamento periodontal, em sua porção mais apical. Esta lesão pode estar associada a uma necrose pulpar ou não, podendo ocorrer após a ela ou após um trauma. Se o acometimento não necrosar a polpa, é necessária a retirada do trauma para obter-se uma melhora. Caso ocorra necrose pulpar, trata-se o dente endodônticamente. A inflamação nessa região gera um edema, dando a sensação de extrusão dentária. Uma pressão mecânica feita no dente pode aliviar a dor temporariamente. Como é uma lesão inicial, não existe tempo suficiente para geral alguma lesão óssea. Radiograficamente, observa-se o espessamento da região apical dos ligamentos periodontais, apresentando um grande espaço patológico radiolúcido. 
ABSCESSO PERIAPICAL
O acúmulo de células inflamatórias agudas (neutrófilo, por exemplo) no ápice de um dente necrosado é denominado abscesso periapical, ou seja, uma coleção de pus no periápice. Dor acentuada, pressão periapical devido ao pus e sensação de dente extruído devido ao edema. Em um estágio bem inicial, as fibras do ligamento periodontal, da região mais apical, podem exibir uma inflamação aguda, mas sem a formação franca de um abscesso. Esta alteração localizada, mais adequadamente chamada de periodontite apical aguda, pode ou não proceder a formação de um abscesso. 
O teste de percussão é utilizado para identificar o dente acometido. O abscesso periapical pode gerar alguma destruição do osso e, dependendo do grau, apresentar algumas alterações sistêmicas, tais como febre, disfagia, mal-estar e leucocitose. Pode ser classificado como:
I)Sintomático – O abscesso não extravasa para nenhuma região, e a secreção purulenta se acumula no interior do alvéolo. Causa muita dor e pressão. 
II)Assintomático – Ocorre a drenagem da secreção purulenta, aliviando a dor e a pressão. Com a progressão, o abscesso dissemina-se pela área de menor resistência. A secreção pode estender-se através dos espaços medulares adiante da área apical, resultando em uma osteomielite, ou pode perfurar a cortical e difundir-se através dos tecidos moles, como uma celulite. 
Vias de drenagem – Pode ser espontânea ou feita cirurgicamente. Tendem a drenar para áreas de menor resistência (óssea, muscular, raízes de tamanhos diferentes). 
Fístula – É um canal anormal que vai unir cavidades ou epitélios formando o caminho de drenagem da secreção purulenta. Trajeto formado patologicamente. 
Parúlide – Também conhecida como furúnculo gengival, é a área de drenagem da fístula em uma região de gengiva. Se formar uma parúlide, formou uma fístula. Se formar uma fístula, teve a formação de um abscesso. Se formar um abscesso, o dente teve necrose pulpar. 
CELULITE (fleimão)
Se um abscesso não é capaz de drenar através da superfície cutânea ou no interior da cavidade oral, ela pode estender-se difusamente através dos planos fasciais dos tecidos moles. Esta extensão aguda e edemaciada de um processo inflamatório agudo é 90% das vezes de origem odontogênica. Apresenta sinais de uma inflamação aguda e sinais sistêmicos, tais como febre, dispnéia, disfagia, leucocitose e mal-estar. 
ANGINA DE LUDWIG
Caracteriza-se por uma tumefação no assoalho da boca, língua e região submandibular. O envolvimento do espaço sublingual resulta na elevação, tumefação e protrusão da língua (língua lenhosa). Tumefação e sensibilidade na região cervical (pescoço de touro), causando restrição dos movimentos. Esta tumefação pode obstruir as vias aéreas superiores (dispnéia). Tal extensão pode resultar na difusão do conteúdo purulento para o mediastino, com várias consequências serias (mediastinite). O tratamento baseia-se em três atitudes: Manutenção das vias aéreas, antibióticoterapia e drenagem cirúrgica. A intubação pode causar um laringoespasmo, com uma descarga de pus para a árvore branquial. A traqueostomia é preferível. 
TROMBOSE DO SEIO CAVERNOSO 
Apresenta-se como um aumento edemaciado periorbitário, com envolvimento das pálpebras e da conjuntiva. A protrusão e a fixação do globo ocular são, muitas vezes, evidentes, além da rigidez e tumefação da região frontal do nariz. Podem ocorrer dilatação pupilar, lacrimejamento, fotofobia e perda da visão. Com a progressão, sinais, graves como a meningite podem ser observados. O tratamento envolve antibióticoterapia em altas doses, extração do elemento dentário acometido, ou seu tratamento endodôntico e a drenagem do abscesso. Os corticosteroides podem ser administrados para diminuir os efeitos da inflamação. 
OSTEOMIELITE 
É um processo inflamatório, agudo ou crônico, nos espaços medulares ou nas superfícies corticais do osso que se estendem além do sítio inicial de envolvimento, usualmente uma infecção bacteriana. A osteomielite aguda ocorre quando um processo inflamatório agudo estende-seatravés dos espaços medulares do osso e existe pouco tempo para o organismo reagir à presença do mesmo. Febre, leucocitose, sensibilidade e tumefação estão presentes. As causas da osteomielite podem ser odontogênicas ou por fraturas, acometendo mais a mandíbula do que a maxila. As radiografias apresentam regiões radiolúcidas, onde os fragmentos necróticos podem ser observados. O fragmento ósseo necrosado que se separa do osso vital adjacente é denominado sequestro. Ocasionalmente, os fragmentos de osso necrosado podem-se tornar circundados por osso vital, e esta massa é denominada involucrum. 
Se uma osteomielite aguda não for tratada rapidamente, ela torna-se uma osteomielite crônica. Podem estar presentes tumefação, dor, formação de fístula, drenagem purulenta, formação de sequestros, perda do dente ou fratura patológica. Os exames radiográficos revelam uma área radiolúcida mal delimitada que, muitas vezes, contem um sequestro. O tratamento é dado com antibióticoterapia e intervenção cirúrgica. 
OSTEÍTE CONDENSANTE (osteomielite esclerosante focal)
Áreas localizadas de esclerose óssea, associada com ápices de dentes com necrose pulpar. Área focal de maior radiopacidade próximo ao ápice. Fechamento dos espaços medulares ósseos para impedir a propagação de uma infecção dentária. É um osso esclerótico unido a um osso sadio. Trata-se a causa, podendo ser realizada uma extração dentária ou um tratamento endodôntico. 
OSTEOMIELITE CRÔNICA COM PERIOSTITE PROLIFERATIVA (osteomielite de Garré)
É uma reação periosteal à presença de uma inflamação. O periósteo afetado forma várias fileiras de osso vital reacional, paralelamente umas as outras, e expande a superfície do osso afetado. A causa mais frequente é a cárie dentária com inflamação periapical associada. A maioria dos casos origina-se na região dos pré-molares e molares da mandíbula. A hiperplasia é localizada, com mais frequência, ao longo da borda da mandíbula, mas o envolvimento da tábua óssea vestibular também é comum.
As radiografias apresentam laminações radiopacas do osso que se posicionam paralelamente umas as outras, com separações radiolúcidas de tecido fibroso. O tratamento direciona-se para a eliminação da fonte de infecção, através da extração do dente acometido. Após a eliminação, as camadas de osso consolidam-se e ele volta ao seu estado original.
OSTEÍTE ALVEOLAR (alvéolo seco, alveolite fibrinolítica)
Após a extração de um dente, um coágulo sanguíneo é formado no sitio da extração, com a eventual estruturação do coágulo por tecido de granulação, substituição gradual por um osso fibrilar grosseiro e, finalmente, a substituição por osso maduro. A destruição do coágulo inicial impede a cicatrização apropriada. Gerando esta condição.
Sua frequência é maior na mandíbula e nas regiões posteriores. O local de extração afetado é inicialmente preenchido por um coágulo contaminado acinzentado, que se perde e deixa o alvéolo ósseo vazio. O diagnóstico é confirmado pela sondagem do alvéolo, que revela um osso exposto e muito sensível, causador de extrema sensação dolorosa. O tratamento inclui uma avaliação com a indução da formação de um novo coágulo. 
GRANULOMA PERIAPICAL (periodontite apical crônica)
Refere-se a uma massa de tecido de granulação crônica ou agudamente inflamada, circundada por uma cápsula fibrosa, no ápice de um dente desvitalizado. Os granulomas periapicais podem se originar após a estabilização de um abscesso periapical, ou desenvolver-se como uma alteração periapical inicial. Estas lesões não são estáticas e podem transformar-se em cistos periapicais. 
A maioria é assintomática, mas pode ocorrer dor caso se desenvolva uma exacerbação aguda. Observa-se, radiograficamente, uma região radiolúcida no ápice da raiz. Embora as lesões maiores de 2 cm de diâmetro representem, muitas vezes, cistos periapicais, não existe uma distinção entre os dois tomando como análise somente o tamanho e o aspecto radiográfico. 
Os corpúsculos de Russell são plasmócitos repletos de imunoglobulinas encontrados neste granuloma. O sucesso do tratamento inicia-se na eliminação dos agentes agressores. Depois, o tratamento endodôntico é realizado naqueles elementos que podem ser mantidos. Os sem possibilidade restauradora, devem ser extraídos seguido pela curetagem do granuloma. 
Ocasionalmente, os defeitos ósseos criados pelas lesões granulomatosas podem ser preenchidos por uma cicatriz fibrosa densa, ao invés de osso. Isto irá ser revelado no exame radiográfico, onde se observará uma imagem radiolúcida. Os dentes tratados endodônticamente devem receber acompanhamento periódico para excluir um possível crescimento da lesão e assegurar uma cicatrização adequada. 
CISTO PERIAPICAL (cisto radicular, cisto periodontal lateral)
O epitélio do ápice de um dente não vital presumivelmente pode ser estimulado pela inflamação, para formar um cisto verdadeiramente revestido por epitélio, ou cisto periapical. Este epitélio é comumente os restos epiteliais de Malassez. É a formação cística odontogênica frequente de todas. 
Os cistos periapicais são caracterizados por uma cápsula de tecido conjuntivo fibroso revestida por epitélio com um lúmen contendo liquido e restos celulares. A maioria cresce lentamente e não atinge um tamanho grande. Geralmente, os pacientes não apresentam sintomas, a menos que exista uma exacerbação inflamatória aguda. O dente acometido não responde ao teste de sensibilidade, para garantir a vitalidade pulpar. Além disso, se o cisto atingir um tamanho grande pode ser observada tumefação e leve sensibilidade, sendo possível também ocorrer mobilidade dos elementos dentários adjacentes. O padrão radiográfico é o mesmo do granuloma periapical.
Histologicamente pode-se observar o revestimento por epitélio escamoso estratificado contendo calcificações lineares (corpúsculos de Rushton). Além disso, calcificações distróficas, cristais de colesterol, hemácias e áreas de pigmentação por hemossiderina podem estar presentes no lúmen, na capsula ou em ambos. A cápsula fibrosa apresenta um infiltrado inflamatório contendo células imunológicas variadas. O cisto periapical é tratado da mesma maneira que o granuloma periapical. Deve-se enviar o material para o exame histopatológico.
CISTO RADICULAR LATERAL 
Apresenta-se como uma radiotransparência discreta ao longo da porção lateral da raiz. A perda da lâmina dura e uma fonte de inflamação óbvia podem não ser detectadas sem um alto índice de suspeição. Antes da exploração cirúrgica das áreas radiotransparentes posicionadas lateralmente, deve ser executada uma avaliação completa do estado periodontal e da vitalidade do dente adjacente. Apresenta as mesmas características histopatológicas do cisto periapical. 
CISTO PERIAPICAL RESIDUAL 
O cisto periapical residual apresenta-se como uma radiotransparência circular ou oval, de tamanho variável, no interior do osso alveolar no sítio de uma extração prévia. Com o envelhecimento da lesão, a degeneração dos constituintes celulares no lúmen leva, ocasionalmente, a calcificação distrófica e a radiopacidade luminal central. Apresenta as mesmas características histopatológicas do cisto periapical. 
 Defeitos de desenvolvimento
 da região maxilofacial e oral
FENDAS OROFACIAIS 
Na embriologia, os processos nasal mediano e maxilares (direito e esquerdo) são responsáveis pela formação do lábio superior. O processo mandibular é responsável pela formação do lábio inferior. As fendas, geralmente, surgem de erros na fusão destes processos. As do lábio superior são resultantes da união inadequada dos processos nasal mediano e maxilares, na região paramediana da face. Já as do lábio inferior, que são mais raras, são resultantes da má formação do processo mandibular. 
FOSSETAS DA COMISSURA LABIAL (fístula da comissura labial)
Estas fossetas são pequenas invaginações da mucosa que ocorrem no vermelhão do canto da boca. Representam uma falha na fusão dos processos maxilarescom o processo mandibular. São muito mais comuns nos homens e podem ser uni ou bilaterais. Acumula saliva no fundo do sulco, que pode ter de 1 a 2mm. São assintomáticas e nenhum tratamento é necessário. 
FOSSETAS LABIAIS PARAMEDIANAS (fístulas congênitas do lábio superior, fossetas labiais congênitas)
São invaginações congênitas raras que ocorrem bilateralmente, no vermelhão de lábio inferior, em sua porção paramediana. Resultantes do crescimento anormal dos sulcos do lábio. Não causam nenhum problema para o paciente, apenas o estético. 
FENDAS LABIAIS
São defeitos na fusão dos processos de desenvolvimento tecidual da face. Muito mais comum de ocorrer no lábio superior do que no inferior, já que ele é formado através da fusão de três processos. São muito frequentes (1:800 nascimentos) e mais comuns nos homens. A maioria dos casos ocorre na região paramediana, já que é nela a fusão dos processos. Elas podem ser: 
I)Incompletas – Acometem apenas a parte mole do lábio.
II)Completas – Quando atingem a parte óssea, clinicamente quando atingem a narina. 
Ambas podem ser unilaterais ou bilaterais. As fendas completas, na maioria dos casos, apresentam alguma alteração dentária, já que afetam o osso alveolar. 
FENDAS PALATINAS
Estas fendas orais acontecem quando ocorre uma falha na fusão das lâminas palatinas, Geralmente são associadas com as fendas labiais (45% dos casos). Podem ser:
I)Incompletas – Só acometem o osso maxilar.
II)Completas – Quando atingem a tábua vestibular. Podem ser bilaterais e fazem alterações dentárias. 
O tratamento ideal envolve uma equipe multidisciplinar de profissionais. A síndrome de Pierre-Robin é uma condição que inclui fenda palatina, micrognatia mandibular e glossoptose (obstrução das vias aéreas devido ao deslocamento posterior da língua)
ALTERAÇÕES LABIAIS 
MICROQUILIA 
Quando os lábios são menores do que o normal.
MACROQUILIA 
Quando os lábios são maiores do que o normal. É mais comum do que a microquilia e pode ser de origem congênita (hemangioma e linfangioma) ou adquirida (angioedema). A queilite granulomatosa pode aumentar o lábio a custa de granulomas. 
LÁBIO DUPLO 
Massa exuberante de tecido que se prolifera atrás da mucosa do lábio normal. Muitas vezes é de origem congênita, quando ocorre um defeito na união do lábio. Porém, pode ser de origem adquirida por um trauma de um hábito vicioso. A sucção dos lábios, quando o paciente possui diastemas, estimula produção excessiva de tecido.
A síndrome de Ascher é constituída por lábio duplo, edema de pálpebra superior gerando ptose palpebral (blefarocalase) e aumento atóxico da tireoide. 
O lábio duplo, clinicamente, apresenta o “arco de cupido” quando o paciente sorri. O tratamento é uma pequena intervenção cirúrgica. 
ALTERAÇÕES NA MUCOSA 
GRANULOS DE FORDYCE (glândulas sebáceas ectópicas)
São glândulas sebáceas que ocorrem na mucosa oral. Como elas são consideradas tipicamente estruturas anexas da pele, aquelas encontradas na cavidade oral têm sido consideradas ectópicas. São extremamente comuns e, atualmente, nem são ditas como uma doença e sim como uma alteração.
Clinicamente, são pápulas amareladas em grupos localizadas normalmente na mucosa jugal, bilateralmente. Como elas apresentam uma variação anatômica normal e são assintomáticas, não é indicado nenhum tratamento. 
LEUCOEDEMA 
É uma placa branca na mucosa jugal que não pode ser removida por raspagem. Se o epitélio da mucosa oral for muito espesso, a visualização dos vasos sanguíneos do conjuntivo será defeituosa, ou seja, o espessamento gerará a cor branca característica. Ocorre um edema neste epitélio de causa desconhecida. 
Acomete a mucosa jugal bilateralmente e a raça negra é a mais afetada. Clinicamente, quando a bochecha do paciente é estirada, o líquido é temporariamente drenado e a mucosa apresentará a sua cor fisiológica, podendo-se excluir qualquer lesão subjacente que possa estar encoberta pelo leucoedema. É uma condição benigna, onde o tratamento não é necessário. 
ALTERAÇÕES NA LÍNGUA 
AGLOSSIA
Condição em que a língua não é formada em um indivíduo, algo que não é compatível com a vida.
MICROGLOSSIA 
É uma língua anormalmente pequena. Geralmente é associada com o estreitamento do arco mandibular. 
MACROGLOSSIA 
Mais comum do que a microglossia, é uma língua maior do que o normal. Pode ser de causa congênita (linfangioma e hemangioma) ou adquirida (angioedema e acromegalia). As causas mais frequentes são as malformações vasculares e a hipertrofia muscular. Estas malformações alteram também a cor da língua. A síndrome de Down e o gigantismo (aumento do hormônio do crescimento) também são causas congênitas. 
A perda de muitos elementos dentários pode gerar uma hipertrofia muscular da língua, logo, a colocação de uma prótese dentária irá gerar a atrofia necessária. O tratamento da macroglossia depende da causa do aumento.
A síndrome de Beckwith-Wiedmann inclui onfalocele (protrusão de parte do intestino através de um defeito na parede abdominal), visceromegalia (incluindo a língua), gigantismo e hipoglicemia neonatal. 
ANQUILOGLOSSIA (língua presa)
É uma anomalia de desenvolvimento da língua caracterizada por um freio lingual curto, resultando na limitação dos movimentos da língua. O freio pode ser muito curto ou inserido no ápice da língua.
A fonética do paciente é afetada, e a inserção mucogengival do freio pode causar problemas periodontais. Dependendo do caso, trata-se com uma frenectomia. 
LÍNGUA FISSURADA (língua escrotal)
Extremamente comum, onde numerosas fissuras estão presentes na superfície dorsal da língua. Estas são forradas por epitélio e é necessário ter uma boa higienização. A condição é assintomática, ainda que alguns pacientes possam-se queixar de ardência e discreta dor. A estética do paciente é afetada. 
A síndrome de Melkersson-Rosenthal inclui língua fissurada, queilite granulomatosa e paralisia facial. 
GLOSSITE MIGRATÓRIA BENÍGNA (língua geográfica)
Ocorre uma atrofia das papilas filiformes, ou seja, o epitélio lingual apresenta regiões bem delimitadas com um tom mais avermelhado. A camada de ceratina é menor nestas regiões, logo, tem-se uma melhor visualização dos vasos sanguíneos presentes no conjuntivo. 
Pode ser fixa ou migratória. Geralmente aparece em situações de estresse. Não possui tratamento. Acredita-se que a língua geográfica possa ser um tipo de psoríase oral. 
Deve-se evitar o atrito no local e alimentos condimentados/ácidos. É comum existir uma associação com língua fissurada. 
LÍNGUA PILOSA (língua pilosa negra)
Ocorre uma hiperplasia das papilas filiformes na superfície dorsal da língua. A ceratina presente nestas papilas é branca, porém, os pigmentos exógenos (fumo, higiene deficiente e substâncias químicas) fazem com que ela apresente uma coloração escura. A aparência é semelhante a pelos. 
O maior problema é a estética associada com um possível mau hálito, entretanto, é uma condição benigna. O tratamento inclui uma higiene rigorosa com raspagens periódicas. 
NÓDULO TIREOIDEANO LINGUAL (tireoide lingual)
A tireoide inicia seu desenvolvimento como uma proliferação epitelial localizada na base da língua e, através do ducto tireoglosso (futuro forame cego), desce para o pescoço e permanece em uma posição anterior a traqueia e a laringe. 
Caso ocorra algum defeito e ela permaneça em sua região de formação, tem-se a glândula tireoide localizada na base da língua. Pode apresentar uma parte de sua estrutura na língua e uma parte na região da traqueia. Gera disfagia e dispnéia, e o tratamento não é necessário. 
 
VARICOSIDADES (varizes linguais)
São veias anormalmente dilatadas e tortuosas que acomete, geralmente, o ventre lingual. Apresenta múltiplas bolhas papulares purpúreo-azuladas. É mais comum nos idosos. Como as varicosidades são assintomáticas, nenhum tratamento é necessário.
HIPERPLASIA DAS PAPILAS FOLIÁCEAS 
Aumento da região de borda posterior da língua, onde estas papilas se localizam. O aumento desta região é devido ao aumento dos agregadoslinfoides lá presentes (devido a uma inflamação ou trauma local).
ALTERAÇÕES NOS MAXILARES
AGNATIA
Não ocorre a formação da maxila, ou da mandíbula ou de ambos. O tratamento é feito através de próteses. 
MICROGNATIA
Maxilar e/ou mandíbula menores do que o normal. Geralmente associada ao nanismo. Observa-se este defeito na síndrome de Pierre-Robin. Trata-se ortodonticamente e cirurgicamente. 
MACROGNATIA 
Maxilar e/ou mandíbula maiores do que o normal. Geralmente associada ao gigantismo. Trata-se ortodonticamente e cirurgicamente.
HIPERPLASIA CONDILAR
Malformação incomum da mandíbula, provocada pelo crescimento excessivo de um dos côndilos. Este aumento pode ser por trauma, alterações vasculares, endócrinas e etc. 
Observa-se uma assimetria facial, já que um côndilo é maior que o outro. O paciente apresenta maloclusão. Espera-se o término do crescimento ósseo para poder intervir cirurgicamente. 
HEMI-HIPERPLASIA FACIAL (hemi-hipertrofia facial)
Anomalia de desenvolvimento rara caracterizada pelo aumento unilateral do rosto. Tudo de um lado da face será maior do que no outro. Pode ser de origem congênita ou adquirida (alterações vasculares e neurológicas). 
O paciente apresenta macroglossia unilateral, dentes aumentados, erupção acelerada e maior diâmetro do canal mandibular. 
Após o crescimento do paciente ter cessado, já na idade adulta, pode ser realizada uma cirurgia cosmética, incluindo uma equipe multidisciplinar de profissionais. 
ATROFIA HEMIFACIAL PROGRESSIVA (síndrome de Romberg, síndrome de Parry-Romberg)
Condição degenerativa que ocorre ao longo do tempo, atrofiando a hemi face do paciente, principalmente a pele, que repuxará o outro lado da face. 
Esta atrofia se estabiliza com o fim do crescimento do paciente, e o tratamento é o mesmo da hemi-hiperplasia facial. 
EXOSTOSES 
São protuberâncias ósseas localizadas, que se originam da cortical óssea. Frequentemente, estes crescimentos benignos acometem a maxila e a mandíbula. 
TORO PALATINO 
É uma exostose que ocorre na linha média do palato duro. A causa é multifatorial, incluindo tanto o fator genético como os fatores ambientais. Em pacientes desdentados, o toro pode necessitar de uma remoção cirúrgica, para que possa ser acomodada uma prótese total. A remoção cirúrgica também é indicada para os todos que se ulceram repetidamente ou interferem na homeostasia oral. 
TORO MANDIBULAR
Exostose comum que ocorre na face lingual da mandíbula. A causa também é multifatorial. Geralmente é bilateral e em regiões de pré-molares. Em raras ocasiões, eles podem ser tão grandes que tocam um no outro. Caso precise, o tratamento é igual ao do toro palatino.
DEFEITO DE STAFNE (cisto ósseo de Stafne, depressão mandibular lingual de glândula salivar, cisto ósseo latente, cisto ósseo estático, defeito da cortical lingual mandibular)
É uma pressão excessiva da glândula submandibular (abaixo do canal mandibular e atrás dos 2ºs molares) na mandíbula gerando uma reabsorção óssea naquele local. 
Radiograficamente, observa-se uma região delimitada que lembra um cisto, já que é radiolúcida e unilocular. Nenhum tratamento é necessário. 
 
Hiperplasias e neoplasias benignas
HIPERPLASIA – Aumento do número de células em um tecido que, consequentemente, aumentará o órgão. É causada por uma demanda funcional maior ou por uma estimulação hormonal excessiva. Um trauma também pode ser o desencadeador. 
HIPERTROFIA – Aumento do volume das células de um tecido que, consequentemente, aumentará o órgão. E causado por uma demanda funcional maior ou por uma estimulação hormonal excessiva. 
NEOPLASIAS BENIGNAS – Aumento do numero de células em um tecido sem apresentar características de malignidade (alterações de forma e tamanho). Um fator irritante ou traumático não pode ser relacionado com o aumento celular, neste caso.
NEOPLASIAS MALIGNAS – As células malignas apresentam alterações de forma, tamanho, orientações. Estruturas e proliferação descontrolada. 
Hiperplasias
FIBROMA (fibroma de irritação, fibroma traumático, hiperplasia fibrosa focal, nódulo fibroso)
É a proliferação celular mais comum da cavidade oral. Não são consideradas neoplasias benignas, já que crescem a custa de estímulos. São originados a partir dos fibroblastos, em resposta a irritação local ou a um trauma. 
É mais comum de acometer a mucosa jugal, ao longo da linha de oclusão. A gengiva, a mucosa labial e a língua também são sítios comuns, gerando esta hiperplasia fibrosa. É necessário ter um trauma de baixa intensidade e longa duração. 
Os fibromas se apresentam como um módulo da mesma cor da mucosa, fibroso/firme a apalpação, indolor, assintomático e de crescimento lento. Pode ser:
I)Séssil – A base é a porção mais ampla da lesão.
II)Pedunculado – A base é mais estreita do que o restante da lesão. 
A maioria dos fibromas é séssil. A remoção cirúrgica é a solução, porém, ela não é necessária, a menos que ocorra uma ulceração traumática secundária da superfície. São mais comuns na 4ª a 6ª década de vida, acometendo mais os homens do que as mulheres. É necessária uma análise histopatológica para garantir a benignidade. O trauma precisa ser detectado e evitado, para que uma nova hiperplasia não se forme. 
EPÚLIDE FISSURADA (hiperplasia fibrosa inflamatória, tumor por lesão de dentadura, epúlide por dentadura)
É uma hiperplasia causada por uma prótese mal adaptada, pois o rebordo ósseo do paciente atrofiou ao longo do tempo. A irritação/atrição desta prótese causa pregas para a região vestibular e para a lingual, onde a prótese se encaixará e será abraçada pelas mesmas. 
Estudos comprovam que as mulheres idosas usam mais dentaduras do que os homens, logo, elas são as mais acometidas. Apresenta as mesmas características do fibroma. O tratamento incluiu a remoção cirúrgica desta hiperplasia e a troca desta prótese mal adaptada. Geralmente ocorre a exposição do tecido conjuntivo (ulceração) no sulco de contado da dentadura (região entre as duas pregas).
HIPERPLASIA FIBROSA POR CÂMARA DE SUCÇÃO 
É uma hiperplasia causada pela câmara de sucção da prótese na mucosa do palato. Nesta região, o tecido torna-se hiperplasiado devido ao estímulo vácuo da câmara. Remove-se esta hiperplasia cirurgicamente e troca-se a prótese por uma sem câmara. 
HIPERPLASIA PAPILAR INFLAMATÓRIA (papilomatose por dentadura)
É um crescimento papilar na mucosa do palato, e parece estar relacionada, com maior frequência a dentadura mal adaptada, má higiene da mesma ou o seu uso durante 24 horas seguidas, diariamente. 
Assintomática e pode ter áreas eritematosas. Histologicamente tem-se uma falsa impressão de que há uma invasão do epitélio para o conjuntivo, logo, pensa-se em um carcinoma. Com isso, ela também é conhecida como hiperplasia pseudocarcinomatosa. 
Remove-se cirurgicamente a hiperplasia e troca-se a prótese. 
GRANULOMA PIOGÊNICO 
É um crescimento comum da cavidade oral semelhante a um tumor, considerado de natureza não-neoplásica. Não é relacionado com uma infecção ou com microrganismos piogênicos. 
Uma hiperplasia que geralmente acomete as gengivas, principalmente as papilas gengivais, mas pode acometer outros locais comoa língua. As causas mais comuns são os traumas, tártaro e restaurações mal adaptadas. 
Apresenta-se como um nódulo, usualmente pedunculado, com uma grande proliferação de vasos sanguíneos. Granulomas piogênicos iniciais tem a aparência altamente vascular, e as lesões mais antigas tendem a tornarem-se mais fibrosas. 
É indolor, assintomático, bastante avermelhado e possui um epitélio muito fino, logo, é muito ulcerado e sangra ao menor toque. O tratamento inclui a remoção do granuloma e descobre-se o que está causando a hiperplasia, para poder evita-la. Após a remoção cirúrgica encaminha-se o material para o exame histopatológico para garantir a benignidade. 
O tumor gravídico é o granuloma piogênico que tem uma tendência a acometer mulheres grávidas, devido à alta dos hormônios que estimulas o seu aparecimento. A epúlide granulomatosa é o granulomapiogênico que surge quando uma extração deixa algo irritante dentro do alvéolo (um resto radicular, por exemplo). 
FIBROMA OSSIFICANTE PERIFÉRICO (epúlide fibroide ossificante, fibroma periférico com calcificação, granuloma fibroblástico calcificante)
É uma hiperplasia que ocorre exclusivamente nas gengivas, que usualmente se origina da papila interdental. Alguns granulomas piogênicos sofrem maturação fibrosa e subsequente calcificação. No entanto, nem todos os fibromas ossificantes periféricos desenvolvem-se desta maneira. 
Apresenta-se como uma massa nodular bem fibrosa, firme a apalpação, pedunculada ou séssil. Pode causar afastamentos dentários, possui uma ligeira predileção pelo arco maxilar e grande parte dos casos acomete a região dos incisivos e caninos. 
Observa-se, histologicamente, a formação de um tecido mineralizado, podendo ser osso, material semelhante ao cemento ou calcificações distróficas. O tratamento é a excisão cirúrgica com o encaminhamento do material para garantir a benignidade na biópsia. 
GRANULOMA PERIFÉRICO DE CÉLULAS GIGANTES (epúlide de células gigantes)
É um crescimento relativamente comum na cavidade oral. Não representa um neoplasma verdadeiro, mas sim uma lesão reativa causada por alguma irritação local ou um trauma. Esta hiperplasia só acomete gengiva ou rebordo alveolar, ou seja, locais onde tem ou já tiveram dentes. A sua origem, provavelmente, é relativa às células da reabsorção dos dentes decíduos (osteoclastos) que ficam inatas e se proliferam quando algo as acomete (irritação ou trauma). 
Apresenta-se como um nódulo ulcerado, do vermelho ao azulado, podendo ter base séssil ou pedunculada, assintomático e de crescimento lento. Tem a capacidade de provocar uma reabsorção bem periférica, no osso alveolar subjacente, em forma de taça. 
Histologicamente, observam-se as células gigantes multinucleadas dentro de uma formação de células mesenquimais fusiformes. Observam-se também hemácias fora do vaso (hemorragia). Remove-se cirurgicamente e envia-se para o exame histopatológico. 
Neoplasias benignas 
NEVO MELANOCÍTICO ADQUIRIDO (nevo nevocelular, mola)
O termo genérico “nevo” refere-se a malformações na pele e mucosa que acredita-se se natureza congênita ou de desenvolvimento. Este é um dos mais comuns de acontecer. É uma proliferação benigna de células névicas, parecidas com os melanócitos. Bastante comum de ocorrer na pele, mas não dentro da boca. Quando acomete a boca, observa-se no vermelhão de lábio, gengiva e palato duro. 
Apresenta-se como uma mácula (área focal de alteração na coloração, a qual não se encontra elevada ou deprimida em relação aos tecidos adjacentes) acastanhada ou negra, lisa e podendo apresentar crescimento piloso (nevos mais antigos).
É completamente benigno e assintomático, necessitando ter um diagnóstico diferencial com o melanoma. 
PAPILOMA ESCAMOSO ORAL 
Uma proliferação benigna do epitélio escamoso estratificado, presumivelmente induzida pelo papilomavírus humano (HPV). Os tipos virais causadores são o HPV-6 e o HPV-11. É mais comum na boca do que a verruga vulgar, que acomete mais a pele. É uma lesão solitária, já a verruga, apresenta-se em grupos.
Um nódulo em que a superfície é papilar (lembra dedos de luva ou couve-flor), que apresenta papilas maiores do que a verruga. As regiões mais acometidas são língua e palato mole. Não é uma DST (doença sexualmente transmissível) e quanto mais ceratina ela formar, mais branca ela será. 
VERRUGA VULGAR (verruga comum)
É uma hiperplasia do epitélio escamoso estratificado, completamente benigna. Induzida por vírus (HPV-2, HPV-4, HPV-6 E HPV-40) ou focal. Pode-se espalhar para outras partes da pele e mucosa, por autoinoculação. 
Extremamente comum na pele e não muito na mucosa oral. Quando acomete a boca, o vermelhão de lábio, mucosa labial ou parte anterior da língua são as regiões mais acometidas. Apresenta-se como uma pápula ou nódulo indolor com projeções papilares, pedunculada ou séssil, de cor rósea, amarelada ou branca (as orais são sempre brancas). 
HEMANGIOMA 
É uma proliferação benigna de vasos sanguíneos, sendo o tumor mais comum dos recém-nascidos e da infância. Atualmente não são considerados neoplasias verdadeiras, mas sim um crescimento normal na região (hamartoma), que cessa em um certo período. 
Apresenta-se como uma mácula violácea, geralmente na região de cabeça e pescoço. É indolor e assintomático. Faz-se uma biópsia com a técnica da vitropressão. Trata-se com substâncias esclerosantes. 
ANGIOMATOSE DE STURGE-WEBER (angiomatose encefalotrigeminal)
É uma síndrome que apresenta a formação de vários hemangiomas que envolvem os tecidos do cérebro e face (principalmente a região encefalotrigeminal, relativa ao nervo trigêmeo). Os pacientes nascem com uma malformação vascular dérmica, conhecidas como “manchas de vinho do porto” ou nevo flâmeo. 
LINFANGIOMA 
Não são considerados neoplasmas verdadeiros, mas sim uma proliferação benigna de vasos linfáticos (hamartomas linfáticos). São muito comuns na língua. 
Apresentam-se como um aumento de volume assintomático, podendo ter coloração normal e, ao invés de ser plano como o hemangioma, possui protuberâncias (pápulas) que lembram “ovos de rã”. O linfangioma pode ser causador de um macroglossia. 
TUMOR DE CÉLULAS GRANULARES 
É um tumor benigno raro que mostra predileção pela cavidade oral. Geralmente atinge a língua e a mucosa jugal, acometendo mulheres mais velhas. 
Apresenta-se como um nódulo de cor normal, de base séssil, indolor e que cresce lentamente sem atingir tamanhos grandes. Logo, lembra clinicamente um fibroma, e o diagnóstico diferencial será o exame histopatológico. Ele também apresenta uma hiperplasia psendogranulomatosa. 
LIPOMA
É um tumor benigno de adipócitos (células de gordura), representando o neoplasma de origem mesenquimal mais comum. É bastante comum na pele e, quando atinge a boca, acomete a mucosa jugal, geralmente. 
Apresenta-se como uma massa nodular macia que aumenta de tamanho lentamente. Se a gordura estiver bem superficial, têm-se um aspecto amarelado. É assintomático, indolor e cresce sem nenhum estímulo irritante. Remove-se cirurgicamente e envia-se para o exame histopatológico. 
NEUROFIBROMA 
É o tipo mais comum de neoplasma de nervos periféricos, originando-se de uma mistura de células de Schwann e fibroblastos perineurais. Raro na cavidade oral, acometendo mais a língua caso ocorra neste local. Pode ser solitário ou em grupos (quando está associado à neurofibromatose). 
Apresenta-se como um nódulo indolor e assintomático. 
NEUROFIBROMATOSE TIPO I (doença cutânea de Von Recklinghausen)
Uma condição hereditária em que o paciente apresenta inúmeros neurofibromas, seis ou mais manchas café com leite de bordas regulares, sardas axilares (sinais de Crowe) e nódulos de Lisch (manchas translúcidas de coloração acastanhada na íris).
ADENOMA PLEOMÓFICO (tumor misto benigno)
É o neoplasma de glândula salivar mais comum de acontecer, derivado de uma mistura de elementos ductais e mioepiteliais. A glândula parótida é a mais acometida dentre as maiores, e as glândulas palatinas (região posterior) são as mais acometidas dentre as menores. 
Infecções bacterianas
TUBERCULOSE 
É uma doença infecciosa crônica, tendo como agente etiológico o Mycobacterium tuberculosis. Afetando mais de um bilhão de pessoas no mundo inteiro, sua transmissão é feita por gotículas de saliva de um paciente contaminado com a doença ativa. A infecção deve ser distinguida da doença ativa. 
No contato primário (tuberculose primária), ocorre em pessoas não expostas previamente e quase sempre acometendo os pulmões. Há a formação de um nódulo fibrocalcificado que contém os microrganismos, que podem permanecer latentes por muitos anos. Em caso de baixa imunidade, a infecção pode progredir para a doença ativa, ou seja, pode se manifestar. Os sintomas são mialgia, cefaleia, febre alta, sudorese noturna,emagrecimento e tosse produtiva geralmente acompanhada por hemoptise (expelir sangue). 
A reativação do microrganismo de uma pessoa infectada levará, clinicamente, as lesões da tuberculose secundária, então localizadas no ápice pulmonar, mas podem se disseminar para a cavidade oral através das correntes sanguínea e linfática e pelo contato do material infectado expectorado com a boca. As lesões orais da tuberculose são raras e apresentam-se como úlceras que acometem principalmente a língua. 
O diagnóstico é feito pelo PPD (teste cutâneo de tuberculina), biópsia (caracterizada por uma doença granulomatosa com a presença de macrófagos, células gigantes multinucleadas). Estes granulomas são chamados de tubérculos. 
A coloração de Ziehl-Neelsen é uma coloração especial que evidencia, histologicamente, o Mycobacterium tuberculosis. O tratamento consiste no esquema RIP de antibióticos, rifampicina, isoniazida e pirazinamida. 
Escrófula – Um tipo de tuberculose. É uma infecção microbacteriana causada pelo consumo de leite contaminado e que acomete os linfonodos podendo desenvolver necrose caseosa e formar várias fístulas para a pele adjacente. 
SÍFILIS 
É uma infecção microbacteriana crônica, cujo agente etiológico é o Treponema pallidum. É uma doença sexualmente transmissível (DST), sendo através do contato sexual, mas também podendo ser da mãe para o feto (congênita). A sífilis se desenvolve em três estágios: 
I)Sífilis primária – De 3 a 90 dias após a exposição inicial pode surgir o primeiro sinal que é o cancro duro (úlcera indolor que não cicatriza em 2 a 3 dias). O cancro duro desenvolve-se na área de inoculação, sendo os sítios mais acometidos a genitália e o ânus. O sítio extragenital mais comum é a cavidade oral, podendo-se destacar os lábios, língua, mucosa oral, palato, gengiva e tonsilas palatinas (devido ao sexo oral). 
Caso não seja tratada, esta lesão cicatriza dentro de 3 a 8 semanas. 
II)Sífilis secundária – É a sífilis disseminada, sendo identificada de 4 a 10 semanas após a infecção inicial. As lesões da superfície secundária podem surgir antes da completa resolução da lesão primária, ou seja, o paciente ainda pode apresentar o cancro duro. Os sintomas sistêmicos são linfodenopatia indolor (linfonodos aumentados “inga”), cefaleia, perda de peso, mal-estar, febre e artralgia. Um sinal consistente é uma erupção cutânea maculopapular (variando de pápulas a manchas) difusa e indolor, disseminadas por todo o corpo e que podem aumentar, inclusive, a região palmo plantar e a cavidade oral (aeras maculopapulares eritematosas). Placas mucosas (elevadas e extensas, denominadas “planaltos”) brancas não removíveis também ocorrem nesta fase. Lesões papilares que lembram papilomas virais surgem também durante este momento, e são denominados condilomas lata. Caso não haja tratamento, estas lesões cicatrizam dentro de 3 a 12 semanas. 
III)Sífilis latente – O paciente fica livre da doença, tendo um período de latência que pode durar de 1 a 30 anos.
IV)Sífilis terciária (Neurossífilis) - Atualmente é difícil um paciente chegar ao terceiro estágio. Ela afeta o sistema nervoso e cardiovascular, podendo levar ao óbito. As lesões orais são inflamatórias granulomatosas, acometendo principalmente a língua e o palato, denominadas goma, pois lembram uma borracha. A goma apresenta-se como uma lesão endurecida, nodular e ulcerada. 
Glossite intersticial – A língua apresenta-se aumentada, lobulada e com formato irregular, acreditando-se que seja resultado da contratura da musculatura lingual após a cicatrização das gomas. 
Glossite sifilítica – A língua torna-se lisa. Quando acomete o palato, realiza perfurações.
V)Sífilis congênita – Caracterizada pela tríade de Hutchinson: dentes de Hutchinson (incisivos de Hutchinson e molares em amora), ceratite ocular intersticial (córnea muito ceratinizada, tornando-se branca) e comprometimento do 8º par craniano (N. vestíbulo coclear) levando a surdez. Além da tríade, outras características podem estar presentes tais como nariz em sela, palato ogival, encrustamento da maxila, retardo mental, gomas e neurossífilis. A coloração de Warthin-Starry ou Streiner é uma coloração específica para a visualização do Treponema pallidum. 
O diagnóstico é feito pelas características clínicas, biópsia (muito inconsistente), VDKL (exame de sangue) e FTA-ABS (exame específico). O tratamento é à base de penicilina. 
HANSENÍASE (lepra, doença de Hansen)
É uma doença infecciosa crônica, tendo como agente etiológico o microrganismo Mycobacterium leprae. A transmissão pela respiração, através de gotículas respiratórias de pacientes contaminados. O agente etiológico possui baixa infecciosodade. Existem dois tipos:
I)Lepra tuberculoíde (paucibacilar) – Desenvolve-se em pacientes com resposta imunológica alta. Os microrganismos não são encontrados nas biópsias cutâneas. Os testes cutâneos para os microrganismos mortos pelo calor (lepromina) são positivos e a doença costuma ser localizada. Apresenta-se como um pequeno número de lesões cutâneas bem circunscritas e hipopigmentosas sem sensibilidade. 
II)Lepra lepromatosa (multibacilar) – Desenvolve-se em pacientes com resposta imunológica reduzida. Apresentam numerosos microrganismos no tecido, não respondem ao teste da lepromina e a doença é difusa. Começa lentamente como numerosas pápulas ou máculas hipopigmentadas, mal-definidas na pela, que com o tempo tornam-se espessadas. A face do paciente é uma região de envolvimento muito comum e os aumentos na superfície da pele levam a uma aparência distorcida (fáceis leoninas). O cabelo sobrancelha e cílios são frequentemente perdidos. Há o colapso do dorso do nariz e o envolvimento dos nervos que leva a perda da sudorese e um decréscimo na sensibilidade. As lesões bucais não são tão raras. 
NOMA (cancrum oris, estomatite gangrenosa, estomatite necrotizante) 
É uma infecção oportunista de progressão rápida, causada por componentes normais da flora bucal que se tornam patogênicos durante períodos de comprometimento do sistema imunológico. Acomete, geralmente, crianças na 1ª década de vida. Os fatores predisponentes incluem má nutrição, desidratação, má higiene oral, doenças recentes, neoplasias malignas e imunodeficiências. 
Esta infecção inicia-se como uma gengivite ulcerativa necrotizante aguda (GUNA) que pode se estender para a mucosa oral causando uma mucosite ulcerativa necrotizante bastante destrutiva. O tratamento inclui ouso de antibióticos juntamente com a terapêutica nutritiva com hidratação. 
ACTINOMICOSE 
Apesar do nome sugestivo, esta é uma infecção bacteriana, e não uma infecção fúngica. O agente etiológico é o Actinomyces israelii, que pode estar presente no biofilme. Clinicamente, o paciente passa a apresentar uma área contaminada com um nódulo fibroso que amolece e cria uma fístula, que cicatriza e migra para outro local. É indolor. 
Grânulos superficiais – Uma secreção purulenta diferente das outras. É possível observar as colônias de microrganismos microscopicamente. 
O tratamento é a base de antibióticos, sendo a penicilina o de escolha, juntamente com a drenagem das fístulas.
Infecções fúngicas
CANDIDÍASE
É a infecção pelo fungo Candida albicans, um residente comum da cavidade oral. Manifesta-se por dimorfismo, onde as leveduras não causam a doença, mas sim a forma de hifas. Existem fatores que influenciam a infecção pela Candida, tais como o estado imunológico do hospedeiro (crianças e idosos com o sistema imunológico pouco resistente), o meio ambiente da mucosa bucal (próteses mal higienizadas causam umidade e calor) e a resistência da C. albicans. São elas:
I)Candidíase pseudomembranosa – Aparecimento de placas brancas na mucosa, compostas por hifas emaranhadas, células epiteliais e fragmentos necróticos. Pode ser removida por raspagem, e se ocorrer sangramento na mucosa, ela foi afetada e estará eritematosa. Também conhecida como sapinho, pode ser uma das manifestações orais da AIDS.
II)Glossite romboidal mediana – Atrofia papilarcentral. Áreas eritematosas com áreas de mucosa assintomática. 
III)Queilite angular – Fissuras na comissura labial. Lesões eritematosas, fissuradas, cruentas e irradiadas. Perda de dentes e da dimensão vertical (idosos). 
IV)Candidíase atrófica aguda – Ferida por antibiótico. 
V)Candidíase atrófica crônica – Estomatite por dentadura. Vários graus de eritema acompanhados por petéquias hemorrágicas localizadas nas bordas de PPR’s superiores. É um tipo de candidíase eritematosa. 
VI)Candidíase multifocal crônica – Diferentes tipos de candidíase juntas na mucosa oral. 
VII)Candidíase crônica hiperplasia – Leucoplasia por Candida. Clinicamente, a leucoplasia comum não sai por raspagem. 
VIII)Candidíase mucocutânea – Rara, associada a alterações endócrinas e desordens imunológicas. 
PARACOCCIDIOIDOMICOSE (blastomicose sul-americana)
A maioria dos casos apresenta-se, inicialmente, como uma infecção pulmonar após a exposição a esporos do microrganismo. Causada pelo Paracoccidioides brasiliensis, é mais comum em áreas de agricultura em países Sul-Americanos, acometendo mais os homens. As mucosas alveolar, da gengiva e a do palato são acometidas pela úlcera moriforme, que lembra uma amora. 
Histologicamente, após a coloração com Grocott-Gomori, ou método de PAS, os microrganismos apresentam-se com a aparência das orelhas do Mickey Mouse, e o tratamento é a base de antifúngicos sistêmicos. 
HISTOPLASMOSE
É uma infecção fúngica sistêmica comum nos EUA, causada pelo Histoplasma capsulatum. Esporos aéreos do microrganismo são inalados penetrando nos pulmões e germinam. São fungos que se proliferam, geralmente, em áreas úmidas de fezes de morcegos. Os sintomas são parecidos com os da tuberculose e, em pacientes sadios, podem não haver sintomas, e a doença manifesta-se como se fosse uma gripe. 
Histoplasmose disseminada – Ocorre com a disseminação progressiva da infecção pelos sítios extrapulmonares, acometendo mais idosos e imunossuprimidos (HIV+). 
Na mucosa oral, língua, palato e mucosa jugal, observam-se feridas que não cicatrizam. Mesma coloração com Grocott-Gomori, ou método de PAS.
Infecções virais
HERPES VÍRUS HUMANO 
É uma família de vírus.
I)HHV-1: Vírus do herpes simples tipo 1 (HSV-1, o que atinge boca, olhos, e pele da cintura para cima).
II)HHV-2: Vírus do herpes simples tipo 2 (HSV-2, atinge pele da cintura para baixo).
III)HHV-3: Vírus da varicela-zoster (VZV).
IV)HHV-4: Vírus Epstein-Barr (EBV)
V)HHV-5: Citomegalovírus (CMV)
VÍRUS DO HERPES SIMPLES (HHV-1 e HHV-2)
O HSV-1 dissemina-se predominantemente através da saliva infectada ou por lesões periorais ativas. Ele adapta-se melhor e atua, de forma mais eficiente, nas regiões oral, facial e ocular. Os sítios mais comumente envolvidos são a faringe, áreas intra-orais, lábios, olhos e pele acima da cintura. O HSV-2 adapta-se melhor às regiões genitais, sendo transmitido, predominantemente, através do contato sexual, e envolvendo, caracteristicamente, a genitália e a pele abaixo da cintura. Podem ocorrer exceções a esta regra. As lesões clínicas produzidas por ambos os tipos, são idênticas, e os dois provocam as mesmas alterações nos tecidos.
A exposição inicial em um indivíduo sem anticorpos para o vírus é denominada de infecção primária. Após o contato inicial, a maioria dos pacientes não apresenta manifestação primária clínica (gengivoestomatite herpética aguda), e os que apresentam são os de extrema idade (6 meses/75 anos). O quadro desta manifestação inclui febre, mal estar, sialorréia (salivação extrema), irritabilidade, mucosa edemaciada, eritematosa e dolorida, com o surgimento de várias vesículas (bolha superficial, com 5mm ou menos de diâmetro, preenchida usualmente por um líquido claro) na boca que rompem-se e realizam ulcerações. Dura de cinco a sete dias. Após isso, o vírus migra para o gânglio do nervo trigêmeo e permanece em estado de latência, podendo, mais a frente, ser ou não reativado (herpes recorrente).
A infecção herpética secundária, ou recorrente ocorre com a reativação do vírus, podendo ser através de estresse, estresse traumático, exposição solar ou alterações hormonais. Ela pode ser labial, a apresentação mais comum, ou acometer a mucosa intraoral. Inicia-se com uma fase de coceira no local onde surgirão as lesões (fase prodrômica - conjunto de sinais e sintomas que prenunciam uma doença ou uma alteração da normalidade orgânica). Uma área eritematosa com vesículas que se rompem quando coçadas e realizam uma ulceração coberta por uma crosta. A recorrência intraoral só ocorre em mucosa ceratinizada inserida a osso (palato duro e gengiva inserida), e isto será o diagnóstico diferencial da infecção herpética com a afta. As recorrências podem ter intervalos longos ou curtos, dependendo do paciente e do nível de estresse. 
Não existe uma cura, apenas um tratamento com a utilização de antivirais (aciclovir), que diminuem o episódio, se administrados na fase prodrômica. O paciente pode possuir um vírus ativo na saliva e não apresentar uma lesão clínica. Histologicamente, observam-se as células de Tzank (que perdem o contato umas com as outras e se separam) e o amoldamento nuclear (multiplicação dos núcleos). As células ficam maiores. 
Panarício herpético – Manifestação direta do vírus da herpes na pele dos dedos. 
ESTOMATITE AFTOSA RECORRENTE (ulcerações aftosas recorrentes, cancro doloroso, afta)
Não é uma infecção viral, mas sim uma doença autoimune e extremamente frequente. A afta acomete a mucosa livre, e não é procedida por vesículas. Pode ser influenciada por estresse emocional e físico/químico, alergias alimentares, alterações hormonais, anemias e pode ter algum fator hereditário associado. 
I)Ulcerações aftosas menores – São as mais frequentes, de menor duração e menor taxa de recidiva. De 3 a 10mm, surgem de uma a cinco lesões que curam sem deixar cicatrizes de 7 a 14 dias. Acomete mais as mulheres e não possui cura, apenas o tratamento tópico com corticoides. Apresenta-se com uma lesão ulcerada e halo vermelho.
II)Ulcerações aftosas maiores – Também conhecidas como doença de Sutton ou periadenite mucosa necrótica recorrente, são mais extensas (1 a 3 cm), possuem episódios de 2 a 6 semanas e necessitam de biópsia para descartar malignidade.
III)Ulcerações aftosas herpetiformes – Mais raras, podem apresentar até cem lesões no mesmo episódio, medindo de 1 a 3 mm. Cura de 7 a 10 dias, com recidivas pouco espaçadas. Acometem qualquer região da mucosa oral. 
VARICELA (catapora, HHV-3)
Ocorre uma manifestação primária que quase sempre é assintomática, depois o vírus mantém-se latente no gânglio espinhal dorsal. O contágio é por gotículas de saliva contaminada ou contato direto com as lesões ativas. A faixa etária mais acometida é a infanto-juvenil, sentindo sinais prodrômicos como mal estar geral, rinite e faringite. Após isso, surgem as lesões cutâneas que coçam. O aparecimento inicial é na face, surgindo depois no tronco e nos membros, de pústulas (vesículas preenchidas com exsudato purulento) em cima das áreas eritematosas. O indivíduo coça as pústulas, as rompe e formam-se crostas. 
O paciente é contaminante (capaz de contaminar outras pessoas) até que todas as pústulas estejam em forma de crosta. Na boca, observam-se lesões nas mucosas associadas com as lesões cutâneas. O tratamento é realizado para melhorar as feridas e a vacina já é existente. 
O vírus HHV-3 pode ficar latente no gânglio espinhal dorsal e, em idades mais avançadas, se manifestar como herpes-zoster ou cobreiro (VZV). Alguns fatores são importantes para esta ativação, tais como tratamento quimioterápico, alcoolismo, baixa imunidade, doenças terminais e estresse muito intenso. Geralmente possui uma recorrência só, e as lesões seguem o trajeto do nervo. Inicia-se com a fase prodrômica,