Fundamentos da Nutrologia

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Fundamentos da Nutrologia
Princípios da Nutrição
do Indivíduo Normal
INTRODUÇÃO
Desde a antigüidade, o homem sabe que a saúde e o
bem-estar físico dependem da alimentação saudável, e que
nutrientes específicos apresentam o mérito de prevenir e
curar doenças I. A alimentação saudável é aquela planejada
com alimentos de diferentes grupos, de procedência conhe-
cida, de preferência, naturais e preparados de forma a pre-
servar o valor nutritivo e os aspectos sensoriais. Os alimen-
tos devem ser qualitativa e quantitativamente adequados e
escolhidos de acordo com a forma de vida e os hábitos dos
indivíduos ou da população, de maneira a satisfazer as ne-
cessidades nutricionais, emocionais e sociais e a promover
a qualidade de vida saudável"
Os guias alimentares foram elaborados buscando-se obter
uma boa interpretação da informação fornecida sobre alimen-
tação adequada'. Eles são instrumentos metodológicos feitos
a partir de conhecimento científico em nutrição, com objetivos
educativos, de orientação alimentar e nutricional e de informa-
ção à população. São baseados nas recomendações nutri-
cionais, nos hábitos e comportamentos alimentares-'. Informam
aos indivíduos a seleção, a forma e a quantidade adequada de
alimentos a serem consumidos, visando à promoção de saúde
global do indivíduo e à prevenção de doenças".
Para uma alimentação equilibrada e saudável, é necessá-
ria a ingestão diária de alimentos contendo água, fibra, macro
e micronutrientes de maneira a atender às necessidades or-
gânicas individuais. Os macronutrientes (carboidratos, pro-
teína e lipídios) são encontrados nos alimentos geralmente
na forma de polímeros que precisam ser hidrolisados ao lon-
go do trato gastrointestinal pela ação de enzimas produzi-
das na boca, estômago, intestino e pâncreas, liberando seus
respectivos constituintes monoméricos, como glicose,
frutose, galactose, aminoácidos e ácidos graxos (Fig. 1.1).
Após a absorção, os nutrientes digeridos tomam-se dis-
poníveis para ser utilizados pelas células corpóreas, como
substratos energéticos (glicose e ácidos graxas) ou como
CAPiTULO 1
Rosângela Passos de Jesus
Mônica Leila Portela de Santana
Maria Ester da Conceição
Claudia Cristina Alves
constituintes plásticos (aminoácidos) para síntese de novos
tecidos corporais.
Este capítulo discorre sobre as principais características,
funções e deficiências dos macros e micronutrientes, além das
novas recomendações nutricionais e guias alimentares dispo-
níveis para orientação dietética individual ou para grupos de
indivíduos saudáveis.
MACRONUTRIENTES
CARBOIDRATOS
Carboidratos são substâncias formadas por átomos de
carbono (C), hidrogênio (H) e oxigênio (O), dispostos gene-
ricamente na forma C (RP) .Os carboidratos são considera-
dos simples quando snãofor~ados por monômeros (glicose,
frutose e galactose) ou dímeros (sacarose, maltose, lactose).
Os polissacarídios são considerados carboidratos complexos,
porque são polímeros formados por grande quantidade de
monossacarídios unidos por ligações alfa-glicosídicas, que
precisam ser hidrolisadas para utilização celular'>.
Na nutrição humana, os polissacarídios mais importan-
tes são o amido totalmente hidrolisado, a glicose, a fibra e
o glicogênio. A fibra é composta por substratos não-dige-
ríveis ou parcialmente digeríveis (pectina, goma e celulose),
mas que sofrem fermentação bacteriana no intestino gros-
so. °glicogênio é armazenado nos músculos e no fígado e
funciona como reserva energética dos animais superiores
para manutenção dos níveis plasmáticos de glicose>",
Outros carboidratos incluem trioses (glicerose, C3H603),
tetroses (eritrose, C4HP4) e pentoses (ribose, CSH100S)e
desoxirribose, principais constituintes dos ácidos nucléicos
que compõem o ácido desoxirribonucléico (DNA) e o ácido
ribonucléico (RNA). De modo geral, oligossacarídios contêm
2 a 10 monossacarídios, enquanto os polissacarídios, após
hidrólise, liberam mais de 10 monossacarídios". Na Fig. 1.2,
encontram-se esquematizados os principais carboidratos da
3
A Ácido graxo saturado
H H H H H H H H H
O~ 1 1 1 1 1 1 1 , ,
C-C-C-C-C-C-C-C-C-C-H
0/ 1 1 1 1 , 1 1 , 1
1 H H H H H H H H H
H
Ácido graxo insaturado
B H H H H H H
O~ 1 1 1 1 1 1 0'
"C-C-C-C-C-C-C~ / 0'
0/ 1 1 1 1 1 O" 0/ 0'
1 H H H H H / "O
H 0' ')"
0'
D Colesterol CH3 CH3
1 1
CHCH2CH2CH2CH
CH, 1
CH3
CH,
HO
c Aminoácido
Grupo carboxílico
o OH
~ /
__ C-H
Grupo amina I
R*
alfa-D-glicose
E 1
H-C
2
H-C-OH
3 1
OH- C-H
4 I
H- C-OH
5 I
H-C-OH
6 I
H2-C-OH
6
CHpH
1
C-O-HHj 5 O
14 11/
C H C
,\OH / \H
HO 1 ~
C--C
1
5
I
H OH
Fig. 1.1 - Estrutura química de alguns macronutrientes. A: ácido graxo saturado. B: ácido graxo insaturado. C: aminoácido. O: colesterol. E: alfa-D-glicose.
*R é o radical que representa os grupos variáveis ligados à molécula básica para formar os 20 aminoácidos mais comuns.
dieta de acordo com a classificação bioquímica em álcoois,
mono, di, oligo ou polissacarídios.
Carboidratos da Dieta
Os carboidratos têm grande importância metabólica, pois
geram energia facilmente utilizável pelas células. Represen-
tam a principal fonte energética na alimentação ocidental,
sendo cerca de 60% na forma de polissacarídios, 30% como
sacarose e 10% como lactose. Apenas uma pequena parte
dos carboidratos presentes na natureza possui valor comer-
cial, sendo utilizada amplamente na indústria alimentícia,
como O amido e a sacarose".
Amido é o mais importante polissacarídio presente na
dieta. É constituído por várias unidades de combinação
glicídica, denominadas homopolímero de glicosano ou
glicano. Existem dois tipos de homopolímeros: amilose, de
cadeia linear, com ligações alfa-D-glicose 1-4 (Fig. 1.3), e
amilopectina, com cadeia altamente ramificada, contendo
tanto ligações alfal-4 como ligações alfal-6. A proporção de
amilopectina e amilose depende da fonte alimentar, mas ge-
ralmente o amido possui 80 a 85% de arnilopectina e 15 a 20%
de amilose nos principais alimentos fontes-é.
Após a cocção, os grãos de amido ficam gelatinosos e
mais susceptíveis à ação da enzima digestiva alfa-arnilase. No
4
entanto, urna pequena proporção do amido permanece resis-
tente à ação enzimática e, ao chegar ao cólon, sofre ação
das bactérias colônicas, com produção de ácidos graxos de
cadeira curta (ácidos acético, butírico e propiônico). A pro-
porção de amido resistente presente nos alimentos não é
significativa e, portanto, não interfere na biodisponibilidade
deste nutriente. Os cereais possuem cerca de 0,4 a 2% do
peso seco de amido resistente, as batatas, de 1 a 3% e os
legumes, de 3,5 a 5,7%, o que representa cerca de 2 a 5% de
amido resistente ingerido na dieta ocidental e menos de 10
g de carboidratos não-ingeridos por dia".
Glicose ou dextrose é encontrada naturalmente nas fru-
tas, vegetais, açúcar e xarope de milho, feito comercialmen-
te a partir da hidrólise do amido de milho. O fígado conver-
te metabolicamente frutose e galactose em glicose, partici-
pando ativamente da manutenção da glicemia. A frutose ou
açúcar das frutas ocorre naturalmente nas frutas, mel e açú-
car. É adicionada a produtos industrializados, a bebidas le-
ves e a sucos de frutas para realçar o sabor já adocicado.
Após ser absorvida, a frutose é transportada até o fígado e
metabolisada em glicose". A galactose não ocorre livre nos
alimentos, mas sim associada à glicose, formando a lactose,
dissacarídio presente amplamente no leite e nos laticínios'".
Sacarose é formada por glicose e frutose. Conhecida
normalmente como "açúcar de mesa", é sintetizada comer-
CAPiTULO 1
Fonte
Trigo, arroz,
batata, milho,
aveia
Cana-de-açúcar,
beterraba
Leite
Polissacaridios Amido
Oligossacaridios
Xarope de
glicose
Dextrina
Sacarose LactoseDissacaridios Maltose
MonossacaridiosGlicose Frutose + Glicose Galactose + Glicose
Álcool Sorbitol Maltitol Manitol Sorbitol Galactitol Sorbitol Lectitol
Fig. 1.2 - Classificação dos principais carboidratos da dieta de acordo com sua composição glicídica.
o
CH2H
--o~()6Jo
H~bH
Fig. 1.3 - Estrutura da amilose, um polissacarideo não-ramificado, de configuração helicoidal. O destaque mostra a conformação de duas moléculas de
alta-D-glicose unidas por uma ligação alta (1-4).
CAPíTULO 1 5
cialmente a partir da cana-de-açúcar e da beterraba. Ocorre
naturalmente em pequenas quantidades em algumas frutas,
vegetais e no mep·6.
A maltose é formada pela combinação de duas molécu-
las de glicose. Não é encontrada naturalmente nos alimen-
tos, mas está presente nos grãos em germinação, como a
cevada, e também nos produtos intermediários da digestão
do amido. Tem pequena participação como componente da
dieta normal do ser humano>".
Alguns oligossacarídios, como a rafinose e a estaquiose,
presentes em alguns legumes, sofrem ação de enzimas
bacterianas no cólon, contribuindo com uma pequena par-
cela de energia utilizável pelos colonócitos-".
As fibras são formadas por várias unidades de carboi-
dratos denominados polissacarídios, geralmente associados
a um componente estrutural, como a lignina. São classifica-
dos normalmente em solúveis ou insolúveis a depender da
composição dos polissacarídios da estrutura molecular", As
fibras insolúveis incluem celulose, hemicelulose e lignina, ele-
mentos estruturais dos alimentos vegetais".
As fibras são encontradas na película protetora das fru-
tas, na casca de grãos, como milho e feijão, em legumes, ce-
reais integrais, farelo de trigo e em outros grãos. As fibras
solúveis são constituídas por goma, pectina, alguma
hemicelulose e mucilagem. Estão presentes em algumas fru-
tas, aveia, cevada e legumes, conferindo aos alimentos tex-
tura viscosa quando aquecidos. Reduzem o esvaziamento
gástrico e liberação do quimo para o intestino, dificultam a
absorção da glicose e diminuem a concentração plasmática
do colesterol". Nas Tabelas 1.1 e 1.2 podemos verificar a
classificação e as propriedades das fibras alimentares habi-
tualmente presentes na dieta humanaê".
Funções dos Carboídratos
A principal função da glicose é fornecer energia facil-
mente u.tilizável para células corpóreas, por meio da oxida-
ção completa da cadeia de carbono. Inicialmente, por meio
da glicólise, ocorre a quebra da glicose em duas moléculas
de piruvato, gerando uma pequena fração de energia. Na
presença de oxigênio, o catabolismo continua por uma se-
qüência complexa de reações com perda de carbono até a
completa oxidação no ciclo do ácido cítrico, com geração de
adenosina trifosfato (ATP), dióxido de carbono e água6.J3•
A glicose é a fonte de energia mais eficientemente utili-
zável, com relação a lipídios e proteínas, porque é comple-
tamente oxidada e não gera catabólitos tóxicos que precisam
ser eliminados pelo organismo ao final do processo de oxi-
dação. Por ser substrato energético utilizado preferencial-
mente pelas células do sistema nervoso, cérebro e células
vermelhas em desenvolvimento, o nível plasmático de
glicose deve ser constantemente mantido pela ingestão diá-
ria de carboidratos e por mecanismos reguladores que en-
volvem o pâncreas, o fígado e hormônios, como glucagon,
insulina e adrenocorticóides-!'.
Quando a oferta de carboidratos na alimentação é ade-
quada, o organismo não utiliza proteína como combustível
energético e poupa este nutriente para uso em atividades
anabólicas, como reposição de enzimas, hormônios, síntese
celular e reconstrução de tecidos". Portanto, uma das fun-
ções dos carboidratos é justamente a de promover a pou-
pança de proteínas. Adequada oferta de carboidratos é es-
pecialmente importante nas condições patológicas que au-
mentem as necessidades energéticas, como o câncer, pois
evita a mobilização das reservas protéicas e lipídicas do or-
ganismo, favorecendo a manutenção do peso corpóreo".
Para completa oxidação da gordura e liberação eficiente de
energia, o organismo necessita de fragmentos de glicose dis-
poníveis, para evitar a formação de corpos cetônicos. Ape-
sar de os músculos e outros tecidos utilizarem corpos
cetônicos como fonte de energia, normalmente eles são pro-
duzidos em pequenas quantidades, quando ácidos graxos são
utilizados como combu tíveis energéticos. Quando ocorre
aumento na oxidação lipídica com pouca glicose disponível,
verifica-se elevação nos níveis plasmáticos de cetonas, com
conseqüente náusea, fadiga, perda de apetite e cetoacidose
que pode levar ao coma. Portanto, a ingestão adequada de
carboidratos previne a formação excessiva de cetonas'>.
As moléculas de glicose que não são necessárias para
produção de energia podem ser utilizadas na síntese de
glicogênio e de aminoácidos não-essenciais ou estocadas
no tecido adiposo na forma de triglicerídios. O organismo
também pode converter glicose em ribose para síntese de
DNA e RNA, para síntese de ácido hialurônico (necessário
Tabela 1.1
Classificação das Fibras Alimentares de Acordo com suas Fontes
Celulose Hemicelulose
Farelo de trigo
Feijão branco, feijão carioca,
mulatinho, roxinho
Soja
Ervilha
Milho de canjica
Milho-verde
Verduras
Amendoim
Farelo de bigo
Genne de trigo
Milho-verde
Abóbora
Beterraba
Couve-de-bruxelas
Mandioca
Amendoim
Lignina Peclina
Farelo de trigo
Verduras
Brócolis
Pimentão
Amendoim
Farelo de trigo
Feijão branco, feijão carioca
Soja
Lentilha
Ervilha
Aveia
Genne de trigo
Cenoura
Amendoim
Maçã, morango
6 CAPiTULO 1
Tabela 1.2
Classificação e Propriedades das Fibras Alimentares
1. Com relação á solubilidade em água
Fibras solúveis
Pectina, gomas, betaglicanos, mueilagens e hemicelulose
Fontes Frutas, verduras, farelo de aveia, cevada e leguminosas
(feijão, grão-de-bico, lentilha, ervilha ete.)
Propriedades e
ações fisiológicas
Retardam o esvaziamento gástrico e trânsito intestinal;
retardam a absorção de glicose e colesterol; alteram o
metabolismo colônico por aumentarem a síntese de
TCe (acético, butírico e propiônico). São altamente
fermentáveis e têm alta viscosidade
Fibras insolúveis
Celulose, lignina, e determinados tipos de hemicelulose
Farelo de trigo, grãos integrais e verduras
Apresentam efeito mecânico no TGI; aceleram o trânsito
intestinal; aumentam o bolo fecal; retêm água; são pouco
fermentáveis; não são viscosas
2. Capacidade hidrofilica: poder de absorção ou de fixação de substâncias orgânicas e inorgânicas em sua estrutura
Capacidade de fixação Capacidade de absorção
lipo Pectina, gomas e mucilagens (++++); hemicelulose
(+++); amido resistente (++) e celulose (+)
Características Maior pela água, formando material gelatinoso no ID,
fixando ácidos biliares, reduzindo absorção do colesterol
3. Grau de fermentação: decomposição por ação da flora bacteriana anaeróbica do cólon
Muito fermentável (? 60%) Pouco fermentável
Caracteristicas Fibras solúveis
Porcentagem de
fermentação
Pectinas (90 a 95%); mueilagens (85 a 95%);
hemicelulose (56 a 87%)
Pectina, gomas e mucilagens (++); hemicelulose (++);
amido resistente (++)
A absorção de água contribui para aumentar o volume fecal
e acelerar o trânsito intestinal
Fibras insolúveis
Hemieelulose (56 a 87%); celulose (15 a 16%);
lignina (0%)
Principais produtos Ácidos graxos de cadeia curta: acético, butírico e propiônico Gases: hidrogênio, metano e dióxido de carbono.
rCG = trigliceridios de cadeia curta; 10 = intestino delgado; TGI = trato gastrintestínal
para lubrificação das articulações), para compor o humor ví-
treo e para síntese da queratina que forma o cabelo e as unhas".
PROTEÍNAS
Estrutura Protéica
Proteínas são polímeros constituídos por vários aminoá-
cidos unidos por ligações peptídicas. Diferem dos carboi-
dratos e lipídios porque, além dosátomos de carbono, hidro-
gênio e oxigênio, possuem nitrogênio na sua estrutura'":".
São compostos complexos, de elevado peso molecular.
Formados por aminoácidos dispostos em seqüências especí-
ficas, que conferem características individuais às inúmeras
proteínas do organismo", Os 20 arninoácidos que participam
da estrutura protéica (Fig. 1.4) possuem pelo menos uma mo-
lécula de nitrogênio (N2)' denominado grupo amino, e um gru-
po carboxilico (COaR). Quando o cetoácido (aminoácido sem
N2) é oxidado para geração de energia, dióxido de carbono
e água, o grupo amino precisa ser reutilizado ou eliminado".
O corpo humano pode conter mais de 100.000 diferentes
tipos de proteínas de variadas proporções, peso molecular
e seqüência arninoacídica. A molécula protéica pode ser
estruturada em quatro diferentes níveis'v'": primário, secun-
dário, terciário e quartenário. A estrutura primária é uma
seqüência única de aminoácidos da cadeia protéica que
pode variar de dezenas a centenas de repetições dos 20
CAPíTULO 1
aminoácidos (Fig.1.5A). A estrutura protéica secundária é
longitudinal, porém ainda apresentando-se em dimensão
única, em cadeia reta, dobrada ou espiralada (Fig.1.5B). Na
estrutura terciária, a proteína assume forma tridimensional,
quando os polipeptídios se entrelaçam neles mesmos, ad-
quirindo forma esférica ou globular (Fig.1.5C). Por fim, na
estrutura quatemária, ocorre junção de duas ou mais estru-
turas tridimensionais, formando uma grande e complexa mo-
lécula protéica (Fig. 1.5D).
A forma estrutural que a proteína adquire está relaciona-
da com a sua função: proteínas globulares são altamente
hidrossolúveis e circulam facilmente na corrente sangüínea
devido à sua forma esférica. Exemplos de proteínas
globulares são as imunoglobulinas, os horrnônios, a
hemoglobina e várias enzirnas.
As proteínas fibrosas são longas, com várias camadas
de cadeias polipeptídicas sobrepostas sobre si, conferindo
força e suporte para diversos tecidos. A elastina e o
colágeno são exemplos de proteínas fibrosas que formam o
tecido conectivo de tendões, cartilagens, ossos e ligamen-
tos. A actina e a miosina são exemplos de proteínas fibro-
sas tubulares, que compõem as células musculares'<".
Aminoácidos
Os aminoácidos são considerado essenciais quando o
organismo não consegue sintetizá-Ios a partir de outros
7
NH, - CH, - COOH NH, - CH - COOH NH, - CH - COOH NH, - CH - COOH NH, - CH - COOH
I I I I
CH3 CH H - C-CH3 CH,/" I I
CH3 CH3 CH, CH
I /"
CH3 CH3 CH3
Glicina Alanina Valina Isoleucina Leucina
NH, - CH - COOH NH, - CH - COOH NH, - CH - COOH NH, - CH - COOH H
I I I I I
CH, CH, CH, CH, H - N - C- COOH
I I I I / \
CH, CH, SH CH, H,C CH,
I I I ~/
CH2 CH2 S C
I I I /"
CH, N-H CH3 H H
I I
NH, C=NH Prolina
I
NH,
Lisina Arginina Cisteína Metionina NH, - CH - COOH
I
CH, H
I /
C=C
I
\
NH, - CH - COOH NH, - CH - COOH NH, - CH - COOH NH, - CH - COOH NH
I I I I /
CH2 CH, CH, CH,
C=C
I I I I / \
COOH CH, C=O CH, HC CH
I I I ~ I;
COOH NH, C=O HC-CH
I
NH,
Triptofano
Ácido aspártico Ácido glutâmico Asparagina Glutamina
(aspartato) (glutamato)
NH, - CH - COOH
I
CH,
I
NH, - CH - COOH NH, - CH - COOH NH, - CH - COOH NH, - CH - COOH
C=C-H
I II I I • I N NH
CH, H -C-OH CH, CH, ~/I I I I C
OH CH3 C C I/~ /~
H-C C-H HC C-H
H
11 I 11 I
H-C C-H HC C-H
"-f' "-f' Histidina
C C
I I
H OH
Serina Treonina Fenilalanina Tirosina
Fig. 1.4 - Os 20 aminoácidos que são componentes de proteínas na natureza.
8 CAPiTULO 1
A Estrutura primária Estrutura secundária
- Ala - Glu - Vai - Thr - Asp - Pro - Gly -
c Estrutura terciária
Dominio
B
a-hélice
D Estrutura quaternária
Fig. 1.5 - Estrutura mo/ecu/ar da proteína. A: estrutura primária; B: estrutura secundária; C: estrutura terciária; O: estrutura quartenária.
substratos. Portanto, devem ser ingeridos na alimentação.
Os aminoácidos essenciais ou indispensáveis são a valina,
leucina, isoleucina, lisina, metionina, treonina, fenilalanina,
triptofano (Fig. 1.4). Aminoácidos não-essenciais ou dispen-
sáveis são aqueles que o organismo é capaz de sintetizar a
partir de outros compostos, como glicose, cetoácidos e áci-
dos graxos. São eles: alanina, asparagina, glutamato e
aspartato (Fig. l.4)15,16. Esta classificação depende da fase
fisiológica do estado nutricional e da condição fisiopatoló-
gica de cada indivíduo considerado".
No entanto, em condições especiais, alguns arninoácidos
são considerados condicionalmente essenciais ou indispen-
sáveis, porque não são sintetizados de forma eficiente para
suprir a demanda metabólica e devem ser ingeridos na ali-
mentação adequadamente. A histidina é considerada essen-
cial para crianças, a arginina é necessária em períodos de
intenso crescimento celular (infância e algumas condições
patológicas) e a glutamina é considerada essencial no cân-
cer, na sepse e em algumas outras condições patológicas".
Funções das Proteínas Corpóreas
As proteínas exercem diversas funções no organismo:
desde a composição de estruturas ou tecidos até as ativida-
des funcionais. A principal função das proteínas é estrutu-
ral: fornecer substratos necessários para crescimento, reparo
e manutenção dos tecidos corpóreos (músculos, ossos, ten-
dões, vasos sangüíneos, pele, órgãos intemos)":".
CAPíTULO 1
As proteínas também compõem secreções (como leite,
muco, esperma, saliva, histamina e anticorpos":") e fluidos
corpóreos: hormônios (insulina, glucagon, tiroxina, epinefrina
etc.), neurotransrnissores (serotonina, acetilcolina, adrenalina)
e enzimas (lipase, tripsina, dissacaridases etc.I4-16). A opsina,
por exemplo, porção protéica da rodopsina, é um pigmento
visual sensível a alterações na luminosidade". Aminoácidos
específicos também formam substâncias importantes: a
tirosina é o principal precursor da catecolamina e o triptofano
é amplamente utilizado na síntese de serotonina'":".
As proteínas regulam o equilíbrio hidroeletrolítico, man-
tendo a pressão osmótica. Proteínas plasmáticas, como
alburnina, mantêm o equilíbrio e a distribuição dos fluidos
entre os espaços intravascular, intracelular e intersticial dos
compartimentos corpóreos. A hipoalburninernia promove
acúmulo de líquido no espaço intersticial com conseqüen-
te formação de edema":".
Na regulação do equilíbrio ácido-básico, os aminoácidos
podem atuar como doadores de prótons e elétrons, porque
contêm tanto o grupamento ácido (COOH) como básico
(~) e, dependendo do pH do meio, atuam como ácido ou
base. Esta capacidade tampão neutraliza o excesso de áci-
do ou base do organismo, mantendo o pH sangüíneo nor-
mal e prevenindo a desnaturação das proteínas orgânicas":".
Proteínas de conformação globular transportam substân-
cias pela corrente sangüínea. As lipoproteínas transportam
triglicerídios, ácidos graxos, colesterol e vitaminas liposso-
9
lúveis. A hemoglobina transporta oxigênio e a albumina trans-
porta ácidos graxas livres, bilirrubina e vários medicamentos":".
Proteínas também atuam no metabolismo das bases
nitrogenadas. As bases nitrogenadas purínicas (adenina e
guanina) e pirimidínicas (uracila, citosina e timina) compõem
as moléculas de DNA e RNA. São sintetizadas a partir de
aminoácidos, corno glutarnina e glicina, e de açúcares, corno
ribose e desoxirribose. A adenina associada à amina da
glutamina são utilizadas na síntese de adenosina mono-
fosfato (AMP), enquanto a guanina associada à amina do
aspartato são precursoras da guanosina monofosfato
(GMP). Estas podem ser fosforiladas, gerando compostos
difosfatados altamente energéticos corno adenosina
difosfato (ADP) e guanosina difosfato (GDP) ou ainda com-
postos trifosfatados, como adenosina trifosfato (ATP) e
guanosina trifosfato (GTP)16.
Apesar de as proteínas não serem consideradas as prin-
cipais fontes de energia do organismo humano, também po-
dem participarda síntese de energia em algumas circunstân-
cias. Quando são ingeri das em excesso ou quando a inges-
tão de nutrientes energéticos não satisfaz totalmente as
necessidades orgânicas, elas podem ser degradadas em arni-
noácidos e oxidadas nas mitocôndrias, gerando 4 kcal/g".
Turnover Protéico
As proteínas corpóreas não permanecem estáticas, mas
são constantemente sintetizadas e degradadas para garantir
a renovação dos constituintes celulares. A taxa de turnover
protéico (renovação protéica) varia amplamente com a fun-
ção específica de cada proteína. Proteínas que atuam como
enzimas, as quais precisam ter a concentração bem regula-
da, ou que atuam como hormônios, geralmente possuem
alta taxa de renovação. No entanto, proteínas estruturais,
como colágeno, fibras musculares e proteínas plasmáticas,
possuem meia-vida relativamente longa, sendo renovadas
menos freqüentemente que as demais".
No organismo, não dispomos de reserva de proteína, mas
o conjunto de proteínas e arninoácidos livres disponíveis no
interior das células constitui o pool celular, e pode ser mo-
bilizado para outros tecidos a depender da necessidade or-
gânica. No fígado, as proteínas tissulares podem ser degra-
dadas, liberando aminoácidos livres para o pool. Estes
aminoácidos podem ser convertidos em novos compostos
nitrogenados, utilizados para síntese de outras proteínas, ou
sofrer desarninação para gerar energia e amônia, que é con-
vertida a uréia e excretada pelos rins".
Necessidades Protéicas
Em adultos saudáveis que não estão ganhando nem per-
dendo peso, a quantidade de nitrogênio eliminada nas fezes
e urina geralmente é igual à de nitrogênio ingerido na alimen-
tação. Esta situação constitui o balanço nitrogenado neu-
tro". Para garantir o balanço nitrogenado positivo, é neces-
sário que a proteína ingerida contenha, além do teor adequa-
do de nitrogênio, todos os aminoácidos essenciais em sua
composição, para permitir síntese protéica. Aminoácidos
não-essenciais podem ser sintetizados a partir da proteína
dietética, mas, se a ingestão dos aminoácidos essenciais for
limitada, a síntese protéica pode ser prejudicada".
A determinação das necessidades protéicas deve con-
siderar a fase fisiológica ou as condições fisiopatológicas
10
individuais, a quantidade de nitrogênio e a qualidade da
proteína: a biodisponibilidade e o teor de arninoácidos es-
senciais presentes na composição'v".
LIPÍDIOS
Lipídios ou gorduras são compostos orgânicos insolú-
veis em água e solúveis em sol ventes orgânicos (acetona,
éter e clorofórmio). Triglicerídios (TG), fosfolipídios
(lecitina), esteróis (como o colesterol) e ésteres de vitaminas
lipossolúveis são lipídios":". Assim como os carboidratos,
os lipídios são formados por átomos de carbono, hidrogê-
nio e oxigênio, mas, quando oxidados, produzem o dobro de
calorias com relação aos carboidratos porque têm proporcio-
nalmente menos oxigênio". .
Funçõesdoslipídlos
Os lipídios desempenham diversas funções no organis-
mo, desde a importante contribuição com o aporte energético
da dieta, até a de servirem corno componente tecidual e de
participarem de diversas funções orgânicas. Ácidos graxos es-
senciais são necessários para promover o crescimento
corpóreo, a manutenção da pele, crescimento do cabelo,
regulação do metabolismo do colesterol, atividade lipotrófica,
regulação da atividade reprodutiva e outras funções fisioló-
gicas".
Lipídios contribuem com mais do dobro das calorias
forneci das pela mesma quantidade de carboidratos ou pro-
teínas. Um grama de lipídios fornece 9 kcal. No entanto, a
gordura não é o substrato energético preferencial do orga-
nismo porque é metabolicamente mais complexa e, ao mes-
mo tempo, requer pequena quantidade de glicose para ser
completamente oxidada".
Os ácidos graxos essenciais podem ser utilizados como
lipídios estruturais ou direcionados para compor os TG do
tecido adiposo, os quais são utilizados como reserva
energética'".
Lipídios representam aproximadamente 55% de todo o
componente energético do organismo. São amplamente utili-
zados pelas células musculares e constituem o reservatório de
energia mais eficientemente utilizável nos períodos de jejum.
Enquanto o glicogênio possibilita reserva energética para
metade do dia em pessoas que desempenham atividade mo-
derada, o tecido adiposo pode promover reserva energética
para dois meses de jejum em indivíduos com peso normal".
O tecido adiposo isola e amortece os órgãos internos,
protegendo-os contra lesões mecânicas e evitando conse-
qüências negativas para seu funcionamento". Esse isola-
mento tem também propriedades térmicas: o tecido adiposo
sob a pele atua como camada de isolamento contra perda de
calor, protegendo o indivíduo contra o frio".
Os lipídios também têm relação com o aproveitamento de
micronutrientes da dieta. A ingestão de lipídios facilita a
absorção de vitaminas lipossolúveis A, D, E e K. Os lipídios
dietéticos contribuem para melhorar a aparência e o sabor
dos alimentos por absorver sabor e aroma dos ingredientes,
melhorando o paladar do prato final. Promovem cremo-
sidade e maciez aos alimentos, favorecendo a percepção do
paladar. A gordura suaviza a mistura a que foi adicionada,
melhorando a palatabilidade de alimentos assados, como
biscoitos, tortas e bolos".
CAPíTULO 1
Os ácidos graxos essenciais que compõem os fosfo-
lipídios são importantes para manutenção da integridade das
membranas celulares. Os fosfolipídios incorporados às mem-
branas plasmáticas possuem altas concentrações de ácidos
graxos poliinsaturados contendo 20 a 22 carbonos, principal-
mente o ácido araquidônico (C20:4) da série ômega-ô, ácidos
eicosapentaenóico (C20:5) e docosaexaenóico (C22:6) da sé-
rie ômega-3. A fluidez e outras propriedades físicas das mem-
branas são determinadas pelo tamanho e grau de insaturação
dos ácidos graxos incorporados aos fosfolipídios que influ-
enciam diretamente na função estrutural das membranas,
como manutenção da atividade normal enzimática. A compo-
sição dos ácidos graxos dietéticos determina a composição
dos lipídios de reserva e estruturais, altera a atividade e afi-
nidade dos receptores, permeabilidade e o transporte
intermernbranas".
Ácidos Graxos
Ácidos graxos são formados por uma cadeia linear de
átomos de carbono ligada a átomos de hidrogênio, com uma
extremidade contendo final ácido (COOR) e outra contendo
um grupo metil (C~). Eles variam de acordo com o tamanho
da cadeia hidrocarbonada e grau de saturação, ou seja,
quantidade de duplas ligações na cadeia (Fig. 1.VI.
OS ácidos graxos monoinsaturados contêm uma única
dupla ligação e possuem geralmente até 12 átomos de car-
bono. Quando o AG possui mais de uma dupla ligação é de-
nominado poliinsaturado, as duplas ligações subseqüentes
ocorrem três carbonos após a última dupla ligação. Um áci-
do graxo insaturado com 18 átomos de carbono ou mais
pode possuir a primeira dupla ligação da sua série nos car-
bonos ômega-9, ômega-6 ou ômega-S".
A posição da primeira dupla ligação presente na cadeia
do ácido graxo é utilizada para identificar o tipo de gordu-
ra. Conta-se a primeira dupla ligação, a partir do final metil,
codificando-a com "n" ou "ômega" e, logo após, com o nú-
mero correspondente ao carbono da primeira dupla ligação.
O ácido graxo (AG) descrito como n-6 ou ômega-6 apresenta
a primeira de suas duplas ligações após o sexto carbono
contado a partir da extremidade final metif". Esse ácido
graxo é conhecido como ácido graxo linoléico e é o princi-
pal ácido graxo essencial encontrado nos alimentos. Con-
tém 28 átomos de carbono e duas duplas ligações e é sim-
bolizado por ômega-6 ou n-621.
Os ácidos graxos poliinsaturados alfa-linolênico e eis-
linoléico não podem ser sintetizados pelo organismo devido
à ausência de enzimas necessárias para incorporação de du-
pla ligações nos carbonos 3 e 6, respectivamente". Essesácidos graxos são considerados essenciais para os seres hu-
manos, desempenhando importantes funções e devendo ser
ingeridos na alimentação para garantir o bom funcionamen-
to orgânico. Em relação aos primeiros ácidos graxos
insaturados, apenas o ácido oléico (com dupla ligação no
carbono 9) pode ser sintetizado pelo organismo=".
Trí, Di e Monoglícerídíos
Triglicerídios ou triacilgliceróis (TG) constituem aproxima-
damente 95% da gordura presente nos alimento e ão a prin-
cipal forma de estocagem de energia do organismo para utili-
zação nos períodos pós-prandial ou jejum prolongado":".
Triglicerídios são formados por três moléculas de ácidos
graxos esterificados em uma molécula de glicerol. A
CAPITULO 1
beterogeneidade do TG deve-se à variação dos ácidos
graxos ligados ao glicerol. Cerca de 90% da massa dos TG
é formada por ácidos graxos, geralmente contendo cadeia li-
near com 4 a 26 átomos de carbono".
Diglicerídios e monoglicerídios consistem em uma molé-
cula de glicerol contendo dois ou apenas um ácido graxo li-
gados às extremidades reativas do glicerol, respectivamente".
Classí1Jcação dos Tríglícerídíos
Os triglicerídios também podem ser classificados de acor-
do com o tamanho de sua cadeia carbônica. De acordo com
o número de carbonos dos ácidos graxos que os formam, os
triglicerídeos são classificados em: triglicerídeos de cadeia
curta (TCC) com 4 a 6 carbonos; triglicerídeos de cadeia
média (TCM) com 8 a 12 carbonos; triglicerídeos de cadeia
longa (TCL) com mais de 12 carbonos=".
Os triglicerídios de cadeia longa (TCL) podem conter áci-
dos graxos poliinsaturados essenciais ômega-6 e ômega-3.
Possuem alto valor energético e desempenham funções
farmacológicas importantes no organismo, participando de
reações inflaI?atórias e em mecanismos de defesa do siste-
ma imune". Acidos graxos essenciais (AGE) são importan-
tes para manutenção do tecido epitelial saudável e para pro-
mover crescimento adequado das crianças (ômega-ô)".
Os ácidos graxos ômega-3 reduzem os níveis plasmá-
ticos de triglicerídios, a pressão sangüínea e a formação de
trombos. Desempenham ação antiinflamatória, produzindo
efeito benéfico no tratamento de doenças, como colite
u1cerativa, artrite reumatóide e asma. Trabalhos experimen-
tais demonstram ação preventiva dos ácidos graxos ômega-
3 contra alguns tipos cânceres".
No organismo o ácido graxo linoléico (18:2 ômega-6) ori-
gina o gama-linolênico (18:3 ômega-6) que é posteriormen-
te convertido em ácido araquidônico (20:4 ômega-ô) pela
ação da enzirna delta ô-desaturase, a qual sofre influência
dos AGE, do cálcio e de hormônios. O ácido araquidônico
é precursor de eicosanóides da série pró-inflamatória,
prostaglandinas (pG,), tromboxano A e leucotrienos 4, os
quais participam ativamente dos processos de inflamação,
infecção, lesão tecidual, modulação do sistema imune e agre-
gação plaquetária".
Por outro lado, o ácido graxo alfa-linolênico (18:3 ômega-
3) origina o ácido eicosapentaenóico (EPA) e docosaexae-
nóico (DHA), precursores de mediadores antiinflamatórios,
como as prostaglandinas da série 3, tromboxanos A e
leucotrienos da série 5, os quais participam do mecanismo de
defesa do sistema imune".
Os AGE compõem as membranas celulares, conferin-
do fluidez e viscosidade características, favorecendo a di-
fusão de substâncias importantes para o metabolismo ce-
lular, como Na", K+, enzimas, receptores hormonais,
antígenos etc. A composição das membranas plasmáticas
sofre influência do tipo de ácido graxo ingerido na dieta
alimentar, que pode interferir na fluidez da membrana.
Quando os fosfolipídios são formados basicamente por
ácidos graxos saturados, observa-se redução na fluidez
da membrana plasmática; o oposto é verificado quando
há disponibilidade de ácidos graxos poliinsaturados para
serem incorporados nos fosfolipídio que compõem as
membranas": Na Tabela 1.3, podemos identificar resumi-
damente as características e funções dos AGE.
11
Tabela 1.3
Principais Características e Funções dos Acidos Graxos Essenciais (AGE)
Características dos ácidos graxas essenciais
Ácido linoléico (18:2 ômega-6) Ácidolinolênico (18:3 ômega-3)---------- ----------------------------~
Participam de componentes celulares e da composição de fosfolipídios; conferem fluidez e manutenção da integridade das
membranas plasmáticas; são precursores de eicosanóides; atuam como co-fatores enzimáticos; participam da regulação
do sistema imune
Funções
Deficiência Lesões de pele; anemia; aumento da agregação
plaquetária; trombocitopenia; esteatose hepática; retardo
da cicatrização; redução da imunidade e maior
predisposição a infecções, retardo do crescimento
e diarréia na criança
Sintomas neurológicos; redução da acuidade visual com
anonnalidades no eletrorretinograma; lesões de pele; retardo
do crescimento, redução da capacidade de aprendizado
Toxicidade: ingestão
superior a 15%
doVET
Alteram metabolismo dos trigliceridios; aumentando a síntese de prostaglandinas e leucotrienos; induzem
estresse oxidativo e peroxidação lipídica, de acordo com o grau de saturação do triglicéride; excesso de ômega-6
induz a imunossupressão
Recomendação oral AGE = 5 a 6% do VET
0,5 a 1,5%3 a 10%
VET = valor energético total; AGE = ácidos graxas essenciais.
Os triglicerídios de cadeia longa podem também conter
ácidos graxos monoinsaturados. Os ácidos graxos monoinsa-
turados possuem uma única dupla ligação, sendo extraídos
de óleos vegetais à base de oliva, canola, açafrão e amendo-
im. O azeite de oliva, principal fonte alimentar de ácido graxo
monoinsaturado, contém basicamente o ácido oléico (ômega-
9) associado ao isômero da vitamina E, o alfa-tocoferol, con-
ferindo maior proteção contra a peroxidação lipídica".
O maior consumo de ácidos graxos monoinsaturados na
dieta alimentar está associado a menor risco para desenvol-
vimento de doenças coronarianas e de hiperlipidernia, redu-
ção dos níveis séricos de lipoproteínas de baixa densi-
dade (low density lipoprotein, LDL, e very low density
lipoprotein, VLDL) e aumento de lipoproteínas de alta den-
sidade (high density lipoprotein, HDL). Já foi demonstrado
efeito benéfico destes ácidos graxos na redução da incidên-
cia de certos tipos de cânceres, produzindo menor efeito in-
flamatório com redução de radicais livres, sugerindo vanta-
gens do uso de fórmulas ricas em ácidos graxos monoin-
saturados na terapia nutricional do câncer-',
No entanto, o uso excessivo de óleos à base de
monoinsaturados deve ser visto de forma criteriosa porque
eles não possuem ácidos graxos essenciais na sua compo-
sição. Recomenda-se ingestão diária de lipídios em tomo de
25 a 30% do valor energético total (VET), na seguinte pro-
porção: 10% de ácidos graxos poliinsaturados, 10% de
saturados e 5 a 10% de monoinsaturados".
As principais fontes de triglicerídios de cadeia longa
contendo ácidos graxos saturados são os alimentos de ori-
gem animal: carnes, vísceras, ovos, leite e laticínios etc. No
entanto, alguns alimentos de origem vegetal também contêm
triglicerídios saturados de cadeia média (coco, amêndoa,
babaçu) e de cadeia longa (cacau, COCO)22.
O consumo excessivo de Iipídios ricos em ácidos graxos
saturados, comum nas dietas hiperprotéicas com alto teor de
produtos animais, está associado a maior risco para eleva-
ção dos níveis plasmáticos de colesterol e LDL, para o de-
senvolvimento de aterosclerose e de doenças coronarianas
12
em geral. Portanto, recomenda-se que o consumo de gordu-
ra saturada deve ser inferior a 10% do VET, para evitar anor-
malidades no metabolismo lipídico".
Os alimentos ricos em lipídios normalmente são compos-
tos por uma mistura de ácidos graxos saturados, mo-
noinsaturados e poliinsaturados. No entanto, geralmente exis-
te predominância de um determinado tipo de ácido graxo, o
que confere características próprias ao lipídi021•22. Na Tabela1.4, podemos identificar as principais características dos ali-
mentos ricos em ácidos graxos saturados e insaturados.
Triglicerídios de cadeia média (TCM) caracterizam-se como
gordura saturada contendo ácidos graxos com 8 a 12 átomos
de carbono: são os ácidos capróico, caprílico, cáprico e
láurico. Possuem menor valor calórico que outros lipídios:
cada grama de TCM fornece 8,3 kcal. São absorvidos mais
facilmente sem necessitar da presença da lipase pancreática
nem sais biliares e, após absorção, são transportados rapida-
mente dos enterócitos para o fígado pela veia porta".
O metabolismo dos TCM também é mais simplificado: o
c1areamento (clearance) plasmático ocorre mais rapidamen-
te. Os ácidos graxos livres não necessitam da albumina para
serem transportados no plasma e prescindem da carnitina
para penetrarem nas mitocôndrias e serem utilizados para
beta-oxidação. Não são armazenados no fígado e no tecido
adiposo e formam corpos cetônicos para serem oxidados
nos tecidos periféricosv-".
Os TCM desempenham funções orgânicas importantes,
sendo indicados para o tratamento de má digestão e da má
absorção de lipídios, comum em condições patológicas,
como a insuficiência pancreática e hepática, as doenças in-
flamatórias intestinais e a obstrução biliar. Desempenham
função energética preferencialmente aos TCL e favorecem a
manutenção do balanço nitrogenado positi V022.
OS triglicerídios de cadeia curta (TCC) são formados pe- .
los ácidos graxos acético (C2:0), propiônico (C3:0) e butírico
(C4:0) e encontrados livremente na manteiga. Eles são sin-
tetizados endogenamente por bactérias colônicas que atu-
am na fermentação de fibras não-digeríveis, carboidratos e
CAPíTULO 1
Tabela 1.4
Características Gerais dos Ácidos Graxos Saturados e Insaturados
Ácidos graxas salurados
Estado São sólidos à temperatura ambiente, exceto óleo de
coco, dendê, palma e semente de palma (óleos tropicais)
Ligações Configuração linear sem duplas ligações
Fusão Têm alto ponto de fusão
Degradação Mais estáveis à degradação, como rancificação
e peroxidação
Fonte Origem animal, exceto nos óleos tropicais, que contêm
grandes quantidades de ácidos graxos saturados
polissacarídios que não sofreram hidrólise enzimática no in-
testino delgado=".
Após rápida absorção, os TCC são utilizados pelos
colonócitos como fonte de energia", além de serem encami-
nhados para o fígado pela veia porta para participar do me-
tabolismo dos carboidratos e lipídios. O butirato é intensa-
mente metabolizado no epitélio colônico, constituindo-se no
principal substrato energético dos colonócitos. O propionato
é utilizado com eficiência pelo fígado para gliconeogênese,
com pouco consumo de energia, enquanto o acetato compe-
te com a glicose na ligação com os receptores de insulina e
reduz os níveis plasmáticos de ácidos graxos livres".
FosfoJipídios
Fosfolipídios estão presentes em pequena quantidade
nos alimentos, e são formados por uma molécula de glicerol
ligada a um grupo fosfato e uma cabeça polar, hidrofílica,
formada por um composto nitrogenado que pode ser
inositol, colina, serina ou etanolamina. Na molécula do
glicerol, os outros dois carbonos reativos formam ligação
éster com ácidos graxos essenciais de cadeia longa, com-
pondo o grupo hidrofóbico dos fosfolipídios".
Dessa forma, os fosfolipídios contêm componentes lipos-
solúveis, os triglicerídios, e componentes hidrossolúveis, o
radical fosfato e a cabeça polar, o que determina maior fluidez
às membranas plasmáticas e lipoproteínas. Eles mantêm a in-
tegridade das membranas plasmáticas celulares, conferem
solubilidade às lipoproteínas e são precursores dos eicosanóides
(prostaglandinas, tromboxanos e leucotrienos), substâncias
que atuam como hormônios em várias reações, envolvendo
inflamação e coagulação sanguínea":". Em razão dessas pro-
priedades, os fosfolipídios são usados na indústria alimentí-
cia como agentes emulsificantes, presentes naturalmente em
boa quantidade no fígado, ovos, germe de trigo e amendoim".
Esteróis
Esteróis são moléculas anfipáticas contendo um núcleo
esteróide e uma ramificação hidrocarbonada'". São encon-
trados na dieta tanto na forma livre como na forma
esterificada com ácidos graxos, principalmente o ácido
linoléico (CI8:2 ômega-ô). Colesterol, ácidos biliares, ésteres
CAPiTULO 1
Ácidos graxas insaluradas
Geralmente líquidos à temperatura ambiente
Apresentam uma ou mais duplas ligações
Têm baixo ponto de fusão, Quanto maior o número de
duplas ligações, mais baixo o ponto de fusão
Mais sensíveis à degradação quando expostos à luz
e ao oxigênio por periodos prolongados
Encontrados principalmente nos óleos de origem vegetal
de vitamina D, E, hormônios sexuais e adrenocorticais são
exemplos de esteróis",
O colesterol, principal representante esterol da dieta, é
encontrado apenas em alimentos de origem animal, como
carne de boi, frango, peixe, marisco , ví ceras, leite, mantei-
ga, queijos, frios, ovos etc,20,2I,O colesterol não é conside-
rado nutriente essencial, porque pode ser sintetizado no fí-
gado, a partir da acetil coenzima-A (acetil-Coà), proveniente
de carboidratos, proteína , lipídios ou álcool. Quando a
ingestão oral de colesterol se reduz, verifica-se aumento da
produção endógena de colesterol para manter a cota diária
adequada de substrato necessário para síntese de ácidos
biliares, hormônios esteróides e síntese de vitamina D2I,
Alimentos de origem vegetal contêm um componente si-
milar ao colesterol, denominado fitosterol. Os fitosteróis di-
ferem do colesterol na configuração química de suas cadei-
as e no padrão de ligação esteróide. Por isso, são pobremen-
te absorvidos no organismo, Estão presentes na forma de
beta-sitosterol, campesterol e estigmasterol, em alimentos
como tomate, uva, morango, soja etc. Fitosteróis saturados
podem ser sintetizados comercialmente por hidrogenação da
cadeia hidrocarbonada (campestanol e sitostanol) e após
incorporação a alimentos industrializados, como margarina,
reduzem significativamente a absorção do colesterof".
MICRONUTRIENTES: VITAMINAS
E MINERAIS
Vitaminas e minerais são importantes componentes da
dieta. São necessários para o normal funcionamento de todo
o corpo humano, Deficiência ou excesso destes nutrientes
podem alterar o sistema imunolõgico".
As vitaminas são classificadas de acordo com sua solu-
bilidade, Podem ser divididas em lipossolúveis (solúveis em
sol ventes não-polares) e hidrossolúveis (solúveis em
solventes polares), Vitaminas lipossolúveis são A, D, E e K,
armazenadas nos compartimentos gordurosos do organismo.
As hidrossolúveis são as vitaminas do complexo B (BI2'
tiamina, riboflavina e piridoxina), vitamina C, ácido panto-
tênico, biotina, niacina, ácido fólico e colina",
Os minerais são classificados como microminerais e
macrominerais. Os microminerais estão presentes em baixas
quantidades no organismo, e incluem o ferro, zinco, cobre,
13
magnésio, iodo e selênio, Macrominerais estão presentes
em maiores concentrações, como cálcio, fósforo, magnésio,
potássio, sódio e cloro. Ocorrem interações entre minerais,
porém a deficiência ou o aumento na suplementação de um
determinado mineral pode resultar em alterado metabolismo
de outro mineral". Mais recentemente, o termo "ultratraço"
tem sido utilizado para definir aqueles elementos que são
consumidos em quantidades de microgramas (mg) por dia".
As Figs. 1.6 e 1.7 demonstram onde podemos encontrar
algumas vitaminas, minerais e suas respectivas fontes no es-
quema conhecido como "pirâmide alimentar". A pirâmide ali-
mentar é um guia para a escolha de uma alimentação saudá-
vel. O consumo de alimentos que compõem os diversos gru-
pos nas quantidades indicadas na pirâmide proporciona ofer-
ta de todos os micronutrientes necessários para o funciona-
mento normal do organismc". As Tabelas 1.5 e 1.6 mostram
as funções desempenhadaspelas vitaminas lipossolúveis,
hidrossolúveis e minerais. Os sinais e sintomas clínicos rela-
cionados com a deficiência e com a toxicidade das vitaminas
e minerais estão apresentados nas Tabelas 1.7 e 1.8.
BASES PARA A ELABORAÇÃO DE GUIAS
ALIMENTARES
Os guias alimentares fazem parte de projetos nacionais
realizados por grupos interdisciplinares para elaboração de
programas de educação nutricional". Os grupos para elabo-
ração dos guias devem ser constituídos por um comitê de
especialistas, sendo este reunido por um departamento go-
vernamental e uma academia nacional de ciência ou uma as-
sociação profissional.". Esse comitê deve ser constituído
por educadores em nutrição, nutricionistas que trabalhem
em saúde pública, além de especialistas em enfermidades ori-
ginadas por consumo de dietas inadequadas".
Para o desenvolvimento desses guias, é necessário um
processo de pesquisa, contendo o diagnóstico da situação
nutricional, dados epidemiológicos que fundamentam as die-
tas, os objetivos e as metas nutricionais e um banco de da-
dos contendo a composição dos alimentos seleciona-
dos2,3!,32. Os guias alimentares devem considerar uma série
de fatores econômicos, sociais e culturais, trabalhar com o
referencial da família, ter visão global da dieta, promover e
manter a saúde global do indivíduo, ser práticos, dinâmicos,
sugerir modificações que melhorem o valor nutritivo dos ali-
mentos e permitir o máximo de flexibilidade para a escolha
dos alimentos a fim de suprir as necessidades nutricionais
do indivíduo e prevenir doenças2,29,33.3s. Além dessas con-
siderações, devem ser abordados os assuntos conflitantes
ou que causem apreensão à população, como, por exemplo,
o consumo de álcool".
Entretanto, os guias alimentares devem ser fáceis, atra-
tivos, conter mensagens claras e objetivas para serem enten-
Gorduras, óleos
e doces
Vitamina E: ólec de soja, de milho e
de girassol
Leite, iogurte
e queijos
Vitamina A: leite fortificado
Vitamina 82: leite e queijo
Vitamina 812: leite e
derivados
Vitamina O: leite fortificado
Vegetais
Vitamina A: cenoura, batata-doce, espinafre,
abóbora, brócolis
Vitamina 82: brócolis, tomate, batata, batata-doce
Folato: vegetais folhosos verdes-escuros,
aspargos, brócolis
Vitamina K: chá verde, grão-de-bico, repolho
Carnes vermelhas,
aves, peixes, legumes
Vitamina A: figado de boi,
ovos, peixes
Vitamina 81: legumes, figado
e came de porco
Vitamina 82: aves, vísceras e porco
Vitamina 812: carne, ovos, peixes
e figado
Vitamina E: frutas secas
Folato: legumes, figado e peixes
Frutas
Vitamina A: melão, pêssego, laranja, manga
Vitamina 86: banana, figo, melão
Vitamina C: morangos, laranja, kiwi, acerola
Folato: laranja, abacate
Cereais
Vitamina 81: germe de trigo, grãos integrais, levedura.de cerveja, semente de girassol, macarrão
Vitamina 82: levedura de cerveja, germe de trigo
Vitamina 86: grãos integrais
Vitamina E: germe de trigo
Folato: grãos fortificados, grãos integrais
Vitamina K: cereais, cereais integrais
Niacina: pão de centeio
Fig. 1.6 - Fontes de vitaminas na pirâmide alimentar Adaptado de Mason et aF8.
14 CAPiTULO 1
Gorduras, óleos
e doces
Magnésio: chocolale
Leite, iogurte
e queijos
Cálcio: leite, queijo,
iogurtes
lodo: leile, queijo
Potássio: leile e derivados
Vegetais
Cálcio: couve, folhas de nabo, folhas
de mostarda, brócolis
lodo: batatas
Ferro: hortaliças verdes-escuras
Potássio: tomate, batata, batata-doce, espinafre
Manganês: folhas de beterraba
Carnes vermelhas,
aves, peixes, legumes
Cálcio: tofu, ostras
Cromo: cames vermelhas
Cobre: ligado, mariscos,
aves, ostras
lodo: frutos do mar, ovos,
cames vermelhas
Magnésio: tofu, nozes
Selênio: came vermelha, frutos
do mar, visceras de boi
Frutas
Ferro: frutas secas
Potássio: banana, maçã, abacate,
frutas secas
Magnésio: figo, maçã
Cereais
Cromo: grãos integrais, germe de trigo
Cobre: grãos integrais
lodo: cereais
Ferro: cereais integrais, germe de trigo
Magnésio: cereais integrais
Selênio: germe de trigo, grãos integrais
Zinco: germe de trigo, grãos integrais, farelo de trigo
Fig. 1.7 - Fontes de minerais na pirâmide alimentar. Adaptado de Mason et aFB,
didas pelo público (leigo e científico) sem a necessidade de
entendimento especialv-".
HISTÓRICO DOS GUIAS ALIMENTARES
Os guias alimentares destinados à população tiveram
início nos países desenvolvidos, especialmente a partir da
Segunda Guerra Mundial. Atwater foi o pioneiro na inves-
tigação nutricional e, em 1894, publicou tabelas de compo-
sição de alimentos e padrões dietéticos para a população
norte-americana, fundamentando as bases científicas para
estabelecer relação entre a composição dos alimentos, con-
sumo e saúde dos indivíduos". A partir daí, vários guias fo-
ram propostos para diversos grupos populacionais, com di-
ferentes formas de apresentação" (Fig. 1.8).
Após várias pesquisas para testar a forma gráfica mais
aceita pela população norte-americana para representar a ali-
mentação, a pirâmide alimentar foi adotada em 1992, pelo
Departamento de Agricultura dos EUA (USDA), como o
guia alimentar oficial":". Ela foi desenvolvida para substi-
tuir a roda alimentar e os quatro grupos básicos como for-
ma representativa da distribuição dos alimentos+".
Esse novo formato veio ilustrar os conceitos da tercei-
ra edição do Guia de Dietas (para norte-americanos) desti-
nadas a indivíduos acima de 2 anos de idade", A quarta edi-
ção desse guia foi publicada no final de 199540 e a quinta,
CAPiTULO 1
em 200041,42, Em 1999, o USDA publicou uma adaptação da
pirâmide para crianças de 2 a 6 anos de idade, com o obje-
tivo de simplificar as mensagens educacionais e o foco
prioriza preferências alimentares e de necessidades nu-
tricionais de crianças mais jovens".
A pirâmide alimentar é um instrumento gráfico que re-
flete, rapidamente, conceitos alimentares importantes como
variedade, proporção e moderação. A variedade é iden-
tificada pelo consumo de uma grande diversidade de ali-
mentos dentro e entre os grupos maiores, ou seja, nenhum
grupo de alimentos é mais importante do que qualquer
outro grupo, A moderação é definida por dois componen-
tes: a) consumir alimentos em porções no tamanho reco-
mendado, especialmente aqueles ricos em gordura ou que
contenham açúcares adicionados; b) consumir gorduras,
óleos e doces esporadicamente, A proporcionalidade é
definida como consumo relativamente maior de grupos ali-
mentares maiores, e consumo menor de alimentos de gru-
pos menoresv".
Os níveis específicos de nutrientes indicados estão de
acordo com as recomendações nutricionais preconizadas
pelo Nationàl Research Council (1989) para proteínas, vita-
minas, minerais, bem como para gordura total, gordura
saturada, colesterol, sódio e fibras alimentares, Apesar de
ser abrangente, a pirâmide alimentar proposta pelo USDA
não incluiu as recomendações sobre manter o peso saudá-
15
Tabela 1.5
Funções das Vitaminas lipossolúveis e Hidrossolúveis24,25
Manutenção da visão; reprodução normal; crescimento e desenvolvimento ósseo; manutenção do tecido
epttelial; resistência a infecções; diferenciação celular; regulação genética
Homeostase do cálcio; crescimento e manutenção de ossos e dentes
Antioxidante biológico; previne peroxidação lipidica nos alimentos; acentua atividade da vitamina A no intestino;
ação complementar ao selênio; protege hemácias contra hemólise
Vitamina K Coagulação sangüinea; metabolismo do cálcio
------
Funções
Vitaminas /ipossolúveis
Vitamina A
Vitamina O
Vitamina E
Vitaminas hidrossolúveis
Vitamina B, (tiamina)
Vitamina B2 (riboflavina)
Vitamina B3 (niacina)
Vitamina B5 (ácido pantotênico)
Vitamina B6 (piridoxina)
VITamina B7 (biotina)
Vitamina 89 (folato)
Vitamina 8'2 (cobalamina)
Vitamina C (ácido ascórbico)
FunçõesDNA = ácido desoxirribonucléico
Funcionamento normal do sistema nervoso; coenzima de sistemas enzimáticos
Manutenção de pele e olhos; metabolismo energético; coenzima em reações redox de ácidos graxos
e no ciclo tricarboxílico
Manutenção da pele; manutenção do sistema nervoso; metabolismo energético
Essencial para o metabolismo de ácidos graxos, aminoácidos e carboidratos
Produção de células sangüíneas; coenzima no metabolismo de aminoácidos, carboidratos e lipídios;
mantém integridade funcional do cérebro
Envolvida no metabolismo do ácido fólico, do ácido pantotênico e vitamina 8'2
Participa na síntese de ácidos nucléicos; necessária para formação e maturação de células sangüíneas;
atua em associação com VITamina B'2 na sintese de DNA
Produção de células sangüíneas; funcionamento do sistema nervoso; reutilização do folato; coenzima
no metabolismo do propionato, aminoácidos e carbono simples
Biossíntese de colágeno e camitina; importante ação antioxidante; envolvida no processo cicatricial;
necessária para a função leucocitária e melhora do sistema imunológico; aumenta absorção de ferro dietético.
Permite a transformação de ferro férrico em ferroso
vel, usar sal em pequenas quantidades e, em caso do con-
sumo de álcool, que seja feito com moderação ". Uma
reavaliação da pirâmide alimentar está sendo feita, para as-
segurar que o guia alimentar continue a alcançar seus ob-
jetivos nutricionais. tão bem como provê orientações para
os consumidores ".
GUIAS ALIMENTARES BASEADOS NA PIRÂMIDE
ALIMENTAR DO USDA
Desde a sua publicação, a pirâmide alimentar americana
tem sido largamente distribuída, usada e imitada. O número
de países que têm desenvolvido ou revisado o seu próprio
guia alimentar vem aumentando". Assim, outros guias ali-
mentares foram adotados, incorporando o mesmo formato
gráfico e conceitos básicos da pirâmide alimentar america-
na, a saber: a pirâmide de Porto Ric045, pirâmide das Filipi-
nas", a Pirâmide Alimentar Adaptada" (Fig. 1.6), a pirâmide
para indivíduos com idade superior a 70 anos", a pirâmide
para atletas".
Também, foram editados guias alimentares que só utili-
zaram a representação gráfica da pirârrúde alimentar america-
na, mas adotaram princípios diferentes. Como exemplo, têm-
se: a pirâmide da dieta mediterrânea", a pirâmide vegetaria-
na", a pirâmide saudável" e a pirâmide modificada para
vegans e ovolactovegetarianos".
16
PIRÂMIDE MEDITERRÂNEA
Em janeiro de 1993, especialistas internacionais sobre
dieta, nutrição e saúde se reuniram para revisar a composi-
ção da dieta mediterrânea consumida durante a metade do
século passado e suas implicações para a saúde do homem.
Essa conferência foi a primeira em uma série de ações orga-
nizadas pela Oldways Preservation & Exchange Trust, da
Food and Agriculture Organization of the United Nations
(FAO) e o Departamento de Epidemiologia Nutricional da
Escola de Saúde Pública de Harvard, na qual os especialis-
tas elaboraram urna nova proposta de pirâmide alimentar que
ficou intitulada como pirâmide do Mediterrâneo (Fig. 1.7).
Ela foi elaborada como um guia dietético para a popula-
ção adulta em geral e deverá ser modificada para alcan-
çar as necessidades das crianças, gestantes e outros gru-
pos populacionais especiais".
Os novos princípios agregados foram: 1. o consumo de
qualquer alimento é considerado risco para a saúde; 2. im-
portante avaliar a qualidade, quantidade e proporcionali-
dade; 3. as carnes vermelhas são consideradas os alimentos
de maior risco, devendo ser consumidas apenas poucas ve-
zes por mês ou mais freqüentemente, porém em pequena
quantidade; 4. os doces, ovos, aves e peixes também são
considerados como alimentos que oferecem risco, porém em
menor proporção que as carnes vermelhas, devendo ser
CAPiTULO 1
Tabela 1.6
Funções Desempenhadas pelos Minerais26,27
Minerais Funções
Cálcio Essencial no transporte de ferro; formação e manutenção dos ossos e dentes; manutenção dos sistemas nervoso, cardíaco e
muscular; importante no processo de coagulação sangüínea; responsável pelo transporte de vitamina 812 no trato gastrintestinal
Regulação do pH; formação e manutenção de ossos e dentesFósforo
Enxofre Essencial no metabolismo protéico e de carboidratos; elemento presente na molécula de glutationa
Potássio Participa na regulação do pH e osmolaridade; manutenção dos fluidos corpóreos; contrações do músculo cardíaco;
metabolismo dos macronutrientes
Cloro Atua em combinação com o sódio; manutenção da água corpórea; tampão e ativador enzimático; componente do
ácido clorídrico gástrico
Sódio Regulação da osmolalidade, volume e pH dos fluídos corpóreos
Magnésio Ativador de processos enzimáticos; envolvido na síntese protéica e no metabolismo energético; manutenção das
contrações nervosas e musculares
Ferra Formação de células sangüíneas; transporte de oxigênio
Flúor Previne anemia; essencial para dentes e ossos; fundamental para crescimento normal
Zinco Metabolismo dos ácidos nucléicos; envolvido no processo cicatricial; integridade do sistema imunológico;
constituinte de enzimas e insulina
Cobre Transporte de ferra; formação de células sangüíneas; manutenção do tecido conectivo
lodo Funcionamento normal das glândulas da tireóide
Cromo Participa no metabolismo de lipídios, carboidratos e ácidos nucléicos
Cobalto Presente na vitamina 812; papel no crescimento e hematopoiese; aumenta ação de peptidases
Exerce papel no arranjo e função do tecido conjuntivo; necessário para a biossíntese e calcificação óssea
e formação de cartilagem
Silício
Vanádio Apresenta função bioquímica e fisiológica: aumenta tolerância à glicose; inibe biossíntese do colesterol; diminui
concentração plasmática do colesterol e fosfolípides
Estanho Não conhecida
Selênio Envolvido no metabolismo de gorduras, vitamina E; ação antioxidante
Manganês Abundante nas mitocôndrias; constitui sistemas enzimáticos essenciais
Níquel Atua como co-fator ou componente estrutural de metaloenzimas específicas
Molibdênio Co-fator essencial de enzimas envolvidas em reações de oxidação e redução; catalisa a conversão de ferro férrico
em ferra ferraso
Chumbo Não conhecida
Mercúrio Não conhecida
Boro Ação indireta no metabolismo do cálcio, fósforo, magnésio e colecalciferol
LíOO Interfere no metabolismo mineral e de catecolaminas
Estrôncio Importante na formação e manutenção dos ossos e dentes
Cádmio Não conhecida
Arsênio Papel na integridade das células vermelhas; envolvido no metabolismo protéico
CAPiTULO 1 17
Tabela 1.7
Sinais e Sintomas Clínicos Relacionados quanto a Deficíência e Toxicidade das Vitaminas Lipossolúveis e Hidrossolúveis24,25
Upossolúveis
Vitaminas Deficiência
Vitamina A
Vitamina D
Vitamina E
Vitamina K
Comprometimento visual; lesões cutâneas; perda de
apetite; diferenciação celular comprometida; crescimento
anormal dos ossos; inibição do crescimento; perda de paladar
Má formação óssea (raquitismo e osteomalacia);
encurvamento das pemas e engrossamento das juntas;
osteoporose; distúrbios gastrintestinais; maior incidência
de fraturas; fraqueza muscular; diminuição de cálcio e
fósforo plasmático; aumento da fosfatase alcalina
Má absorção ou anormalidades no transporte de fluidos;
alterações hepáticas; dores musculares; anemia
hemolítica em prematuros
Má absorção de lipídios; epistaxes; hipoprotrombinemia
plasmática; presença de hemorragia; doença
hemorrágica do recém-nascido
Toxicidade
Remodelamento anormal dos ossos; náuseas e vômitos; fadiga;
cefaléia; anorexia; alopecia; edema periférico; gengivite; unhas
frágeis; irritabilidade; hepatomegalia; crianças e laclentes:
hidrocefalia e vômitos
Calcificação óssea; anormalidade dentária; depósito ósseo em
cartilagens, músculos e partes moles; anorexia; perda de peso;
cefaléia; náuseas; hipercalcemia; hipertensão, arritmias
cardíacas; poliúria;lactenles: distúrbios gastrintestinais,
fragilidade óssea, retardo mental e no crescimento
Náuseas; cefaléia; fadiga; hipoglicemia
Doses de 5 a 10 vezes maiores que a recomendação
causam hiperbilirrubinemia em recém-nascidos; doença
hepática; anemia hemolítica
Deficiência Toxicidade
DNA = ácido desoxirribonucJéico; RNA = ácido ribonucléico
Anorexia, perda de peso; sinais cardíacos e
neurológicos; fraqueza; cardiomegalia; paralisia
periférica; irritabilidade, depressão; beribéri (alterações
cardíacas, musculares e neurológicas, edema de face
e extremidades, anorexia, oftalmoplegia e ataxia)
Fotofobia; lacrimejamento; queimação e prurido dos
olhos; pele seca; fraqueza; anemia normocítica e
normocrômica; perda da acuidade visual; dor e
queimação dos lábios, boca e língua; neuropatia
Pelagra; alterações mentais; fraqueza muscular;
diarréia; glossite, estomatite; vaginite; anorexia;
lesões cutâneas
Prejuizo na síntese de lipídios e produção de energia;
fraqueza muscular; cefaléia, astenia; constipação,
vômitos, náusea; irritabilidade; anorexia;
formigamento (mãos e pés); insônia
Anemia; convulsões; fraqueza; insônia; neuropatias
periféricas; queilose; glossite; estomatite; diminuição
da imunidade
Descamação da pele; queda de cabelo; diarréia;
anorexia; náuseas; vômitos; glossite; hipercolesterolemia
Biossintese prejudicada de DNA e RNA; anemia
megaloblástica; anorexia, perda de peso; cefaléia;
glossite; diarréia, má absorção; lesões dermatológicas;
dermatite. acne, eczema; neuropatia periférica
Alteração divisão celular; anemia megaloblástica;
anormalidades neurológicas (estágio tardio); constipação;
palpitação; glossite; atteraçães neurológicas; aumento
no tempo de coagulação sangüinea
Escorbuto; distúrbios psicológicos; manifestações
hemorrágicas; prejudica a cicatrização de feridas;
suscetibilidade a infecções; atteraçães dermatológicas;
dores musculares e de juntas; letargia, fadiga; atrofia muscular
Hidrossolúveis
Vitaminas
Vitamina B1
(tiamina)
Vitamina B2
(riboflavina)
Vitamina B3 (niacina)
Vitamina B5 (ácido
pantotênico)
Doses acima de 400 mg: dores de cabeça; convulsões;
arritmia cardíaca; reações alérgicas; náuseas; hemorragia
digestiva; edema pulmonar
Até o momento, não há relatos sobre seus efeitos tóxicos
Liberação de histamina, prejudicial em pessoas com asma;
úlcera péptica; hiperuricemia
Doses acima 10 g: desconforto; diarréia
Neuropatia sensorial
Não há relatos sobre toxicidade
Doses acima de 15mg tomam o zinco indisponível pela
formação de complexos não-absorvíveis no intestino
Não há relatos sobre efeito tóxico da cobalamina
Diarréia; doses endovenosas de 1 a 1,5 gJdia podem causar
hiperoxalúria
Vitamina B6
(piridoxina)
Vitamina B7
(biotina)
Vitamina B9
(ácido fólico)
Vitamina B12
(cobalamina)
Vitamina C
(ácido ascórbico)
18 CAPiTULO 1
Tabela 1.8
Sinais e Sintomas Clínicos Relacionados à Deficiência e Toxicidade dos Minerais26.21
Minerais
Cálcio
Fósforo
Potássio
Cloro
Sódio
Magnésio
Ferro
Flúor
Zinoo
Cobre
lodo
Cromo
Cobalto
Silicio
Vanádio
Estanho
Selênio
Manganês
Níquel
Molibdênio
Chumbo
Boro
Lítio
Estrôncio
Cádmio
Arsênio
Deficiência
Sinais de fraqueza; dores ósseas, desmineralização
óssea; aumento de fraturas, osteoporose; osteomalacia,
raquitismo; diarréia; edema papilar
Diminuição do apetite; alteração na função hepática;
desorientação, perda de memória; taquicardia;
hipoparatireoidismo, hipoglicemia; resistência à insulina;
dores ósseas, osteomalacia; hipocalciúria, acidose metabólica
Anorexia, vômitos; fraqueza, dores musculares; descoordenação,
oonfusão mental; hipotensão, arritrnia cardíaca; dispnéia
Vômitos prolongados; doença renal; alcalose metabólica
Perda de apetite, diarréia, oligúria; diminuição de peso e
crescimento oorpóreo; fraqueza, oonvulsões e morte
Anorexia; fraqueza; taquicardia, anitrnia; oonvulsão
mental, tremores
Anemia hipocrômica, microcitica; alterada função
leucocitária; fadiga, taquicardia, cefaléia; glossite, sensação
de queimação na língua
Cárie dental
Alteração do paladar, anorexia; lesões de pele, alopecia;
diarréia; retardo no crescimento e na maturação sexual
Hiperoolesterolemia, hioperurecemia; anemia, leucopenia e
neutropenia; deterioração mental; retardo no crescimento;
despigmentação dos cabelos
Alterações na glândula tireóide; bócio endêmioo;
sonolência; retardo neurofísioo
Intolerância à glioose; neuropatia periférica; encefalopatia
metabólica; perda de peso; resistência à insulina,
hiperglicemia de jejum; hiperlipidemia; glioosúria
Anemia pemiciosa com perda vitamina 812
Experimentalmente: alterações ósseas e de cartilagem
Não relatada
Não relatada
Alterações esqueléticas; fraqueza; doença cardíaca;
degeneração pancreática; diminuição na resistência
Diminuição da reprodução; aborto; anormalidades ósseas
Alterações de enzimas hepáticas
Taquicardia; taquipnéia; náuseas, vômitos; letargia, cefaléia
Diminuição do crescimento; diminuição de ferro sérico,
glioose, triglicérides e fosfolípides hepátioos
Retardo no crescimento
Não relatada
Osteoporose senil
Não relatada
Não relatada em humanos
Toxicidade
Perda de apetite, náuseas e vômitos; fraqueza muscular, letargia,
sonolência, descoordenação motora; retardo no crescimento;
anormalidades ósseas; diminuição na função renal
Diminuição da imunidade; dano renal; cirrose hepática;
diabetes; hipertensão, anitrnia, parada cardíaca;
oonfusão mental
Falência renal quando o potássio não é excretado; problemas
neurológioos; dores musculares
Vômitos prolongados; doença renal; diarréia persistente;
acidose metabólica; arritrnias cardíacas
Oligúria; sede intensa; hipertensão, parada respiratória; cefaléia
Diarréia; hipocalcemia transitória
Anorexia, paladar metálioo; diminuição de peso; alterações
hepáticas; diminuição imunidade
Corrosão da mucosa gástrica; dose fatal: 5-10 9 de fluoreto
desódio
Náuseas, vômitos, dores abdominais; paladar metálioo;
deficiência de cálcio e cobre; anemia
Anemia hemolitica; doença de Wilson; alteração hepática;
náusea, vômitos e hemorragias gastrintestinais; dor abdominal,
diarréía
Alterações na glândula tireóide; initabilidade; agressividade
Não relatada
Não relatada
Não relatada
Diminuição no crescimento; anorexia, diarréia
Não relatada
Dose superior a 1.500 mg/dia: vômitos; fraqueza muscular;
edema pulmonar; alopecia; unhas fracas, dermatite
Anemia; desordens psiquiátricas
Alterações cardíacas; reações alérgicas; náuseas,
vômitos; doi de dente
Gota hiperuricêmica (alto oonsumo dietético); hipercuprúria
(acúmulo orgânioo)
Cansaço, fraqueza, letargia e insônia
Náuseas, vômitos; diarréia; dermatite; letargia
Não relatada
Não relatada
Dose fatal: 350 mg; retardo no crescimento; hipertensão;
disfunção renal e pulmonar
Dose fatal: 0,76-1,95 mglkg peso
CAPiTULO 1 19
B~====~~~======~
c "====~ ~~=========~
F
Fig. 1.8 - Guias alimentares para orientação alimentar: A: EUA, B: Mediterrâneo, C.· Brasil, O: Pirâmide Alimentar Saudável (Harvard),
E: Porto Rico, F: Filipinas
20 CAPíTULO 1
G
Fig.1.8 (cont.l- Guias alimentares para orientação alimentar. G: Canadá; H.' Coréia; I: China; J: Suécia; K: Alemanha; L: Reino Unido.
CAPiTULO 1 21
Fig. 1.8 (cont.) - Guias alimentares para orientação alimentar. M: Méxi-
co; N: Austrália; O: Portugal.
22
consumidos apenas poucas vezes por semana; 5. em ordem
decrescente de prioridade, devem ser consumidos diaria-
mente: leite e laticínios, azeite de oliva, feijões, nozes e ou-
tras oleaginosas, frutas, hortaliças, grãos, batatas, cereais e
derivados; 6. a atividade física deve ser realizada regularmen-
te; 7. o consumo de vinho deve ser realizado com modera-
ção e durante as refeições":".PIRÂMIDE ALIMENTAR SAUDÁVEL
Um livro publicado em 2001 sobre orientações para ali-
mentação saudável, intitulado "Coma, beba e seja saudá-
vel", inclui a Pirâmide Alimentar Saudável, que foi elabora-
da pela Universidade de Havard, nos EUA, a partir de exten-
sas pesquisas científicas, que visam auxiliar uma melhor
qualidade de vida. Segundo estes estudiosos, a Pirâmide
Alimentar do USDA (1992) está errada porque ignora as evi-
dências que vêm sendo cuidadosamente reunidas durante
os últimos 40 anos".
O objetivo da Pirâmide é chamar atenção para os alimen-
tos conhecidos que comprovadamente melhoram a saúde e
reduzem o risco de doenças crônicas não-transmissíveis. A
ênfase nas frutas e hortaliças é praticamente o único ponto
em comum entre a Pirâmide Alimentar Saudável e a Pirâmide
Alimentar do USDA. O novo guia sugere sete mudanças que,
segundo os autores, contribuirão para uma vida mais saudá-
vel: controle seu peso, coma menos as gorduras saturadas e
mais as insaturadas, coma menos carboidratos refinados e
mais grãos integrais, escolha fontes de proteínas mais saudá-
veis (peixe, ovos, aves, feijão etc.), coma muitas frutas e hor-
taliças, controlando a ingestão de batata, use o álcool mode-
radamente e tome multivitarnínicos por segurança".
GUIA ALIMENTAR PARAA POPULAçÃO BRASILEIRA
No início de 1988, em Ribeirão Preto (Brasil), foi propo ta
a criação de Normas da Boa Alimentação para a População
Brasileira". Após 10 anos, o Instituto Danone retomou a discus-
são do assunto, promovendo o workshop Alimentação Equi-
librada para a População Brasileira % Pirâmide Alimentar".
Em 1999, foi publicado um trabalho que avaliou e adap-
tou a pirâmide alimentar elaborada em 1992 nos EUA à rea-
lidade profissional brasileira dos grupos de pesquisa em ali-
mentação'", Optou-se pela figura da pirâmide para o guia ali-
mentar, considerando-se a experiência positiva de outros
países que a adotaram e por melhor representar os alimen-
tos para alcançar os objetivos propostos pelas orientações
nutricionais".
Quando sç compara a pirâmide alimentar adaptada (Fig.
1.7) com a norte-americana, verifica-se que as legurninosas
foram separadas do grupo das carnes e ovos por não pos-
suírem o mesmo valor nutritivo e serem comuns na alimen-
tação básica brasileira, indicando-se o consumo de uma por-
ção. O número de porções das frutas e hortaliças foi aumen-
tado, enquanto a porção de cereais foi reduzida. É importan-
te ressaltar que os alimentos de um grupo não podem ser
substituídos pelos de outros grupOS32.36.
Na pirâmide adaptada, os alimentos estão distribuídos
em oito níveis, sugerindo maior quantidade consurnida e
importância dos alimentos nos grupos, da base para o topo
da pirâmide. Cereais, pães, farinhas, massas, bolos, biscoi-
tos, cereais matinais, arroz, féculas e tubérculos (fontes de
carboidratos) encontram-se na base da pirâmide e devem
CAPiTULO 1
'l
compor a refeição em maior quantidade, uma vez que são as
principais fontes de energia. Após os cereais, estão as hor-
taliças (com exceção das citadas no grupo de pães e cere-
ais) e as frutas (cítricas e não-cítricas), que são fontes de
vitaminas e minerais. A seguir, têm-se os grupos de alimen-
tos ricos em proteínas, ferro, cálcio e vitaminas (legu-
minosas, carne e ovos, leite e derivados). Os grupos dos
óleos e gorduras (margarina, manteiga, óleo) e dos açúcares
e doces (doces, mel e açúcares) encontram-se no topo da
pirâmide, mas também estão presentes na composição e na
preparação dos alimentos; por isso, eles estão em todos os
níveis da pirãrnide'ê". Para cada grupo de alimentos, foi de-
terminado um número mínimo e máximo de porções que va-
riam de acordo com as calorias das dietas-padrão calculadas
para elaboração desse guia alimentar (Tabela 1.9)32.
OUTRAS FORMAS GRÁFICAS DE GUIAS
ALIMENTARES
Em alguns países, a representação gráfica do guia ali-
mentar apresenta forma variada, como ocorre no Canadá, no
Reino Unido, na Alemanha, no México, na Coréia, na Chi-
na, na Suécia e em Portugal. Veja na Fig. 1.7 alguns exem-
plos desta variação gráfica30,32,34,44,54.
Tabela 1.9
Exemplo de Padrões Alimentares para um Dia em Três Níveis de Calorias
Grupos de alimentos Calorias
Dieta de 1.600 kcaJa Dieta de 2.200 kcaP Dieta de 2.800 kcaf
Porções Porções Porções
Grupo de pães e cereais 5 7 9
Grupo de hortaliças 4 4 5
r Grupo de frutas 3 4 5
Grupo de carnes e ovos 1 e 1/2 2
Grupo de leite e derivados 3 3 3
Grupo de legurninosas
Grupo de óleos e gorduras 1 e 1/2 2
Grupo de doces e açúcar 1 e 1/2 2
aMulheres sedentárias e idosos; b a maioria das crianças (a partir de 2 anos de idade), adolescentes do sexo feminino, mulheres ativas e muitos
homens sedentários. Gestantes ou nu/rizes podem necessitar mais de calorias; c adolescente do sexo masculino, homens ativos.
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CAPiTULO 1
Princípios da Fisiologia Digestiva
do Indivíduo Normal
INTRODUÇÃO
o processo digestivo ocorre por meio de mediadores
químicos, endócrinos e estímulos desenvolvidos pelo apa-
relho digestivo. Por motivos didáticos serão apresentadas
em tópicos separados a anatomia, a digestão e a absorção
dos alimentos e a motilidade do trato gastrintestinal.
ANATOMIA
As funções digestivas são distribuídas ao longo de cerca
de nove metros de extensão linear de órgãos que se esten-
dem da boca ao ânus (Fig. 2.1). A estrutura básica da pare-
de do tubo digestivo é formada por mucosa, submucosa,
muscular e serosa, a partir da luz intestinal. As variações da
parede e da mucosa ao longo do trato gastrintestinal se re-
lacionam com as funções específicas que cada segmento
exerce no processo digestivo (Fig. 2.2).
ESÔFAGO
O esõfago mede de 20 a 25 em, apresenta superfície lisa,
com epitélio escamoso estratificado. As glândulas cárdicas
e esofágicas se estendem até a submucosa. Nos seus extre-
mos, o esôfago apresenta esfíncteres: esfíncter esofágico
superior (EES) e esfíncter esofágico inferior (EEI). A cama-
da muscular apresenta músculo liso e estriado no terço mé-
dio, estriado no terço superior e liso no terço inferior. A ca-
mada externa não é serosa como nos demais órgãos, mas
apresenta numerosas fibras elásticas, que permitem dilata-
ção temporária do esôfago para a passagem do bolo alimen-
tar (Fig. 2.3). No seu trajeto da faringe ao estômago, o
esôfago estabelece importantes relações topográficas com
órgãos adjacentes na caixa torácica (Fig. 2.4).
ESTÔMAGO
O estômago é um órgão em forma de bolsa, limitado na
parte superior pelo EEI e, na inferior, pelopiloro. Apresenta
CAPiTULO 2
Maria de Lourdes Teixeira da Silva
superfície rugosa em todo o corpo, para aumento da superfí-
cie de contato com o alimento. O epitélio é monoestratificado
de células cilíndricas altas. Os tipos de glândulas, células e
produtos secretados encontram-se na Tabela 2.1 e Fig. 2.5.
INTESTINO DELGADO
O intestino delgado (ID) é um tubo sinuoso de cinco a
sete metros de comprimento, distribuídos em duodeno (25
Fígado
Esôfago
(25 em)
Estômago
(25 em)
Vesíeula e
víabiliar --/-'----t-H--r.'f ,.c.~'_':;'j"+_-+_-T_ Pâncreas
Fig. 2.1 - Esquema anatõmico do aparelho digestivo e o comprimento mé-
dio dos segmentos orgânicos.
25
Esôfago
superior
Esôfago
inferior
Estômago
fundo
Bolo alimentar Quimo
~~_.
J1
Mistura
armazenamento
reabsorção
Mistura
digestão
absorção
Mistura Armazenamento
tritura
inicio da digestão
transporte
Estômago
antro
Intestino
delgado
Intestino
grosso
----------------------------------~.~ Fezes
Transporte Transporte
Fig. 2.2 - Variações da parede do tubo digestivo e funções correspondentes.
centímetros), jejuno (dois a três metros) e íleo (três a qua-
tro metros). Na superfície mucosa do intestino delgado exis-
tem pregas, numerosas vilosidades e rnicrovilosidades intes-
tinais e criptas (Fig. 2.6) para ampliar a capacidade absortiva,
mais exuberantes no jejuno que no íleo (Fig. 2.7).
O epitélio do intestino delgado é monoestratificado, com
ciclo de vida curto (dois dias). As células nascem na base
das vilosidades, sobem gradualmente e descamam na super-
Mucosa ---::;-.!';JfI
Submucosa --------...;-..,:--'----='-'-~ I
Muscular --------~,..:;-:~--~_+<~--~_
Fibras elásticas --------r,~"':::-~
Fig. 2.3 - Corte do esôfago ..
26
fície. O plexo submucoso é bem desenvolvido e contém mui-
tos gânglios. A camada muscular é composta por músculo
circular e longitudinal. O duodeno e a vávula ileocecal es-
tão fixos no peritônio parietal.
A inervação do trato gastrointestinal se divide em intrín-
seca e extrínseca. A inervação intrínseca, ou sistema nervo-
so entérico, se divide em duas: plexo submucoso (ou de
Meissner), que se localiza entre a camada submucosa e a
,..--",,""..--- Aorta
Coração -.."..IIt--
Diafragma
Coluna
vertebral
Fig. 2.4 - Esôfago e suas relações com órgãos e estruturas adjacentes.
CAPiTULO 2
Tabela 2.1
Glândulas Gástricas com suas Células e Produtos Secretados
Glândulas (% do total)
Cárdicas(5%)
Localização
Estômagoproximal
Oxíntícas(75%) Fundoe corpo
Pilóricas(25%) Antroe píloro Mucosa
Mucosa
Parietal
Fig. 2.5 - Glândula gástrica.
muscular circular e controla as secreções gastrintestinais e
o fluxo sangüíneo local e o plexo mioentérico, que se loca-
liza entre as duas camadas musculares e apresenta ação
motora (Fig. 2.8).
A inervação extrínseca pode ser autônoma ou voluntária.
A inervação autônoma pode ser inervação parassimpática
(nasce no tronco cerebral e nas raízes sacrais e dá origem ao
nervo vago, que inerva do esôfago ao cólon ascendente, ten-
do como mediador a acetilcolina, que aumenta a atividade do
trato gastrintestinal) ou inervação simpática (as fibras simpá-
ticas pré-ganglionares têm origem na medula espinhal, entre
a quinta vértebra torácica e a segunda lombar, comunicam-se
com as fibras pós-ganglionares nos gânglios e daí para o
tubo digestivo, local onde inibem a atividade motora por meio
da noradrenalina). A inervação extrínseca voluntária é respon-
sável apenas pela deglutição e defecação.
CAPíTULO 2
Células da glândula Produtos secretados
Mucosa Mucina
pepsínogênío11
Ácidoclorídrico,fatorintrínseco
PepsínogênioI,pepsinogênio11
Mucina,pepsinogênioI, pepsinogênío11
Hislamina
CromograninaA
Mucina
Pepsinogênio11
Parielal
principal
mucosa
enterocromafins
Vilosidade
Fig. 2.6 - Relação vifosidade-cripta (3.'1).
INTESTINO GROSSO
o intestino grosso é um tubo mais calibroso que o del-
gado, mede cerca de um metro e meio e consiste em ceco,
cólon ascendente, cólon transverso, cólon descendente,
sigmóide e reto (Fig. 2.9). A mucosa tem superfície lisa e
sem pregas, mas é espessada pela presença de criptas, prin-
cipalmente nas porções mais distais. O epitélio é cilíndrico
e monoestratificado até o canal anaL Na mucosa do reto
distal, existem pregas longitudinais e as criptas encurtam até
desaparecer. A camada muscular circular interna é semelhan-
te aos outros segmentos do tubo digestivo até o nivel do
canal anal, onde forma o esfíncter interno. A camada mus-
cular externa e a longitudinal se dispõem do ceco ao
sigmóide, em três faixas relativamente mais curtas do que o
segmento intestinal, denominadas tênias. As tênias gradu-
27
Jejuno íleo
Fig. 2.7 - Diferença da mucosa intestinal do jejuno e do íleo.
Fig. 2.8 - Inervação intrínseca ou sistema nervoso entérico: plexo
submucoso ou de Meissner (1) e plexo mioentérico ou de Auerbach (2).
almente tornam-se mais largas e coalescem à altura do
sigmóide distal e, no reto, a camada longitudinal é comple-
ta. As saculações ou haustrações são formadas ao longo do
cólon nos espaços entre as tênias e são separadas entre si
pelos anéis circulares, as pregas semilunares. O ceco e o
cólon ascendente não têm mesentério e são praticamente
retroperitoneais, recobertos em sua superfície anterior pela
serosa, que se continua com o peritônio parietal. A serosa
apresenta pequenas saculações denominadas apêndices
epiplóicos.
FASES DA DIGESTÃO
A fase cerebral do processo digestivo se inicia com o
simples pensamento, visão, cheiro ou paladar de algum ali-
mento. O hipotálamo estimula o nervo vago, que, por meio
de sua atividade colinérgica, estimula as secreções das glân-
28
....
Cólon transverso
Fig. 2.9 - Intestino grosso e suas segmentações.
dulas salivares, do estômago e pâncreas. A atividade
secretória desta fase representa 20 a 40% da atividade
secretória máxima. A cavidade oral tem papel importante
nesta fase. A mastigação promove trituração e mistura de
alimentos sólidos. Ocorre liberação de amilase salivar, lipase
lingual e fator R, com o início da digestão dos alimentos, o
que favorece a deglutição do bolo, que será conduzido pelo
esôfago até o estômago.
A fase seguinte ou fase gástrica é também mediada pelo
nervo vago. A presença do alimento no fundo gástrico deter-
mina, além do aumento do estímulo colinérgico, a distensão
gástrica, com conseqüente liberação de histamina, gastrina,
ácido clorídrico, fator intrínseco, pepsinogênio I e II e lipase
gástrica. No estômago, por ação de três enzimas, lipase gás-
trica, pepsina e arnilase salivar, ocorre digestão parcial de gor-
duras, proteínas e carboidratos, respectivamente, que repre-
sentam 20 a 30% da digestão total.
A terceira fase, fase intestinal, ocorre com a entrada do
quimo no duodeno, que, por apresentar um pH ácido, estimula
a secreção de secretina pelas células neuroendócrinas do
duodeno e jejuno, que estimula a liberação pancreática de bi-
carbonato. O pH intraluminal ácido no bulbo duodenal é en-
tão neutralizado pelo bicarbonato secretado. A presença de
proteína e gordura estimula a secreção de colecistoquinina,
que causa contração da vesícula biliar, com aumento da ex-
ereção de bile, e estimula a secreção de enzimas pancreáticas.
A maior parte da digestão dos macronutrientes ocorre
no jejuno. O quimo intestinal no íleo é composto principal-
mente por carboidratos não-digeridos (fibras), vitamina B 12
ligada ao fator intrínseco, água e eletrólitos. Os nutrientes
que escapam da absorção do jejuno podem ser absorvidos
no íleo.
A transferência do quimo do lúmen intestinal para o meio
interno é denominada absorção. A absorção dos nutrientes
pode ocorrer por difusão passiva, por transporte ativo, em
CAPíTULO 2
menor proporção mediada pela adenosina trifosfato (ATP)
como carreador,como é o caso de glicose, galactose, alguns
aminoácidos e eletrólitos, e, ainda, por pinocitose.
DIGESTÃO, ABSORÇÃO E TRANSPORTE
DOS NUTRIENTES
CARBOIDRATOS
Amido (60%), sacarose (30%) e lactose (10%) são os
carboidratos mais freqüentemente ingeridos e representam
cerca de 50% das calorias ingeridas. As fontes principais são
cereais, pães e vegetais. O amido (principal polissacarídeo)
inicia sua digestão na boca por ação da arnilase salivar, que
é inativada pela acidez gástrica, após curta ação em fundo
gástrico. A arnilase pancreática é a principal responsável pela
digestão do amido em oligossacarídeos (Fig. 2.10).
Os produtos da digestão do amido, as maltodextrinas,
juntamente com a sacarose e a lactose, são hidrolisados por
outras enzimas presentes na borda em escova do intestino.
São elas: sacarase, lactase, maltase e invertase. Os produ-
tos finais da digestão de carboidratos são a glicose, frutose
e galactose. Esses produtos passam para a célula da mucosa
intestinal, para os capilares sangüíneos e então para a veia
porta aonde são metabolizados. A glicose e a galactose são
transportadas por transporte ativo sódio-dependente.
Este transporte ocorre em duas etapas: inicialmente a
glicose se acumula no epitélio do lúmen intestinal pelo
cotransportador Na+zglicose (SGLTl) e posteriormente pas-
sa para o sangue através da membrana basolateral com o
auxilio do transportador GLUT 2. O GLUT 2, assim como o
GLUT 3, 5 e outros, é transportador intestinal humano. O
GLUT 2, por se expressar na membrana basolateral, é classi-
ficado como uniportador. Os transportadores, quando se ex-
pressam na borda em escova da membrana, são chamados de
ativos secundários, por exemplo o GLUT 5. A frutose é trans-
portada por difusão passiva por dois uniportadores, o GLUT
2 e o GLUT 5. A quantidade de frutose absorvida pode ser
limitada pela quantidade de GLUT 5.
PROTEÍNAS
A digestão da proteína tem início no estômago, em meio
ácido, por ação da pepsina secretada pela mucosa gástrica,
a partir de seu precursor pepsinogênio. A proteólise gástrica
depende do pH, do esvaziamento gástrico e do tipo de pro-
teína ingerida. A digestão gástrica decompõe as proteínas
em proteose, peptonas e polipeptídeos maiores. As
proteases pancreáticas são secretadas como proenzimas, e
ativadas pela tripsina na luz duodenal.
As proteases são classificadas em endo (tripsina,
quimotripsina e elastase) e exopeptidases (carboxipeptidase
A e B). O produto final da digestão intraluminal consiste em
aminoácidos e peptídeos com dois a seis aminoácidos. A
absorção ocorre como aminoácidos, di e tripeptídeos. A
eficiência da absorção é maior nos dipeptídeos que nos
arninoácidos.
A concentração das dipeptidases na borda em escova e
citoplasma mostra que os di e tripeptídeos (Tabela 2.2) são
absorvidos principalmente nesta forma e que no citoplasma,
laclose
lactose
sacarose
frutose
L galactose -~____ , ,r ••GLUT 2--~~--
capilar
Fig. 2.10 - Digestão e absorção de carboidratos.
CAPiTULO 2 29
sofrem ação da peptidase intracelular e são convertidos em
aminoácidos, e só então são tran portados pela circulação
portal (Fig. 2.11). O sistema de transporte de dipeptídeos é
único para os 400 dipeptídeos diferentes e é múltiplo para os
20 aminoácidos (nove sistemas diferentes na borda em esco-
va e cinco dos quais na membrana basolateral). Possivelmente
estas diferenças explicam a maior facilidade de absorção dos
di e tripeptídeos, se comparados com aminoácidos.
LÍPIDES
Os triglicerídeos representam cerca de 90 a 95% dos
lipídios ingeridos. A estrutura química dos triglicerídeos
consiste em três ácidos graxos de cadeia longa unidos a
uma molécula de glicerol. A insolubilidade dos lipídios em
água determina um mecanismo particular para sua digestão
e absorção, que garante absorção de até 95% dos trigli-
cérides ingeridos.
Recentemente verificou-se que a lipase gástrica (tribu-
tirinase) é capaz de resistir ao ambiente ácido, resistir às
proteases gástricas e promover lipólise mesmo na ausência
de sais biliares. A lipase gástrica hidrolisa parte dos
triglicerídeos, preferencialmente de cadeia curta. Sua presen-
ça favorece a lipólise intestinal, podendo até compensar par-
cialmente casos de eventual redução da lipase pancreática.
A digestão das gorduras no duodeno ocorre por atua-
ção das enzimas pancreáticas. A lipase e a colipase atuam
Tabela 2.2
Distribuição das Atividades das Dipeptidases na Borda
em Escova (BE) do Intestino e no Citoplasma
Substrato BE Cítoplasma
Dipeptidio 5-10% 80-95%
Tripeptidio 10-60% 30-60%
Tetrapeptidio 90% 1-10%
Peptidios maiores 98%
sobre os triglicerídeos, com hidrólise e formação de
diglicerídeos, monoglicerídeos, ácidos graxos livres e
glicerol. A fosfolipase A2 transforma os fosfolipídios em
fosfatídeos e ácidos graxos, ácido fosfórico e bases. A
enzima colesterol esterase hidrolisa os ésteres de colesterol
em colesterollivre e ácidos graxos. O movimento peristáltico
do intestino e a solubilização das gorduras com os sais
biliares facilitam a atuação das enzimas pancreáticas.
Os produtos da quebra das gorduras formam comple-
xos com os sais biliares denominados micelas. Essas
micelas permitem que as gorduras sejam transportadas
para o citoplasma intracelular, e os sais biliares permane-
cem no lúmen intestinal para nova atuação até serem
proteína
oIigopeptideos
+
peptídeos pequenost peptidase ;olm<>'o'"
aminoácido ---------- ••~ I
+ +
capilar
Fig. 2.11 - Digestão e absorção das proteínas.
30 CAPíTULO 2
reabsorvidos no íleo e reconduzidos ao fígado (circulação
êntero- hepática).
As gorduras no citoplasma são carreadas por uma prote-
ína até o retículo liso, onde sofrerão nova reesterificação,
reconstituindo novamente os triglicerídeos, éster de coles-
teral e fosfolipídios. Após a reesterificação, esses compostos
se unem, formando uma grande partícula que é revestida por
uma proteína denominada quilornícron (Fig. 2.12).
Os fosfolipídios cobrem a camada externa do quilo-
rnícron com face para a camada aquosa. No interior, se en-
contram os triglicerídeos e ésteres de colesterol, represen-
tando 80% da massa total. As apoproteínas auxiliam na
captação dos quilomícrons e no seu metabolismo. Os
quilomícrons alcançam o sistema linfático até o dueto
torácico e caem na corrente sangüínea na junção das veias
subclávia esquerda e jugular interna esquerda, sendo leva-
dos ao fígado para metabolização.
Os triglicerídeos de cadeia média podem ser absorvidos
diretamente ou serem hidrolisados pela lipase pancreática em
ácidos graxos livres. Esses ácidos graxos, por serem mais
hidrossolúveis, passam rapidamente para o citoplasma, onde
não são reesterificados e não formam quilornícrons, sendo
transportados diretamente pelo sistema capilar intestinal até
a veia porta. As vitaminas lipossolúveis A, D, E e K são
também absorvidas na forma micelar.
OUTROS NUTRIENTES
Os fluidos, as vitaminas e os minerais são absorvidos ao
longo do tubo digestivo simultaneamente com os produtos
da digestão dos carboidratos, proteínas e triglicerídeos.
A água, grande parte das vitaminas e das drogas são
absorvidas por difusão passiva. Os medicamentos que ne-
cessitam de absorção por transporte ativo, em geral, compe-
tem com os nutrientes na membrana celular, o que pode de-
terminar prejuízo da absorção da droga ou do nutriente.
A absorção de minerais é mais complexa, e envolve rea-
ções químicas e interações na luz intestinal, dentro da célula
ou sua mobilização para a circulação sangüínea (ver o capí-
tulo 4, sobre o metabolismo dos micronutrientes, para mais
detaJhes).
ARMAZENAMENTO DOS
CARBOIDRATOS, PROTEÍNAS
E LIPÍDIOS
Os produtos da absorção dos carboidratos são transfor-
mados no fígado em glicose. A glicose do fígado é lançada
na circulação para atender às necessidades energéticas das
células do sanguee do cérebro e de outros tecidos ou pode
ser metabolizada em gordura para ser armazenada no tecido
adiposo. A glicose pode ser armazenada também como
glicogênio no músculo, no fígado e em outros tecidos.
Os aminoácidos provenientes da digestão das proteí-
nas são liberados do fígado para a circulação, sendo rapi-
damente removidos por todos os tecidos. Não são arma-
zenados.
Os quilomícrons transportados pelo sistema linfático
são captados pelo fígado, onde modificam-se com adição de
apolipoproteínas e proteínas, formando as lipoproteínas,
que podem ser liberadas na circulação primariamente para o
tecido gorduroso para metabolismo e armazenamento. A
Triglicerídeos de
cadeia curta
•...••..-.
~salbiliar
~ ácido graxo
~ monoglicerídio
~ fosfolipídio
~ colesterol
~I
apo,ipoproteínl'<'
Quilomícron .. , ~.'
triglicerídeo
fosfolipídio
Capilar Linfático (------"'-()
Fíg. 2.12 - Digestão e absorção das gorduras.
CAPiTULO 2 31
lipoproteína lipase, enzima presente nas células do endotélio
celular. tem a capacidade de Quebrar as lipoproteínas e libe-
rar ácidos graxos livres e glicerol. Os ácidos graxos livres
podem ser transportados no plasma ligados a albumina (ver
capítulo 3, sobre o metabolismo dos macronutrien-tes para
mais detalhes).
MOTILIDADE DIGESTÓRIA
o conhecimento da fisiologia da motilidade e sua
regulação, da digestão, absorção e processamento dos nu-
trientes garante o melhor aproveitamento nutricional nos
pacientes com alteração da motilidade gastrintestinal que
fazem uso de terapia nutricional enteral. Além de doenças
próprias do trato gastrintestinal (TGI), algumas condições
clínicas podem cursar com distúrbios da motilidade diges-
tiva, como, por exemplo, diabetes mellitus, gravidade clíni-
ca, traumatismo cranioencefálico, anorexia ou bulimia nervo-
sa ou ainda em neonatologia.
Nos últimos anos, foram desvendados vários aspectos
da motilidade digestiva, graças a novas técnicas de explo-
ração do TGI, que permitiram cuidados apropriados e mui-
tas vezes preventivos dos transtornos da motilidade. O co-
nhecimento da inervação do TGI é um passo importante para
elucidar aspectos que envolvem a fisiologia e as desordens
da motilidade.
A inervação intrínseca ou sistema nervoso intestinal ca-
racteriza-se por controlar a secreção gastrintestinal e o flu-
xo sangüíneo local (plexo submucoso). A atividade motora
garante aumento do tônus da parede intestinal, aumento da
~----------
intensidade e freqüência das contrações rítmicas e da velo-
cidade de condução, com peristaltismo mais rápido (plexo
mioentérico) .
A inervação extrínseca divide-se em inervação autônoma
e voluntária. A inervação voluntária atua apenas na deglu-
tição e evacuação. A inervação autônoma pode ser simpáti-
ca e paras simpática. A inervação paras simpática tem sua ori-
gem no tronco cerebral e inervações sacrais e, via nervo
vago, libera acetilcolina do esôfago até cólon ascendente e
garante aumento da atividade matara do TGL A inervação
simpática tem sua origem na medula espinhal (T5-L2) e suas
fibras simpáticas pré e pós-ganglionares atuam liberando
noradrenalina, que inibe a atividade matara do TGI. As
inervações intrínseca e extrínseca atuam isoladamente ou em
conjunto na manutenção das funções digestivas.
Para melhor compreensão dos distúrbios da motilidade
e de seu manuseio, as fases da motilidade digestiva serão
divididas didaticamente em motilidade gastroduodenal, do
intestino delgado e do intestino grosso.
MOTILIDADE GASTRODUODENAL
O esvaziamento gástrico é regulado por processo que
reflete uma integração das forças propulsivas do estômago
proximal, contrações do estômago distal, forças inibitórias
do piloro e contrações do duodeno. A fisiologia da
motilidade gastrintestinal tem características diversas con-
forme a fase do processo digestivo. As fases do processo
digestivo estão divididas didaticamente em motilidade pós-
prandial e interdigestiva (Fig. 2.13).
Jantar
20 h
FII FI FIII FII FI FIII FII
18 h
Período pós-prandial ( ) e período interdigestivo ( • )
Almoço
12 h
Período
pás-prandial
Lanche
~16h
FI FIII FII
FIII- fase 3
FI FI- fase 1
FII- fase 2
Fig. 2.13 - Fases do processo digestivo. Durante uma refeição, inicia o período pós-prandial. A extensão deste período depende do tamanho da quantida-
de, do teor de gordura, da consistência e asmolalidade da refeição. Ao término deste, inicia o período interdigestivo que se divide em três fases (FI, FI/ e
FI/I) e dura de 90 a 100 minutos. Estas três fases compõem o ciclo do complexo motor migratório, que vai se repetindo até que haja nova refeição.
32 CAPiTULO 2
Motilidade Pós-PrandiaJ
A fase da motilidade pós-prandial inicia-se imediatamen-
te após a ingestão de alimentos. A visão e mastigação do
alimento já estimulam o estômago a contrair-se.
Durante a deglutição, a hipofaringe se contrai e o
esfíncter superior do esôfago (ESE) relaxa. No corpo do
esôfago, uma contração peristáltica se propaga até o
esôfago distal. Quando a contração peristáltica se inicia, o
esfíncter inferior do esôfago (EIE) se abre e permanece aber-
to até que a contração peristáltica o alcance.
O estômago proximal (fundo e parte proximal do corpo)
apresenta apenas atividade tônica que determina relaxamen-
to para receber o alimento e promover sua acomodação e
contato com as secreções, após a deglutição. Esta ativida-
de motora é influenciada pelo nervo vago e por hormônios
circulantes (gastrina, colecistoquinina, secretina). O seg-
mento distal do corpo gástrico e o antro mantêm contrações
peristálticas, com função de misturar, triturar e conduzir o
alimento até o piloro, sob pressão controlada e são armaze-
nados.
O estômago distal se contrai logo após a entrada do ali-
mento no estômago, inicialmente segundo padrão irregular
e, após estabilização, realiza cerca de três contrações peris-
tálticas por minuto, no sentido do corpo para o antro, até o
piloro. A força contrátil antral pós-prandial é mediada pela
acetilcolina liberada por estímulo das fibras vagais
excitatórias. Vários fatores podem interferir na atividade
motora antral (neural, humoral, farmacológico) e no esvazia-
mento gástrico.
Todos os movimentos do estômago, piloro e duodeno
objetivam o transporte dos alimentos, na direção e quanti-
dade corretas. O piloro permanece aberto a maior parte do
tempo. Quando a contração peristáltica do antro chega ao
piloro, urna pequena quantidade de quimo sai do estômago
(1 a 4 ml por contração) antes que o piloro se feche. O res-
tante do quimo retrocede em direção ao fundo gástrico. Ali-
mentos maiores que 0,5 a 1,5 mm são retidos pelo piloro, que
apresenta padrão de contrações rítmicas (Fig. 2.14). Esta
medida evita que o duodeno se sobrecarregue de alimentos.
O esvaziamento gástrico ocorre de acordo com uma cur-
va exponencial. Em geral, o esvaziamento de líquido se ini-
cia imediatamente, e em 30 minutos se esvaziam cerca de 300 ml.
O tempo que a refeição líquida permanece no estômago, de-
pende, entre outras variáveis, do seu valor osmótico e
calórico (Fig. 2.15).
O esvaziamento de alimentos liquidificados e sólidos se
inicia após uma fase prévia de retenção do alimento no es-
tômago, variável conforme a consistência, composição e
quantidade da refeição, em geral 5 e 22 minutos, respectiva-
mente (Fig. 2.16).
O esvaziamento do estômago pode demorar de uma a
cinco horas. Do duodeno ao cólon, o transporte pode de-
morar cerca de 90 minutos. Os restos alimentares podem
permanecer cerca de um a dois dias no intestino grosso.
Motilidade Interdigestiva
O período interdigestivo da motilidade inicia-se quatro
a seis horas após a refeição, ou ao término do período pós-
prandial. Este é um período de jejum, que tem a duração de
90 a 100 minutos e este ciclo de atividade motora periódica
se repete até que seja feita uma nova refeição.
CAPiTULO2
Ocorrem três contrações
peristálticas por minuto.
Função da peristalse:
misturar e triturar
alimentos sólidos.
A cada contração,
1 a 4 ml de alimento
são transportados
para o piloro.
Do piloro, particulas
alimentares de até 1,5
mm de diâmetro passam
para o duodeno.
Alimentos não-
transportados (maiores
que 1,5 mm) retornarn
para serem triturados em
partículas menores.
Fig. 2.14 - Contração peristáltica gástrica e processo digestivo do estômago.
O padrão de jejum ou interdigestivo compreende três fa-
ses que se sucedem regularmente: fase I, fase II e fase m.
Na fase I, o estômago permanece quase que imóvel por cerca
de 40 minutos. Na fase II, os movimentos peristálticos ocor-
rem em ritmo irregular, por 40 minutos. O ritmo elétrico basal
tem a freqüência de três ondas lentas por minuto, que se tor-
nam com maior amplitude e freqüência nos últimos minutos.
Na fase Ill, os movimentos atingem força, amplitude e fre-
qüência máximas por 10 minutos. Depois da fase li, cessam
as contrações e o estômago torna-se imóvel, retomando a
fase I e repetindo sucessivamente outro ciclo até nova
ingestão de alimentos. Este padrão cíclico dos movimentos
gástricos que se repetem a cada 90 minutos chama-se com-
plexo motor migratório interdigestivo (CMM). A função prin-
cipal do CMM é "varrer" os restos de alimentos não dige-
ridos (0,5-1,5 mm) que ficaram retidos pelo piloro (fase III).
Durante a fase li, o duodeno se contrai (12 contrações por
minuto, com sua freqüência máxima).
33
E
E
Q)
o
"O
·3
~ 50
~ 50
'"E:::J
(5
>
11
o-,
100
o O 20 40 60 80 100
x = tempo de esvaziamento gástrico em minutos
100
o 20 40 60 80 100
Fig. 2.15 - Influência do valor asmático e calárico no esvaziamento gástrico de líquidos. Adaptado de Smout e Akkermans (1992).9
F. retenção.. ~ F. esvaziamento
E
E
Q)
o
"O
·3
g
'""O
'"E:::J
(5
>
11
>-
50
Dieta sólida
Dieta semilíquida
o 20
o-r---,---,---,,---,---,---,-------,----,---,
10040 60 80
x = tempo de esvaziamento gástrico em minutos
Fig. 2.16 - Velocidade de esvaziamento gástrico de dieta líquida, semílíquida e sólida. Adaptado de Smout e Akkermans (1992).9
34 CAPíTULO 2
MOTILIDADE DO INTESTINO DELGADO
Os movimentos do intestino delgado são dois: de mis-
tura e propulsivos. Os movimentos de mistura ou contrações
segmentares são rítmicos e ocorrem no sentido caudal, cer-
ca de 12 por minuto no duodeno e jejuno, e oito a nove no
íleo. A função desta onda é misturar o conteúdo intestinal.
Os movimentos propulsivos também são contrações rít-
micas do intestino delgado, anterógradas, que ocorrem até
12 vezes por minuto no duodeno, mas o intervalo entre elas
pode aumentar de cinco até 25 segundos no sentido caudal,
em geral no íleo terminal.
A válvula ileocecal (VIC) evita o fluxo retrógrado do
conteúdo fecal do cólon para o intestino delgado. O
esfíncter ileocecal, em condições normais, permanece leve-
mente contraído e diminui a velocidade do esvaziamento do
quimo para o ceco, facilitando a absorção. Imediatamente
após as refeições, ocorre o reflexo gastroileal, que intensi-
fica o peristaltismo no íleo.
A motilidade no período de jejum se divide em três fa-
ses: fase I, II e Il l, como no período interdigesti vo
gastroduodenal (Fig. 2.17). O ciclo completo ou complexo
motor migratório (CMM) dura de 90 a 100 minutos e se re-
pete até a próxima refeição. Quando a contração da fase m
chega ao íleo terminal, outra está começando no duodeno.
As bactérias e os restos celulares acumulados no período
não-absortivo são eliminados na fase m.
MOTILIDADE DO INTESTINO GROSSO
O fluxo no intestino grosso também é anterógrado e len-
to, podendo durar até sete dias, conforme avaliação por ra-
diografia contrastada.
Os locais de retardo do trânsito são o ceco e o cólon as-
cendente (locais principais de absorção), sigmóide e reto (lo-
cais de armazenamento). Não são necessários movimentos
intensos para estas funções, razão pela qual os movimentos
são mais lentos.
40
40
o 32 4
40
o
40
o
o 3 42
Fase II
Pós-prandial 5
o
5
5 6
o
9 Tempo (min)7 8
5
o
5
5
Fase 111
o
9 Tempo (min)
Fase I
6 7 8
Fig. 2.17 - Registro manométrico do intestino delgado. No período pós-prandial a atividade é irregular, com contrações de baixa amplitude. No período
interdigestivo, durante a fase 11I,as contrações são intensas e a freqüência é máxima.
CAPiTULO 2 35
Mesmo nos pontos de maior rapidez de trânsito, este
ainda é bem mais lento que no intestino delgado. Os movi-
mentos do cólon, à semelhança do intestino delgado, são
de propulsão e mistura.
Os movimentos de mistura ou haustrais, ou contrações
segmentares, ocorrem por distensão intestinal produzida
pela presença do quimo. Produzem contrações anelares no
intestino grosso, o que confere ao cólon seu aspecto carac-
terístico. Este movimento é responsável pela mistura do con-
teúdo para permitir contato direto com a mucosa, favorecen-
do a reabsorção de água e eletrólitos.
Os movimentos de massa consistem na contração do
músculo circular ao longo do cólon, no sentido caudal, à
velocidade de um centímetro por segundo. O bolo fecal
pode permanecer parado até por algumas horas e então mo-
ver-se rapidamente por alguns centímetros e parar nova-
mente para novo repouso prolongado. No sigmóide, o mo-
vimento de massa pode determinar a evacuação, embora
esta possa ser inibida voluntariamente.
Logo após as refeições, por liberação hormonal, a ativi-
dade elétrica e matara do cólon aumenta muito durante 30
a 60 minutos. Esta atividade, conhecida como reflexo
gastrocólico, dura cerca de uma hora.
No intestino grosso não ocorre o complexo motor mi-
gratório.
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CAPiTULO 2
Metabolismo Intermediário dos Macronutrientes:
Carboidratos, Proteínas e Lipídios
INTRODUÇÃO
Os organismos vivos nãoestão em equilíbrio energético
com o meio ambiente. Eles mantêm sua complexa estrutura
intacta por meio de um influxo dinâmico de alimentos pro-
venientes do meio que os cerca. Chamamos de metabolismo
ao processo através do qual os seres vivos obtêm, liberam
e armazenam energia química a partir dos alimentos ingeri-
dos e criam moléculas complexas, a partir de outras mais
simples, com o objetivo de construir novas estruturas.
O metabolismo pode ser dividido em dois componentes:
o catabolismo, um processo de degradação, no qual molé-
culas complexas são quebradas em outras mais simples, e o
anabolismo, no qual as moléculas mais simples são combi-
nadas para formar moléculas mais complexas. Pode-se
visualizar um resumo das principais etapas do catabolismo
e do anabolismo na Fig. 3.1. Essas reações metabólicas ocor-
rem dentro das células, algumas no citosol e outras no in-
terior das mitocôndrias.
Carboidratos, lipídios e proteínas (macronutrientes) são as
principais fontes de energia do organismo obtidas da dieta.
Após a digestão e absorção de seus componentes, estas
substâncias podem ser oxidadas para a obtenção de energia.
O alimento ingerido que excede as necessidades imediatas de
energia do organismo é armazenado na forma de gordura (no
tecido adiposo) ou como glicogênio (no fígado e músculos).
Durante períodos de jejum, como entre as refeições ou duran-
te a noite, as substâncias armazenadas são utilizadas como
fonte de energia para garantir o gasto energético até a próxi-
ma refeição. Em alguns casos, a proteína tecidual também
pode ser utilizada como fonte de energia.
Há três situações metabólicas diferentes em que um or-
ganismo pode se encontrar: estado de saciedade (ou esta-
do absortivo), jejum (estado de catabolismo, em que as re-
servas de carboidratos, gorduras e proteínas estão reduzi-
das) e desnutrição. Em cada um destes estados, a seqüên-
cia de reações químicas e o destino dos nutrientes são di-
CAPITULO 3
Maurício Sfanzione Galizia
Camila Garcia Marques
Dan Linefzky Waifzberg
ferentes. As vias metabólicas nestes estados são reguladas
principalmente pelos níveis plasmáticos de insulina e
glucagon, dois hormônios produzidos pelo pâncreas. No
estado absortivo, os níveis séricos de insulina aumentam e
promovem a armazenagem de nutrientes, enquanto no jejum
aumentam os níveis de glucagon, promovendo a liberação
das substâncias armazenadas.
o ESTADO ABSORTIVO
Um resumo do estado absortivo pode ser visualizado na
Fig. 3.2. Nesta situação, os carboidratos consumidos na die-
ta são degradados durante a digestão, formando monos-
sacarídeos (principalmente glicose) que penetram na circu-
lação sangüínea. A glicose é oxidada em vários tecidos e
órgãos (especialmente cérebro e sistema nervoso central)
para obtenção de energia ou é armazenada como glicogênio
no fígado e nos músculos. No fígado, a glicose é também
convertida a triglicérides, os quais são armazenados no for-
mato de lipoproteínas de muito baixa densidade (do inglês:
very low density lipoprotein - VLDL) e liberados na circu-
lação. Os ácidos graxos que compõem as VLDL podem ser
armazenados no. tecido adiposo ou oxidados nos tecidos.
As gorduras da dieta (triglicérides) são degradadas a
ácidos graxos e 2-monoacil-gliceróis (2-monoglicérides) du-
rante a digestão. Estes produtos digestivos são ressinte-
tizados a triglicérides pelas células epiteliais do intestino, ar-
mazenados em quilomfcrons e ganham a corrente sangüínea
através da circulação linfática. Os ácidos graxos dos
quilomícrons podem ser armazenados no tecido adiposo
como triglicérides ou oxidados nos tecidos.
As proteínas ingeridas são degradadas a aminoácidos
que, ao serem admitidos pela circulação, são utilizados por
vários tecidos para a síntese de proteínas diferentes e
compostos nitrogenados (por exemplo, purinas, heme,
creatinina, adrenalina) ou então são oxidados para produ-
ção de energia.
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Fig. 3.1 - Principais etapas do catabolismo e do anabolismo. Acetil CoA =
acetil coenzima A; ATP = adenosina frifosfafo; FAOHz = f1avina adenina
dinucleotídeo reduzida; NAOH = nicotinamida adenina dinucleotídeo reduzi-
da; ONA = ácido desoxirribonucléico; RNA = ácido ribonucléico.
38
o JEJUM
Após uma refeição, à medida que os níveis plasmáticos
de glicose diminuem, os níveis de insulina também caem e
aumentam os níveis de glucagon (hormônio contra-regula-
dor da insulina), estimulando a produção de glicose a par-
tir de outros nutrientes.
O fígado é o órgão responsável pela manutenção de ní-
veis plasmáticos adequados de glicose, por meio da
glicogenólise (liberação do glicogênio armazenado) e da
gliconeogênese (síntese de glicose a partir de alguns pre-
cursores). O tecido adiposo libera ácidos graxos e glicerol
de seus estoques de triglicérides. Esses ácidos graxos são
oxidados, nos tecidos, liberando energia na forma de
adenosina trifosfato (ATP) e gás carbônico (CO), enquan-
to no fígado são convertidos a corpos cetônicos e, depois,
liberados na circulação. Já o glicerol liberado pelo tecido
adiposo é utilizado na gliconeogênese.
As proteínas liberadas na proteólise muscular seguem
dois caminhos: os átomos de carbono do aminoácido são
utilizados pelo fígado para a produção de glicose, enquan-
to o nitrogênio é convertido em uréia. Um resumo do esta-
do de jejum pode ser visualizado na Fig. 3.3.
A DESNUTRIÇÃO
Durante jejuns prolongados, os músculos diminuem o
uso de corpos cetônicos. Como resultado, os níveis de cor-
pos cetônicos no plasma aumentam, e o cérebro passa a
utilizá-los como fonte de energia. Deste modo, há um menor
recrutamento de glicose pelo cérebro, diminuindo a taxa de
gliconeogênese e diminuindo, assim, a utilização de proteí-
na muscular. Estas mudanças na utilização de fontes de ener-
gia pelos vários tecidos tomam possível a sobrevivência
sem alimentação por períodos prolongados. Um resumo do
estado de desnutrição pode ser visualizado na Fig. 3.4.
Foram apresentadas, até aqui, as principais vias metabó-
licas utilizadas pelo organismo. No restante deste capítulo,
serão detalhadas um pouco mais algumas destas vias.
METABOLISMO DOS CARBOIDRATOS
A maior parte de uma dieta balanceada é composta de
carboidratos, que são moléculas contendo átomos de carbo-
no, hidrogênio e oxigênio, na proporção 1:2:1. As principais
fontes de carboidratos encontradas na dieta são amido,
sacarose, lactose e fibras não-digeríveis.
Durante o processo de digestão, estes compostos são
quebrados em glicose, galactose e frutose, que são chama-
dos de açúcares simples e absorvidos pelas células do
epitélio intestinal. A glicose, a principal fonte de energia do
organismo, é oxidada no interior das células para produção
de energia. O excedente é convertido em glicogênio ou em
triglicéride e armazenado. A frutose e a galactose são con-
vertidas em substâncias intermediárias das vias de meta-
bolização da glicose e aproveitadas também para a pro-
dução de energia.
A principal via de utilização da glicose como fonte de
energia é a glicólise, cujo processo tem por objetivo a ge-
ração de ATP. A molécula de ATP é a principal mediadora
(fornecedora de energia) nos processos bioquímicos que
usam energia (Fig. 3.5). A entrada da glicose no interior das
células é realizada por uma proteína carreadora e é estimu-
lada pela presença de insulina no plasma. Durante a
CAPiTULO 3
CÉREBRO Glicose --------------------,
SANGUE
FíGADO
Glicose
I .~t Glicogênio
Acetil CoA.•....•.
TCA TG
[ATP["" CO, \
»> VLDL
r----,--------~----_+_-+---_.----~~-_+_-- AG + Glicerol ..---
SANGUE
INTESTINO
CHO --. Glicose +
+ Insulina
.•.Glucagon
Gordura (TG) --. Quilomícrons
+ Insulina
Acetil CoA
•••
TCA.•....•.
CO2 [ATP]
Acetil CoA
•••
TCA.•....•.
CO2 [ATP]
TECIDOS
M •• ~ Proteína
ILCompostos
~ importantes
TCAt [ATP[
CO2
4 i Insulina
J- Glucagon
9
+-- Piruvato
•••
+-- Lac!ato
Glicogênio
TG
TECIDO
ADIPOSO
Fig. 3.2 - Etapas do estado absorlivo, por ordem de ocorrência (indicada pela seqüência de números). CHO = carboidrato; TG = triglicéride; AA = aminoácido;
Acetil CoA = acetil coenzima A; TCA = ácido tricarboxílico; ATP = adenosina trifosfato; VLDL = lipoproteína de muito baixa densidade.
CAPiTULO 3 39
CÉREBRO
Glicose --------,--------,FíGADO
HEMÁCIAS
Laclato
Lactato
Acetil CoA
•••
TCA
~
CO2 [ATP]
Fig. 3.3 - O estado de jejum noturno (12 horas). Os números indicam a ordem de ocorrência dos processos metabólicos. TG = triglicérides; AG = ácidos
graxas; ATP = adenosina frifosfafo; CC = corpos cefônicos; Acefi! CoA = acetil coenzima A; AA = aminoácido; TCA = ácido tricarboxílico.
Proteína
Glícerol
TG~ AG
MÚSCULOS
Acetíl CoA
•••
TCA
~
CO2 [ATP]
40 CAPíTULO 3
cc • CÉREBRO
t AcetH CoA
AG ~ ••K"- TCA
[ATP] AcetH CoA / K"-/
CO2 [ATP]
/
;.- glicose
+
Lactato
I glicogênio
À: / (esgotado) .~)
glicose
4
I
I
I ---·0II uréiaí - - --
,,
~
urina
~ glicerol
I TG+~
AG
AA
Proteína
Acetil CoA
~ ••
TCA o-I~K"- U
CO2 [ATP]
11).~
::;:
Fíg. 3.4 - °estado de desnutrição, após três a cinco dias de jejum. Linhas pontilhadas indicam processos que diminuíram e linhas sólidas, processos que
aumentaram. Acetil CoA = acetil coenzima A; TCA = ácido tricarboxílico; ATP = adenosina trifosfato; CC = corpos celônicos; AG = ácidos graxos; AA =
aminoácido; TG = triglicérides.
CAPiTULO 3 41
Membrana celular
ADP
glicose-6-®
frutose-6®
ADP
frutos e 1,6-bi-®-@
1-.---. t
3C-diidroxiacetona-® .•• gliceraldeido-3-®®
- - - - - - - - NADH +®~ - - - - - - - - - - -
O
NADH + H'
1,3-bifosfoglicerato
ADP;q
Mg2' •
I ATP I
3-fosfoglicerato
t·
2-fosfoglicerato
fosfoenolpiruvato
ADP~ G)
I ATP I~ ----
42
glicólise, que ocorre no citosol de todas as células do orga-
nismo, cada molécula de glicose (anel de seis carbonos) é
convertida em duas moléculas de piruvato (duas cadeias de
três carbonos cada), produzindo duas moléculas de ATP e
duas de NADH (nicotinarnida adenina dinucleotídeo redu-
zida). A molécula de NADH é uma transportadora de elé-
trons, os quais serão utilizados para a geração de ATP, como
será explicado mais adiante.
Conforme pode ser visto na Fig. 3.5, o processo de
glicólise pode ser dividido em duas fases: uma fase de in-
vestimento de energia (reações 1 a 5 na Fig.), que utiliza duas
moléculas de ATP, e uma fase geradora de energia (reações
6 a 10), na qual há formação de quatro moléculas de ATP.
Deste modo, o saldo líquido é de duas moléculas de ATP
produzidas para cada molécula de glicose degradada.
A glicólise pode produzir energia em condições aeróbias
e anaeróbias. Em condições aeróbias, o produto final,
piruvato, entra na mitocôndria, onde é oxidado pelo ciclo do
ácido tricarboxílico (TCA), também chamado de ciclo de
Krebs, e pela fosforilação oxidativa a CO? e H,O, com a pro-
dução de grandes quantidades de energia. N-amaioria dos
tecidos, a glicólise anaeróbia só ocorre em situações de
emergência, por exemplo, quando o músculo esquelético
está muito ativo e, portanto, o metabolismo oxidativo não
consegue suprir a demanda de energia muscular. Neste caso,
o piruvato é transformado em lactato .
As moléculas de piruvato provenientes da glicólise, ao
entrarem nas rnitocôndrias, são inicialmente convertidas em
acetil coenzima-A (CoA), uma reação irreversível. As molé-
culas de acetil-CoA assim formadas serão oxidadas no ciclo
do TCA. Esse ciclo é formado por uma série de oito reações
cíclicas, que oxidam uma molécula de acetil-CoA completa-
mente em duas moléculas de CO2, gerando energia na for-
ma de ATP, NADH e FADH2 (flavina adenina dinucleotídeo,
outra molécula transportadora de elétrons). Note, na Fig.
3.6, que, no início do ciclo, uma molécula de acetil-CoA une-
se com uma molécula de oxaloacetato, um ácido de três car-
bonos (e vem daí o nome do ciclo do ácido tricarboxílico).
Ao final das oito reações, a molécula de oxaloacetato é re-
generada, possibilitando uma nova "volta" do ciclo.
Apesar de algumas moléculas de ATP já terem sido ge-
radas durante a glicólise e o ciclo de Krebs, a maior parte é
formada pela fosforilação oxidativa (Fig. 3.7). Neste proces-
so, elétrons são transferidos de NADH e FADH2 para mo-
léculas de oxigênio, por meio de uma série de complexos
transportadores de elétrons que se localizam na superfície
interna da membrana interna da mitocôndria. Os complexos
transportadores formam uma cadeia, e os elétrons de alta
energia passam através dela, perdendo gradativamente sua
energia, até serem transferidos para a molécula de oxigênio.
Essa energia dissipada é utilizada para transportar prótons
da matriz rnitocondrial para o espaço intermembranas, crian-
Fig. 3.5 - A via glico/itica. A glicólise ocorre no citosol das células e con-
siste em duas fases distintas: de investimento de energia (reações 1 a 5,
acima da linha pontilhada) e de geração de energia, em que as reações ocor-
rem em duplicidade, gerando duas moléculas de piruvato e quatro mols de
ATP.ATP = adenosina tmosfato; AOP = adenosina difosfato; P = fosfato; 6C
= seis átomos de carbono; 3C = três átomos de carbono; NAO' =
nicotinamida adenina dinucleotídeo; NAOH = nicotinamida adenina
dinucleotídeo reduzida; Acetil CoA = acetil coenzima A; TCA = ácido
tricarboxílico; LOH = lactato desidrogenase.
CAPiTULO 3
glicose-,
piruvato
PDH~
acetil-CoA
cadeia de
transporte de
elétrons .••..
cadeia de
transporte de
elétrons
succinalo
COA~ @
GTP~
/ GDP+Pi
ATP
ácidos graxos
I
succinil-
CoA
Energia líquida
• 2 moléculas CO2
• 1 GTP diretamente
·3NADH
·1 FADH2
'cürato'\-~O
cis-aconilaloy~o
cadeia de
transporte de
elétrons
._-------.
alfa-celoglutaralo
CoA
TPP, FAD, ácido lipóico
cadeia de
transporte de
elétrons
Fig. 3.6 - O ciclo do ácido tricarboxílico (TCA), também conhecido como ciclo de Krebs_ Os passos 1 a 3 são irreversíveis e Iimitantes. CoA = coenzima
A; POH = piruvato desidrogenase; NAO = nicotinamida adenina dinucleotídeo; NAOH = nicotinamida adenina dinucleotídeo reduzida; TPP = tirofosfato de
tiamina; FAO = flavina adenina dinucleotídeo; Pi = fosfato inorgânico; GOP = guanosina difosfato; GTP =guanosina trifosfato; ATP = adenosina trifosfato;
FAOH2 = flavina adenina dinucleotídeo.
do um gradiente eletroquímico através da membrana inter-
na da mitocôndria. Os prótons só conseguem voltar para a
matriz mitocondrial através de uma enzima localizada na
membrana interna, a ATP-sintase. O movimento dos prótons
ativa esta enzima, catalisando a síntese de ATP.
Como já dito anteriormente, o excesso de glicose que
não é convertido em energia é armazenado na forma de
glicogênio, principalmente no fígado e nos músculos
esqueléticos. O glicogênio é um polímero grande e ramifica-
do que consiste em resíduos de glicose unidos entre si. É a
principal forma de armazenamento de carboidratos em ani-
mais. O glicogênio é sintetizado a partir da glicose, que é
transformada sucessivamente em glicose-6-fosfato (glicose-
6-P), glicose-l-fosfato (glicose-l-P) e uridina-difosfato-
glicose (UDP-glicose), a partir do qual a molécula de glicose
é adicionada à cadeia de glicogênio. A síntese de glicogênio
é estimulada pela insulina, cujos níveis estão elevados após
ingestão de alimentos. A sua degradação, em contrapartida,
é estimulada por glucagon, aumentado em situações de je-
CAPíTULO 3
jum, e por adrenalina, cujos níveis séricos se encontram ele-
vados em situações de exercícioe estresse. A degradação
do glicogênio produz glicose-l-P e glicose livre, que são uti-
lizados para manter os níveis de glicemia e para consumo
pelos müsculos.ern situação de exercício intenso.
Em períodos de jejum prolongado, as reservas de
glicogênio do fígado são totalmente utilizadas para a pro-
dução de glicose. Neste caso, para impedir a queda dos ní-
veis de glicose no plasma, o fígado passa a sintetizar
glicose a partir de compostos que não são carboidratos.
Este processo é denominado gliconeogênese e se inicia
após quatro a seis horas de jejum. Porém, após 30 horas de
jejum, os depósitos hepáticos de glicogênio são exauridos,
tomando a utilização da gordura a principal responsável
por fornecer energia. Os principais precursores da glico-
neogênese são lactato, aminoácidos e glicerol. Ácidos
graxos não participam deste processo. A gliconeogênese
envolve vários passos que não ocorrem na glicólise; por
isso, a produção de glicose não pode ocorrer pela simples
43
Mitocôndria
Malriz milocondrial
Membrana
mitocondrial
interna
pH alio
pH baixo NAOH + H'
NAO'
Complexo
I
I f~t FADH,
.----'-_-+_----, FAO,,,
Complexo 111
I,,
AOP + Pi
ATP sinlase
Canal de
prólons
Fig. 3.7 - Visão geral da fosforilação oxidafiva, mosfrando componentes da
cadeia de transporte de elétrons. NAOH = nicotinamida adenina
dinucleotídeo reduzida; ATP = adenosina frifosfato; NAO = nicotinamida
adenina dinucleotídeo; Pi = fosfato inorgânico; FAOH2 = flavina adenina
dinucleotídeo; FAO = flavina adenina dinuc/eotídeo.
44
reversão da via de sua degradação. Nota-se, também, que,
durante a gliconeogênese, várias enzimas que participam da
glicólise estão inativas, evitando, deste modo, a ocorrência
de ciclos "fúteis" e permitindo o acúmulo global de glicose.
A síntese de um mol de glicose a partir de dois mols de
piruvato requer energia equivalente a aproximadamente seis
mols deATP.
METABOLISMO DOS LIPÍDIOS
Os lipídios são um grupo heterogêneo de substâncias
que têm em comum a propriedade de não serem solúveis em
água. Os lipídios são solúveis em substâncias apolares,
como benzeno, clorofórmio e éter. Os principais tipos de
lipídios são ácidos graxos, triglicérides (ou triglicerídios) e
colesterol.
Os ácidos graxos são ácidos formados por longas cadei-
as de carbono, que podem ser saturadas (não contêm duplas
ligações) ou insaturadas (contêm duplas ligações). Três áci-
dos graxos unidos a uma molécula de glicerol formam uma
molécula de triglicéride.
O colesterol é uma molécula composta por vários anéis
de carbono, que é um componente importante da membra-
na de quase todos os tipos de células do organismo. Sua
síntese ocorre principalmente no fígado e nas células intes-
tinais. Uma vez sintetizado, o colesterol não pode mais ser
degradado no organismo. Ele é transportado no plasma atra-
vés de lipoproteínas e utilizado para a produção de sais
biliares, no fígado, e para a produção de diversos hormônios
nas glândulas adrenais, ovário e testículos.
Lipoproteínas são partículas esféricas compostas por
lipídios e proteínas. No seu interior, se localizam lípides
hidrofóbicos, como triglicérides e colesteril-éster. Lípides
polares, como colesterollivre e fosfolípides, estão localiza-
dos na sua superfície, que também carrega proteínas. Des-
te modo, toma-se possível o transporte de lipídios em meio
aquoso como o plasma. Há vários tipos de lipoproteínas,
sendo os principais a VLDL (very low density lipoprotein,
lipoproteína de muito baixa densidade), a LDL (low density
lipoprotein, lipoproteína de baixa densidade) e a HDL (high
density lipoprotein, lipoproteína de alta densidade). Cada
um destes tipos de lipoproteínas é metabolizado de manei-
ra diferente, conforme será explicado a seguir.
A maior parte dos lipídios da dieta é ingerida na forma
de triglicérides. Estas substâncias, que são insolúveis em
água, são emulsificadas pelos sais biliares e digeridas no
lúmen do intestino delgado a ácidos graxos e 2-monoacil-
gliceróis. No interior das células do epitélio intestinal, estas
substâncias são ressintetizadas a triglicérides que, por sua
vez, são incorporados no interior de quilomícrons. Os
quilomícrons, cujo principal componente são os triglicérides
(85%), são liberados na corrente linfática e, através do dueto
torácico, alcançam a circulação sangüínea.
Os triglicérides dos quilomícrons são digeridos nos ca-
pilares sangüíneos pela enzima lipoproteína lipase. Os áci-
dos graxos assim liberados são captados pelas células do
organismo e oxidados para produção de energia. Os ácidos
graxos captados pelos adipócitos são convertidos nova-
mente a triglicérides e armazenados. Durante um período de
jejum (cerca de 15 horas), estes triglicérides são decompos-
tos novamente em ácidos graxos e glicerol e liberados na
circulação para serem utilizados pelos tecidos como fonte de
energia. Os remanescentes dos quilomícrons digeridos são
CAPiTULO 3
captados pelo fígado e seus componentes (arninoácidos,
ácidos graxos, glicerol, colesterol e fosfato) são reutilizados.
A alimentação não é a única fonte de lipídios do organis-
mo. No fígado humano, ácidos graxos são sintetizados e
esterificados ao glicerol para formarem triglicérides, num pro-
cesso chamado de lipogênese (Fig. 3.8). A glicose captada
pelo fígado é inicialmente metabolizada a acetil-CoA num pro-
cesso semelhante ao da glicólise e, então, convertida a
malonil-CoA. No citosol dos hepatócitos, a malonil-CoA é
alongada através do complexo enzimático ácido-graxo-
sintetase. Os ácidos graxos assim formados são esterificados
ao glicerol, formando triglicérides. Estes triglicérides são
secretados no plasma na forma da lipoproteína VLDL, junta-
mente com colesterol, proteínas e fosfolípides.
A VLDL é uma lipoproteína mais densa que o quilomícron,
mas que ainda contém grande quantidade de triglicérides
(55%). Nos tecidos periféricos, principalmente músculo e te-
cido adiposo, os triglicérides da VLDL são digeridos pela
lipoproteína lipase (semelhante ao que ocorre com os
quilomícrons) e a VLDL é convertida a IDL (lipoproteína de
densidade intermediária, de interrnediate density lipoprotein).
A meia-vida da IDL é muito curta (de minutos a algumas ho-
ras) e seus níveis plasmáticos são muito baixos. Aproximada-
mente metade das IDL é captada pelo fígado e degradada,
enquanto a outra metade é convertida a LDL.
LDL é uma lipoproteína que contém muito menos
triglicérides e mais proteínas e colesterol, sendo a
lipoproteína que possui a maior quantidade de colesterol.
Como sua meia-vida (de aproximadamente dois dias) é bem
maior do que a da IDL, pode-se dizer que a LDL é respon-
sável por transportar dois terços do colesterol plasmático.
As partículas de LDL ligam-se a receptores em várias célu-
las, são absorvidas por endocitose e digeridas por enzimas
lisos-somais. O colesterol assim liberado pode ser utilizado
para síntese de membranas celulares, de sais biliares no fí-
gado ou de hormônios esteróides nas glândulas endócrinas.
O fígado também sintetiza a lipoproteína HDL, a mais
densa de todas as lipoproteínas. A HDL possui a menor
quantidade de triglicérides e a maior quantidade de proteí-
nas. Após serem liberadas na circulação sangüínea, as par-
tículas de HDL retiram colesterol das membranas celulares
e de outras lipoproteínas (VLDL, quilomícrons). O colesterol
Glicose
Glicose
~
G-6-P
Glicólise
~
F-6-P
~
F-1,6-P
NADP+
Glicerol-3-P
NADP'
Malato
Fígado
ApoB-100
Gliceraldeído-3-P •.....•. DHAP
TG
Outros lipídíos
Palmitato
t VLDL
Píruvato
t
Maloníl CoA.:)
OM Acetíl CoA»:
Citrato
Fig. 3.8 - Síntese de ácidos graxos e triglicérides a partir de glicose. DHAP = diidroxiacetona fosfato; F-6-P = frulose 6-fosfato; F-1,6 P = fru1ose-1,6-bifosfalo;
G-6-P = glicose-6-fosfato; OAA = oxaloacelato; VLDL = lipoproteína de muito baixadensidade; CoA = coenzima A; NADPH = nicotinamida adenina dinucleotídeo
fosfalo; NADP' = nicolinamida adenina dinucleotídeo fosfalo; TG = lriglicérides; ApoB-100 = apolipoproleína B-100.
CAPíTULO 3 45
recebido é esterificado pela enzima lecitina-colesterol
aciltransferase (LCAT), que toma-se então apolar e se move
para o interior da partícula de HDL, tomando sua superfície
disponível para receber mais colesterollivre. Por sua vez, os
colesteril-éster são transportados de volta para o fígado,
tanto diretamente como por transferência para outras
lipoproteínas (como VLDL ou IDL), mediada pela proteína de
tranferência do colesteril-éster (PTCE).
Em situações nas quais os níveis plasmáticos de ácidos
graxos estão altos, como durante jejum prolongado ou em
decorrência de dietas ricas em gorduras, há um acúmulo de
acetil-CoA nas células hepáticas devido à oxidação dos
ácidos graxos. As moléculas de acetil-CoA em excesso são
metabolizadas para formarem os chamados corpos cetô-
nicos: acetoacetato e beta-hidroxibutirato. O fígado não
tem a capacidade de utilizar os corpos cetônicos, que são
então liberados na corrente sangüínea. Uma vez liberados,
eles são captados por certos tecidos periféricos, onde são
oxidados para obtenção de energia. Na verdade, os corpos
cetônicos são a fome principal de energia para o coração,
músculo esquelético e rins. Se os níveis de acetoacetato e
beta-hidroxibutirato estão suficientemente elevados, como
ocorre após 20 dias de jejum, eles podem atingir concen-
tração suficiente para penetrarem nas células do cérebro,
onde são oxidados. Nesta situação, a degradação de cor-
pos cetônicos pode gerar até 75% da energia consumida
pelo cérebro.
METABOLISMO DE PROTEÍNAS
Cerca de 70 g a 100 g de proteínas da dieta e 35 g a 200 g
de proteínas endógenas (provenientes de células da mucosa
intestinal descamada e de enzirnas digestivas) são digeridas
e absorvidas diariamente. Grandes moléculas, como proteínas
e polipeptídios (polúnero de muitos arninoácidos), não podem
ser absorvidas intactas (exceto por um curto período
neonatal), por isso são hidrolisadas até arninoácidos livres.
Esta proteólise é realizada por enzirnas proteolíticas (Tabela
3.1) encontradas no suco gástrico, suco pancreático e nas cé-
lulas da mucosa intestinal. Na Fig. 3.9, pode-se visualizar, de
maneira esquematizada, este pool de arninoácidos e suas prin-
cipais fontes e vias de saída.
Tabela 3.1
Propriedades das Enzimas Proteolíticas. (Adaptado de Oavidson e Sittman1)
Enzima Local de ação pHótimo Substrato
Quimotripsina Intestino 7,5 - 8,5 Resíduos de aminoácidos aromáticos
Elaslase Intestino 7,5 - 8,5 Resíduos de aminoácidos não-poIares
Pepsina Estômago 1,5 - 2,5 Maioria dos resíduos de aminoácidos
Tripsina Intestino 7,5 - 8,5 Resíduos de arginina e lisina
Aminopeptidase Mucosa intestinal 7,5- 8,5 Resíduos de aminoácidos N-terminal
Carboxipeptidase Intestinal 7,5 - 8,5 Resíduos de aminoácidos C-terminal
Absorção de -
aminoácidos r--
do inleslino
I---
cnOro
'zs
Q)
Proleina ~ o.cn
corpórea H Sínlese de I Q). cn
proleínas I Poo/de Ctl"S
Proleólise H aminoácidos uoQ)
<5
I--- E
Q)
Calabolismo de I
"O
Q)
aminoácidos cnQ)• I--- Ecncnom
Uréia + ~
CO2 + HP
'----
-
Porfirinas
Hormônios e
neurolransmissores
Crealinina
Poliaminas
Carnosina e anserina
Camilina
Nucleolídeos
Fíg. 3.9 - Principais vias do metabolismo dos aminoácidoso
46 CAPiTULO 3
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Fig. 3.10 - Visão geral do metabolismo do nitrogênio. OAA = oxaloacetato; NADH = nicotinamida adenina dinucleotídeo reduzida; ATP = adenosina trifosfato;
G-1-P = glicose-1-fosfato; alfa-KG = alfa-cetoglutarato; NH/ = íon amônio; NAD = nicotinamida adenina dinucleotídeo; NADP = nicotinamida adenina
dinucleotídeo fostato; GABA = gama-aminobutirato; G-6-P = glicose-6-fosfato; TCA = ácido tricarboxílico.
CAPITULO 3 47
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I
I
I
I
CitosolMitocôndria
I NH211,./_ .J
C=O
;;.. - ,
I NH2 I
L _ "
I NH21Lt"-.Jr-,
C=INH I
I L - "
CH2- NH
I
CH2
I
CH2
I
H - C - NH2
I
COOH
Uréia
HPCO2 + INH/ I
L _ "
Carbamoil
fosfato
sintetase I CH2NH2
I
CH2
I
CH2
I
H - f-NH2
COOH
CH2NH2
I
CH2
I
CH2
I
H -f- NH2
COOH
eAOP + Pi COOH
Arginina H6
V
II
CH
O ICOOH
Argmosuccmato Fumarato
o o
r -, II II
I H2NI-C-O-P-O-
L _ " I
O·
Ornitina
Ornltina
Ornitina
transcarbamoilase
Carbamoil
fostato r - ,
I NH21
L 1_ "
C=O
I
CH2- NH
I
CH2
I
CH2
I
H - C - NH2
I
COOH
NH COOH
LIr ~_, I
C- NH - CH
I L -" I
CH2- NH CH2
I I
CH2 COOH
I
CH2
I
H -C- NH2
I
COOH
I NH21
L r "
C=O
I
CH2- NH
I
CH2
I
CH2
I
H-C- NH2
I
COOH
Pi
o
COOH
r - , I
I H2N j.- C - H
L -" I .
CH2
I
COOH
ATP AMP + PPi
ArginosuccinatoCitrulina
Citrulina
Aspartato
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-O
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C
5
w
A concentração de aminoácidos livres é maior no interi-
or das células do que no compartimento extracelular, um gra-
diente mantido por transporte ativo. A quantidade total de
aminoácidos livres no organismo é de cerca de 100 g, das
quais 50% são glutamato e glutamina e cerca de 10% são
aminoácidos essenciais. São chamados de aminoácidos es-
senciais (um total de dez) aqueles que não podem ser sin-
tetizados no organismo; devem, portanto, ser adquiridos
através da dieta (Tabela 3.2).
Além da dieta, outra fonte de aminoácidos para o orga-
nismo é a degradação de proteínas endógenas. As proteí-
nas constituintes do organismo são continuamente degra-
dadas em aminoácidos livres. A taxa de degradação varia
muito de proteína para proteína: algumas enzimas hepáticas
têm meia-vida de apenas poucas horas, enquanto hemo-
globina e eritrócito têm uma vida total de 120 dias. Outras
proteínas, como o colágeno, têm meias-vidas tão longas que
não podem ser medidas.°principal destino dos aminoácidos livres é sua utiliza-
ção para a síntese de novas proteínas (Fig. 3.10). Outros
destinos possíveis para os aminoácidos são a síntese de
substâncias especiais (porfirinas, hormônios neurotrans-
missores, creatinina, poliaminas, carnitina, nucleotídeos) e
sua degradação a amônia (NH4) e CO2•° processo de degradação dos aminoácidos se inicia
com a retirada do átomos de nitrogênio. °nitrogênio é trans-
ferido de um arninoácido a outro por meio das reações de
transarninação e deaminação. A primeira envolve dois pares
diferentes de arninoácidos e seus respectivos alfa-cetoáci-
dos e, na segunda, o nitrogênio é liberado na forma de amô-
nia ou de íon amônio (NH4+).
Amônia, que é uma substância muito tóxica para huma-
nos, particularmente para o sistema nervoso central, é con-
vertida em uréia, não-tóxica e muito solúvel, facilmente
excretada pelos rins. A uréia é formada por meio do ciclo da
uréia, que ocorre principalmente no fígado, a partir de NH/,
CO2 e nitrogênio do aspartato (Fig. 3.11). ° NH/ e o
aspartato fornecem nitrogênio enquanto CO2 fornece carbo-
no. Omitina funciona como um carreador que é regenerado
pelociclo. Os níveis das enzimas do ciclo da uréia aumen-
tam se uma dieta rica em proteínas é consurnida por vários
dias. Após a conversão de nitrogênio a uréia, os esquele-
tos de carbono dos aminoácidos são convertidos a glicose
(no jejum) ou a ácidos graxos (no estado absortivo).° catabolismo dos aminoácidos a uréia e CO2 reduz con-
tinuamente a quantidade total de arninoácidos livres no or-
ganismo. A taxa de degradação de arninoácidos é reduzida
durante o jejum prolongado, mas nunca deixa de ocorrer.
Deste modo, deve haver uma ingestão diária de aminoácidos
essenciais para repor os que foram degradados.
Como todo o nitrogênio do organismo é obtido através
das proteínas da dieta, a mensuração do total de nitrogênio
consumido e excretado por um indivíduo num determinado
período de tempo fornece uma idéia acerca do ganho ou per-
da líquida de proteínas dessa pessoa. Se o total diário de
nitrogênio perdido na urina, fezes e pele é igual ao total diá-
rio de nitrogênio ingerido, diz-se que o indivíduo está em
balanço nitrogenado, como deve sempre estar um adulto
CAPiTULO 3
Tabela 3.2
Os Dez Aminoácidos Essenciais, que Precisam Ser Obtidos
pela Alimentação
I
Hislidina
lsoleucina
Leucina
Arginina
Usina
Metionina
Fenilalanina
Treoni1a
T~
Valina
saudável e adequadamente nutrido. Se as perdas de nitro-
gênio forem menores do que a ingestão, o indivíduo apre-
senta balanço nitrogenado positivo, que é o estado desejá-
vel em crianças e adolescentes saudáveis (que estão em fase
de crescimento) e em adultos convalescentes. Se as perdas
de nitrogênio forem maiores do que a ingestão, o indivíduo
está em balanço nitrogenado negativo, estado observado em
síndromes consumptivas ou em desnutrição. Períodos pro-
longados de balanço nitrogenado negativo são perigosos e
podem ser fatais se a perda de proteína alcançar cerca de um
terço do total de proteína corpórea.
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ed. Nutrição oral, enteral e parenteral na prática clínica. 3' ed.
São Paulo: Atheneu; 2000. p. 15-33.
8. Witztum JL. Drugs used in the treatment of hyperli-
poproteinemias. ln: Hardmann JG, Lirnbird LE, Molinoff PB,
Ruddon RW, Goodman Gilman A, eds. Goodman & Gilrnan's:
The pharmacological basis of therapeutics. 9' ed. New York:
McGraw Hill; '1996. p. 875-97.
9. Rey L. Dicionário de termos técnicos de medicina e saúde. Rio
de Janeiro: Guanabara-Koogan; 1999.
10. Mahan LK. Krause alimentos, nutrição e dietoterapia. 10' ed.
São Paulo: Roca; 2002.
11. Berne RM, Levy MN. Fisiologia, 4' ed. Rio de Janeiro:
Guanabara-Koogan; 2000.
12. Curi R, Pompéia C, Miyasaka CK, Procópio 1. Entendendo a
gordura - os ácidos graxos. São Paulo: Manole; 2002.
49
Metabolismo Intermediário dos Micronutrientes:
Vitaminas e Oligoelementos
INTRODUÇÃO
As vitaminas e os oligoelementos são nutrientes neces-
sários ao organismo em pequenas quantidades, quando
comparados com os macronutrientes. São participantes de
todos os processos fisiológicos, juntamente com outros
nutrientes. Não fornecem energia diretamente, porém regu-
lam muitos processos envolvidos na produção de energia'.
Neste capítulo, abordaremos o metabolismo, a função orgâ-
nica e os sinais e sintomas da deficiência e da toxicidade por
vitaminas e minerais.
VITAMINAS
As vitaminas são compostos orgânicos presentes natu-
ralmente em diminutas e diferentes quantidades nos alimen-
tos. São essenciais para a manutenção do metabolismo nor-
mal, desempenhando funções fisiológicas específicas. Sua
deficiência pode causar o aparecimento de doenças, como
veremos a seguir, e seu excesso, efeitos tóxicos",
De acordo com a sua solubilidade, as vitaminas podem
ser classificadas em dois grupos: lipossolúveis (que são as
vitaminas A, D, E e K) e hidrossolúveis (complexo B e C).
As vitaminas lipossolúveis são absorvidas juntamente com
os lipídios e o organismo necessita da presença de bile e de
suco pancreático para o processo de absorção. Em seguida,
são transportadas via sistema linfático e estocadas em di-
versos tecidos corpóreos em quantidades apreciáveis; por
isso, sua deficiência é rara. Não são excretadas na urina nor-
malmente-". As vitaminas hidrossolúveis, em sua grande
maioria, são componentes de complexos sistemas
enzimáticos. Muitas estão envolvidas nas reações do meta-
bolismo energético. Não são estocadas normalmente no cor-
po em quantidades grandes e, em condições normais, são
excretadas em pequenas quantidades na urina. Sua deficiên-
cia é comum e, por isso, uma oferta diária mínima é neces-
sária para evitar a depleção e a interrupção das funções fi-
50
Gabriela Pereira da Costa Oliveira
Denise Marco
Andrea Bottoni
Maria Tereza Ferrini
Viviane Chaer Borges Hafez
Dan Linetzky Waitzberg
siológicas normais'>. As principais fontes de vitaminas as-
sim como as recomendações de ingestão diária encontram-
se nas Tabelas 4.1 e 4.2, respectivamente.
VITAMINA A - RETINOL, CAROTENOS
Vitamina A é um termo genérico utilizado para descrever
qualquer composto que possua atividade biológica de
retinol: retinol (álcool), retinal (ácido) e os carotenóides".
Nos alimentos, a vitamina A pré-formada é encontrada na
forma de retinol ou éster de retinal, normalmente associada
à gordura de origem animal. Também está presente nas for-
mulações vitamínicas2-1.8-1O.
O termo pró-vitamina A - carotenóides também é gené-
rico, utilizado para descrever os carotenóides que exercem
função de vitamina A. Cinqüenta dos 600 carotenóides en-
contrados na natureza são convertidos em vitamina A e são
encontrados nos alimentos de origem vegetal. A maior par-
te dos carotenóides pode servir como antioxidante. Outras
funções incluem manutenção da visão, diferenciação celu-
lar, desenvolvimento embrionário, espermatogênese, respos-
ta imune, paladar, audição, apetite e crescimento2-1.8-1O.
Metabolismo
A vitamina A e os carotenóides são absorvidos no in-
testino delgado, e dependem da ingestão adequada de gor-
duras e da ação dos sais biliares e esterases pancreáticas=".
Após a sua absorção (80% do que é ingerido é absorvido),
a vitamina A é transportada através do sistema linfático,
como parte dos quilomícrons e das lipoproteínas, até o fíga-
do, onde é estocada em grandes quantidades (90%)2.3.9.Tam-
bém é estocada nos rins, pulmões e tecido adiposo, porém
em pequenas quantidades'. No sangue, circula ligada à pro-
teína carreadora do retinol e à pré-albumina; por isso, a pro-
teína carreadora do retinol pode ser utilizada como indica-
dor do estado nutricional com relação à vitamina A2.
CAPITULO 4
Tabela 4.1
Principais Fontes de Vitaminas2
Vitaminas Principaisfontes
Vitamina A - fígado, leite. ovos;
- óleo de peixe;
- vegetais folhosos verde-escuros;
- legumes e frutas amarelados elouverde-escuros.
Vitamina D - fígado, leite;
- óleo de peixe;
- sardinha, atum, salmão.
Vrtamina E - óleos vegetais, margarinas, manteiga;
- gema de ovo.------------------~Vitamina K - fígado, gema de ovo;
- óleos vegetais;
- leite de vaca;
• vegetais folhosos verdes-escuros.
Vitamina B1 - carnes vermelhas, fígado;
-legumes, levedo deoerveja;
- oereais integrais;
- leite de vaca;
- gema de ovo.
Vitamina 82 - carnes vermelhas e brancas, fígado;
- leite de vaca, queijo;
- ovos.
Vitamina 83 - carnes vermelhas e brancas, fígado;
- ovos;
- germe de trigo.~----------- --------
Vitamina 8s - carnes vermelhas, miúdos: fígado, rim;
- brócolis, couve-flor, batata, tomate;
- germe de trigo.
Vitamina 86 - carnes vermelhas, fígado;
- ovos;
- leite de vaca;
- germe de trigo.
Vitamina B7 - cames vermelhas, fígado;
- gema de ovo;
- cereais;
-levedo.
Vitamina 89 - miúdos;
- vegetais folhosos e legumes;
-milho;
-amendoim;
-levedo.
Vitamina 812 - elementos protéicos animais.
Vitamina C - frutas (aoerola. goiaba, laranja, maracujá,
abacaxi, tomate);
- batata;
- vegetais folhosos.
CAPiTULO 4
No jejum, a vitamina A e os carotenóides circulam no
plasma, e redução significativa das concentrações plas-
máticas ocorre somente quando as reservas hepáticas estão
quase depletadas. Nesta situação, o estoque nos rins e em
tecidos epiteliais é maior em relação ao do fígado. A
depleção dos estoques hepáticos é relativamente lenta: 0,5%
ao dia'", Acredita-se que a quantidade estocada no fígado
seja suficiente para suprir as necessidades desta vitamina
por 6 a·12 meses", Este período pode ser reduzido na vigên-
cia de doenças infecciosas acompanhadas de febre, devido
à redução dos estoques e à perda urinária aumentada".
Deficiência e Toxicidade
A deficiência de vitamina A constitui problema de saú-
de pública em países subdesenvolvidos. Concentrações de
retinol sérico menores do que 0,35 mmoI!I estão relaciona-
das com o aparecimento de sinais clínicos de deficiência: ce-
gueira noturna, xeroftalmia, manchas de Bitot no quadrante
temporal da conjuntiva (especialmente em jovens), perda de
apetite, queratinização de células epiteliais dos tratos respi-
ratório, gastrintestinal e genitourinário, inibição do cresci-
mento, anormalidades esqueléticas e redução da atividade
das células T helpe,-2-4,8-IO.
São diversas as causas da deficiência de vitamina A.
Pacientes com desnutrição protéico-calórica, baixa ingestão
de gorduras, disfunção do trato gastrintestinal (diarréia ou
síndrome de má absorção de gorduras), em consumo de ál-
cool por longo tempo, com deficiência de zinco e com au-
mento da demanda, como queimados, cirúrgicos, com febre
ou infecção, apresentam risco de desenvolver deficiência
desta vitamina-ê".
As manifestações da intoxicação por vitamina A inclu-
em irritabilidade, anorexia, cefaléia, diplopia, alopecia,
ressecamento das membranas mucosas, descamação, dores
ósseas e articulares, alterações hepáticas e hemorragia-".
VITAMINA D - ERGOCALCIFEROL,
COLECALCIFEROL
Existem duas formas de vitamina D no organismo: vita-
mina D2, ergocalciferol, e vitamina D3, colecalciferol. A vita-
mina D2 é a forma presente nos vegetais e em formulações
vitamínicas. A vitamina D3 é sintetizada no organismo, pela
exposição da pele à ação dos raios ultravioleta. Devido a
esta característica, a vitamina D tem sido considerada um pró-
hormônio em função de, diferentemente das outras vitaminas,
ser produzida em nosso corpo pela ação da luz solar. Sua ati-
vação à forma ativa do hormônio vitamina D, calcitriol, se ini-
cia no fígado e termina nos rins. Está envolvida no crescimen-
to e na diferenciação celular (células do sistema imune e
hematopoiéticas) e na mineralização óssea (auxilia na absor-
ção intestinal de cálcio e fósforo, mobilização óssea de cál-
cio e fósforo para o sangue e reabsorção renal de cálcio,
minirnizando sua perda na urina)2-4,II,I2.
Metabolismo
A absorção de vitamina D (aproximadamente 80%) ocor-
re no intestino delgado, no jejuno e, assim como a vitamina
A, depende da presença dos sais biliares. É transportada no
intestino pelos quilomícrons e, através do sistema linfático,
che&a ao fígado, músculos e tecido adiposo, onde é estoca-
da. E excretada nas fezes (95%), na urina (2%) e na bile2-4,8.
51
U1
N Tabela 4.2
Recomendações Diárias de Vitaminas de Acordo com as Recommended Dietary Allowances (RDA)6 e as Dietary Reference Intakes (DRI)1
Vitamina A Vitamina D Vitamina E
Idade RDA DRI DRIIM RDA DRI DRIIM ROA ORI ORIIM
Bebês O a 6 meses 375 mg ER 400 mg EAR 600 mg EAR 7,5 mg COLE 5 mg COLE 25 mg COLE 3 mg ATE 4 mg ATE ND
7 a 12 meses 375 mg ER 500 mg EAR 600 mg EAR 10 mg COLE 5 mg COLE 25 mg COLE 4 mg ATE 5 mg ATE ND
Crianças 1 a 3 anos 400 mg ER 300 mg EAR 600 mg EAR 10 mg COLE 5 mg COLE 50 mg COLE 6 mg ATE 6 mg ATE 200 mg ATE
4 a 6 anos 500 mg ER 10 mg COLE 7 mg ATE
4 a 8 anos 400 mg EAR 900 mg EAR 5 mg COLE 50 mg COLE 7 mg ATE 300 mg ATE
7 a 10 anos 700 mg ER 10 mg COLE 7 mg ATE
Homens 9 a 13 anos 600 mg EAR 1.700 mg EAR 5 mg COLE 50 mg COLE 11 mg ATE 600 mg ATE
11 a 14 anos 1.000 mg ER 10 mg COLE 10 mg ATE
14 a 18 anos 900 mg EAR 2.800 mg EAR 5 mg COLE 50 mg COLE 15 mg ATE 800 mg ATE
15 a 18 anos 1.000 mg ER 10 mg COLE 10 mg ATE
19 a 24 anos 1.000 mg ER 10 mg COLE 10 mg ATE
19 a 30 anos 900 mg EAR 3.000 mg EAR 5 mg COLE 50 mg COLE 15 mg ATE 1.000 mg ATE
25 a 50 anos 1.000 mg ER 5 mg COLE 10 mg ATE
31 a 50 anos 900 mg EAR 3.000 mg EAR 5 mg COLE 50 mg COLE 15 mg ATE 1.000 mg ATE
50 a 70 anos 900 mg EAR 3.000 mg EAR 10 mg COLE 50 mg COLE 15 mg ATE 1.000 mg ATE
51 anos e mais 1.000 mg ER 5 mg COLE 10 mg ATE
mais de 70 anos 900 mg EAR 3.000 mg EAR 15 mg COLE 50 mg COLE 15 mg ATE 1.000 mg ATE
Mulheres 9 a 13 anos 600 mg EAR 1.700 mg EAR 5 mg COLE 50 mg COLE 11 mg ATE 600 mg ATE
11 a 14 anos 800 mg ER 10 mg COLE 8 mg ATE
14 a 18 anos 700 mg EAR 2.800 mg EAR 5 mg COLE 50 mg COLE 15 mg ATE 800 mg ATE
15a18anos 800 mg ER 10 mg COLE 8 mg ATE
19 a 24 anos 800 mg ER 10 mg COLE 8 mg ATE
19 a 30 anos 700 mg EAR 3.000 mg EAR 5 mg COLE 50 mg COLE 15 mg ATE 1.000 mg ATE
25 a 50 anos 800 mg ER 5 mg COLE 8 mg ATE
31 a 50 anos 700 mg EAR 3.000 mg EAR 5 mg COLE 50 mg COLE 15 mg ATE 1.000 mg ATE
50 a 70 anos 700 mg EAR 3.000 mg EAR 10 mg COLE 50 mg COLE 15 mg ATE 1.000 mg ATE
51 anos e mais 800 mg ER 5 mg COLE 8 mg ATE
mais de 70 anos 700 mg EAR 3.000 mg EAR 15 mg COLE 50 mg COLE 15 mg ATE 1.000 mg ATE
Grávidas qualquer idade 800 mg ER 10 mg COLE 10 mg ATE
até 18 anos 750 mg EAR 2.800 mg EAR 5 mg COLE 50 mg COLE 15 mg ATE 800 mg ATE
19 a 30 anos 770 mg EAR 3.000 mg EAR 5 mg COLE 50 mg COLE 15 mg ATE 1.000 mg ATE
31 a 50 anos 770 mg EAR 3.000 mg EAR 5 mg COLE 50 mg COLE 15mgATE 1.000 mg ATE
Lactantes primeiro semestre 1.300 mg ER 10 mg COLE 12 mg ATE
(")
segundo semestre 1.200 mg ER 10 mg COLE 11 mg ATE
:> até 18 anos 1.200 mg EAR 2.800 mg EAR 5 mg COLE 50 mg COLE 19 mg ATE 800 mg ATE
"U
=t 19 a 30 anos 1.300 mg EAR 3.000 mg EAR 5 mg COLE 50 mg COLE 19 mg ATE 1.000 mg ATEc
r 31 a 50 anos 1.300 mg EAR 3.000 mg EAR 5 mg COLE 50 mg COLE 19 mg ATE 1.000 mg ATEo
.j>.
(")
» Tabela 4.2 (cont)-u~ Recomendações Diárias de Vitaminas de Acordo com as Recommended Dietary Allowances (RDA)6e as Dietary Reference Intakes (DRI)1cr
O
.j:>.
Vitamina K Vitamina C Tiamina (vitamina 81)
Idade RDA DRI DRIIM RDA DRI DRIIM ROA ORI ORIIM
O a 6 meses 5 mg 2 mg NO 30 mg 40 mg NO 0,3 mg 0,2 mg NO
7 a 12 meses 10 mg 2,5 mg NO 35 mg 50 mg NO 0,4 mg 0.3 mg NO
Crianças 1 a 3 anos 15 mg 30 mg NO 40 mg 15 mg 400 mg 0,7 mg 0,5 mg NO
4 a 6 anos 20 mg NO 45 mg 0,9 mg
4 a 8 anos 55 mg NO 25 mg 650 mg 0,6 mg NO
7 a 10 anos 30 mg NO 45 mg 1 mg
Homens 9 a 13 anos 60 mg NO 45 mg 1.300 mg 0,9 mg NO
11 a 14 anos 45 mg NO 50 mg 1,3 mg
14 a 18 anos 75 mg NO 75 mg 1.800 mg 1,2 mg NO
15 a 18 anos 65 mg NO 60 mg 1,5 mg
19 a 24 anos 70 mg NO 60 mg 1,5 mg
19 a 30 anos 120 mg NO 90 mg 2.000 mg 1,2 mg NO
25 a 50 anos 80 mg NO 60 mg 1,5 mg
31 a 50 anos 120 mg NO 90 mg 2.000 mg 1,2 mg NO
50 a 70 anos 120 mg NO 90 mg 2.000 mg 1,2 mg NO
51 anos e mais 80 mg NO 60 mg 1,2 mg
mais de 70 anos 120 mg NO 90 mg 2.000 mg 1,2 mg NO
Mulheres 9 a 13 anos 60 mg NO 45 mg 1.200 mg 0,9 mg NO
11 a 14 anos45 mg NO 50 mg 1,1 mg
14 a 18 anos 75 mg NO 65 mg 1.800 mg 1 mg NO
15 a 18 anos 55 mg NO 60 mg 1,1 mg
19 a 24 anos 60 mg NO 60 mg 1,1 mg
1.9a 30 anos 90 mg NO 75 mg 2.000 mg 1,1 mg NO
25 a 50 anos 65 mg NO 60 mg 1,1 mg
31 a 50 anos 90 mg NO 75 mg 2.000 mg 1,1 mg NO
50 a 70 anos 90 mg NO 75 mg 2.000 mg 1,1 mg NO
51 anos e mais 65 mg NO 60 mg 1 mg
mais de 70 anos 90 ':'1g NO 75 mg 2.000 mg 1,1 mg NO
Grávidas qualquer idade 65 mg NO 70 mg 1,5 mg
até 18 anos 75 mg NO 80 mg 1.800 mg 1,4 mg NO
19 a 30 anos 90 mg NO 85 mg 2.000 mg 1,4 mg NO
31 a 50 anos 90 mg NO 85 mg 2.000 1,4 mg NO
Lactantes primeiro semestre 65 mg NO 95 mg 1,6 mg
segundo semestre 65 mg NO 90 mg 1,6 mg
até 18 anos 75 mg NO 115 mg 1.800 1,4 mg NO
19 a 30 anos 90 mg NO 120 mg 2.000 1,4 mg NO
31 a 50 anos 90 mg NO 120 mg 2.000 1,4 mg NOc.n
w
U1~ Tabela 4.2 (cont.)
Recomendações Diárias de Vitaminas de Acordo com as Recommended Dietary Allowances (RDA)6 e as Dietary Reference Intakes (DRI)1
Riboflavina (vitamina 82) Niacina (vitamina 83) Piridoxina (vitamina 86)
Idade ROA ORI ORIIM ROA ORI ORIIM ROA ORI ORIIM
Bebês O a 6 meses 0,4 mg 0,3 mg NO 5 mg NE 2 mg NO 0,3 mg 0,1 mg NO
7 a 12 meses 0,5 mg 0,4 mg NO 6 mg NE 4 mg NE NO 0,6 mg 0,3 mg NO
Crianças 1 a 3 anos 0,8 mg 0,5 mg NO 9 mg NE 6 mg NO 1 mg 0,5 mg 30 mg
4 a 6 anos 1,1 mg 12 mg NE 1,1 mg
4 a 8 anos 0,6 mg NO 8 mg NO 0,6 mg 40 mg
7 a 10 anos 1,2 mg 13 mg NE 1,4 mg
Homens 9 a 13 anos 0,9 mg NO 12 mg NO 1 mg 60 mg
11 a 14 anos 1,5 mg 17 mg NE 1,7 mg
14 a 18 anos 1,3 mg NO 16 mg NO 1,3 mg 80 mg
15 a 18 anos 1,8 mg 20 mg NE 2 mg
19 a 24 anos 1,7 mg 19 mg NE 2 mg
19 a 30 anos 1,3 mg NO 16 mg NO 1,3 mg 100 mg
25 a 50 anos 1,7 mg 19 mg NE 2 mg
31 a 50 anos 1,3 mg NO 16 mg NO 1,3 mg 100 mg
50 a 70 anos 1,3 mg NO 16 mg NO 1,7 mg 100 mg
51 anos e mais 1,4 mg 15 mg NE 2 mg
mais de 70 anos 1,3 mg NO 16 mg NO 1,7 mg 100 mg
Mulheres 9 a 13 anos 0,9 mg NO 12 mg NO 1 mg 60 mg
11 a 14 anos 1,3 mg 15 mg NE 1,4 mg
14 a 18 anos 1 mg NO 14 mg NO 1,2 mg 80 mg
15 a 18 anos ,1,3 mg 15 mg NE 1,5 mg
19 a 24 anos 1,3 mg 15 mg NE 1,6 mg
19 a 30 anos 1,1 mg NO 14 mg NO 1,3 mg 100 mg
25 a 50 anos 1,3 mg 15 mg NE 1,6 mg
31 a 50 anos 1,1 mg NO 14 mg NO 1,3 mg 100 mg
50 a 70 anos 1,1 mg NO 14 mg NO 1,5 mg 100 mg
51 anos e mais 1,2 mg 13 mg NE 1,6 mg
mais de 70 anos 1,1 mg NO 14 mg NO 1,5 mg 100 mg
Grávidas qualquer idade 1,6 mg 17 mg NE 2,2 mg
até 18 anos 1,4 mg NO 18 mg NO 1,9 mg 80 mg
19 a 30 anos 1,4 mg NO 18 mg NO 1,9 mg 100 rng
31 a 50 anos 1,4 mg NO 18 mg NO 1,9 mg 100 mg
Lactantes primeiro semestre 1,8 mg 20 mg NE 2,1 mg
segundo semestre 1,7 mg 20 mg NE 2,1 mg
O até 18 anos 1,6 mg No 17 mg NO 2 mg 80 mg»
"U
19 a 30 anos 1,6 mg NO 17 mg NO 2 mg 100 mg:::;'cr- 31 a 50 anos 1,6 mg NO 17 mg NO 2 mg 100 mgo
~
(")
» Tabela 4.2 (cont.)"U
=< Recomendações Diárias de Vitaminas de Acordo com as Recommended Dietary Allowances (RDA)6 e as Dietary Reference Intakes (DRfYc
r-
o
~ Folato (vitamina B9) Vitamina B12 (cobalamina) Biotina (vitamina B7) Acido pantotênico
Idade ROA ORI ORIIM ROA ORI ORIIM ROA ORI ORIIM ROA ORIORI 1M
Bebês Oa 6 meses 25 mg 65 mg FE NO 0,3 mg D.4 mg NO 10 mg 5 mg NO 2 mg 1,7 mg NO
7 a 12 meses 35 mg 80 mg FE NO 0,5 mg 0,5 mg NO 15 mg 6 mg NO 3 mg 1,8 mg NO
Crianças 1 a 3 anos 50 mg 150 mg FE 300 mg FE 0,7 mg 0,9 mg NO 20 mg 8 mg NO 3 mg 2 mg NO
4 a 6 anos 75 mg 1 mg 25 mg 3 a 4 mg
4 a 8 anos 200 mg FE 400 mg FE 1,2 mg NO 12 mg NO 3 mg NO
7 a 10 anos 100 mg 1,4 mg 30 mg 4 a 5 mg
Homens 9 a 13 anos 300 mg FE 600 mg FE 1,8 mg NO 20 mg NO 4 mg NO
11 a 14 anos 150 mg 2 mg 30 a 100 mg 4 a 7 mg
14 a 18 anos 400 mg FE 800 mg FE 2,4 mg NO 25 mg NO 5 mg NO
15 a 18 anos 200 mg 2 mg 30 a 100 mg 4 a 7 mg
19 a 24 anos 200 mg 2 mg 30 a 100 mg 4 a 7 mg
19 a 30 anos 400 mg FE 1.000 mg FE 2,4 mg NO 30 mg NO 5 mg NO
25 a 50 anos 200 mg 2 mg 30 a 100 mg 4 a 7 mg
31 a 50 anos 400 mg FE 1.000 mg FE 2,4 mg NO 30 mg NO 5 mg NO
50 a 70 anos 400 mg FE 1.000 mg FE 2,4 mg NO 30 mg NO 5 mg NO
51 anos e mais 200 mg 2 mg 30 a 100 mg 4 a 7 mg
mais de 70 anos 400 mg FE 1.000 mg FE 2,4 mg NO 30 mg NO 5 mg NO
Mulheres 9 a 13 anos 300 mg FE 600 mg FE 1,8 mg NO 20 mg NO 4 mg NO
11 a 14 anos 150 mg 2 mg 30 a 100 mg 4 a 7 mg
14 a 18 anos 400 mg FE 800 mg FE 2,4 mg NO 25 mg NO 5 mg NO
15 a 18 anos 180 mg 2 mg 30 a 100 mg 4 a 7 mg
19 a 24 anos 180 mg 2 mg 30 a 100 mg 4 a 7 mg
19 a 30 anos 400 mg FE 1.000 mg FE 2,4 mg NO 30 mg NO 5 mg NO
25 a 50 anos 180 mg 2 mg 30 a 100 mg 4 a 7 mg
31 a 50 anos 400 mg FE 1.000 mg FE 2,4 mg NO 30 mg NO 5 mg NO
50 a 70 anos . 400 mg FE 1.000 mg FE 2,4 mg NO 30 mg NO 5 mg NO
51 anos e mais 180 mg 2 mg 30 a 100 mg 4 a 7 mg
mais de 70 anos 400 mg FE 1.000 mg FE 2,4 mg NO 30 mg NO 5 mg NO
Grávidas qualquer idade 400 mg 2,2 mg
até 18 anos 600 mg FE 800 mg FE 2,6 mg NO 30 mg NO 6 mg NO
19 a 30 anos 600 mg FE 1.000 mg FE 2,6 mg NO 30 mg NO 6 mg NO
31 a 50 anos 600 mg FE 1.000 mg FE 2,6 mg NO 30 mg NO 6 mg NO
Lactantes primeiro semestre 280 mg 2,6 mg
segundo semestre 260 mg 2,6 mg
até 18 anos 500 mg FE 800 mg FE 2,8 mg NO 35 mg NO 7 mg NO
19 a 30 anos 500 mg FE 1.000 mg FE 2,8 mg NO 35 mg NO 7 mg NO
31 a 50 anos 500 mg FE 1.000 mg FE 2,8 mg NO 35 mg NO 7 mg NO
RDA = Recommended Dietary Allowances, como publicado em 1989"; DRI = ingestão adequada de acordo com as Dietary Reference Intakes, incluindo revisão das RDA e AI ("Adequate Intakej'; 1M = ingestão máxima ou limffe de ingestão máxima tolerável.
ER = equivalentes de retino/. 1 ER = 1~ de retino/ ou 6 ~g de betacaroteno; EAR = equivalentes de atividade de retino/. 1 EAR = 1 J.lg de retino/, 12 J.lg de betacaroteno. 24 J.lg de alfacaroteno ou 24 J.lg de betacriptoxantina. Para catcular EARs de Ers de plÓ-vffamina A de
carotenóides dos alimentos, divida Ers por 2. Para a vitamina A pré-formada em alimentos ou suplementos e para pró-vitamina A de carotenóides em suplementos, 1 ER = 1 EAR; COLE = coIecalciferot. 10 J.lg de coIecalciferot = 400 VI de vitamina D. Os valores de DRI estão
baseados na ausência de adequada composição à luz solar; ATE = equivalentes de alfatocoferot. 1 J.lg de d-alfatocoferot = 1 alfatocoferot. Não inclui a forma 2S-estereoisoméricas do alfatocoferot (SRR-, SSR-, SRS- e SSS-alfatocoferol), encontradas em alimentos e
suplementos; ND = não detenninável. Fonte do nutriente deve ser apenas alimentar para prevenção de intoxicação; NE = equivalente de niacina. 1mg de niacina ou 60 mg de triptofano dietético; FE = equivalente de foIato. 1 FE = 1M foIato alimentar = 0,6 J.lg de folato
(]'I proveniente de alimentos fortificados ou de suplementos c:'nsumidos com 8 comida e = 0,5 J.lg de suplemento tomado em jejum.(]'I
Deficiência e Toxicidade
Raquitismo e má formação do tecido esquelético em
crianças, osteomalácia em adultos, fraqueza muscular, re-
dução do cálcio e fósforo plasmáticos e aumento da
fosfatase alcalina são sinais e sintomas da deficiência da
vitamina D2-4,S,II.Em idosos, risco para a deficiência de
vitamina D ocorre possivelmente pela alteração do meta-
bolismo renal da vitamina D, impedindo a absorção efici-
ente do cálcio, especialmente quando a ingestão deste
micronutriente é insuficiente. Crianças e jovens em fase
de crescimento, mulheres durante a gravidez e lactação,
pacientes com enterites, espru tropical, insuficiência he-
pática ou pancreática, ressecção gástrica, síndrome do
intestino curto e em uso de anticonvulsivantes constitu-
em grupo de risco'". Náuseas, vômitos, diarréia, anorexia,
cefaléia, tremores, hipertensão, arritmias cardíacas, cálcu-
lo renal e hipercalcemia são sintomas da intoxicação por
vitamina D2.
VITAMINA E - TOCOFEROL
Vitamina E é um termo genérico que se refere a oito nu-
trientes naturais lipossolúveis chamados tocoferóis (alfa,
beta, gama e delta)", Em humanos, o alfa-tocoferol é o com-
posto que possui maior atividade biológica". A vitamina E
tem importante função antioxidante, exercida por meio dainibição da peroxidação lipídica, protegendo a integridade
das membranas biológicas. É possível que esta vitamina
participe na prevenção de outras condições clínicas, como
doenças cardiovasculares, febre reumática, distúrbios mens-
truais, aborto espontâneo e esterilidade, porém, ainda não
existem dados consistentesê+".
Metabolismo
De 25 a 85% da quantidade ingerida de vitamina E são
absorvidos no intestino delgado, com o auxílio da secreção
pancreática e dos sais biliares. A vitamina é transportada
pelo sistema linfático e, no sangue, é carreada por lipopro-
teínas de alta, baixa e muito baixa densidade, tendo seu
transporte comprometido na deficiência destas lipopro-
teínas. É estocada no fígado, músculos e, em grande quan-
tidade, no tecido adiposo. Sua mobilização é lenta. É
excretada na bile (80%) e na urina2,13,14.
Deficiência e Toxicidade
Anemia hemolítica, degeneração neuronal e redução
da creatinina sérica, com perdas excessivas na urina, são
sinais da deficiência da vitamina E. A depleção prolonga-
da pode ser responsável por lesões musculares esque-
léticas e alterações hepáticas2,9,13,14.Condições clínicas
que afetam o processo de absorção das gorduras, como
esteatorréia, pancreatite, fibrose cística, síndrome do in-
testino curto e colestase, podem comprometer a absorção
da vitamina DS. Crianças prematuras (nos últimos meses
de gestação são formados os estoques de vitamina E) ou
com desnutrição protéico-calórica grave, pacientes com
disfunção hepática ou abetalipoproteinemia, dependen-
tes de ventilação mecânica, associada a altas concentra-
ções de oxigênio, também têm risco de desenvolver defi-
ciência2-4,8,13,14.A intoxicação provoca náuseas, cefaléia,
fadiga, hipoglicemia",
56
VITAMINA K - FILOQUINONA, MENAQUINONA,
MENADIONA
Conhecida como a vitamina anti-hemorrágica, a vitami-
na K apresenta-se, no mínimo, sob três formas: vitanúna K1,
filoquinona, abundantemente encontrada em plantas ver-
des; vitamina ~, menaquinona, produto da ação das bac-
térias da flora intestinal, sendo responsável por, aproxima-
damente, metade das necessidades diárias; e vitamina K3'
menadiona, um composto sintético, hidrossolúvel, pouco
utilizado na prática clínica2-4,s.Sua função principal está re-
lacionada com a coagulação normal e possivelmente a vita-
mina K tem um papel no metabolismo ósseo, promovendo
o desenvolvimento esquelético e a manutenção da saúde do
OSS02-4,8,15.
Metabolismo
A vitamina K é absorvida no intestino delgado (40 a 80%
da ingestão oral) e, assim como as outras vitaminas
lipossolúveis, necessita da presença de suco pancreático e
sais biliares. Já a forma sintética, vitamina ~, hidrossolúvel,
nã02,3:é transportada através do sistema linfático, incorpo-
rada aos quilomícrons, até o fígado, músculos e pele, onde
é estocada em pequenas quantidades quando comparada
com as outras vitaminas lipossolúveisê":". Portanto, uma
redução moderada na ingestão de vitamina K pode reduzir
as concentrações plasmáticas rapidamente, em um período
de 10 dias. Da mesma forma, os níveis sangüíneos desta vi-
tamina alteram-se rapidamente em resposta à repleção
nutricional". É excretada por fezes e urina".
Deficiência e Toxicidade
Doença hemorrágica em recém-nascidos (que têm o trato
intestinal estéril, portanto não há produção de vitamina K pe-
las bactérias) e em adultos, hipoprotrombinemia plasmática,
hematúriae epistaxessão sinaisde deficiênciade vitaminaI(24,S,15,16.
Pacientes com síndromes de má absorção (fibrose cística,
espru tropical, doença celíaca, colite ulcerativa e síndrome do
intestino curto), má absorção de gorduras, doença hepática,
obstrução dos dutos biliares, colecistectomia e em uso de
drogas que inibem a ação da vitamina K (antibióticos,
salicilatos e megadoses de vitaminas A e E) devem ser obser-
vados com atenção, em função de seu risco aumentado para
desenvolver esta deficiência específica. Pacientes em regime
de nutrição parenteral prolongada, idosos e aqueles com in-
suficiência renal também merecem atenção especial-v". A
ingestão excessiva, por outro lado, pode provocar doença
hepática, anemia hemolítica e hiperbilirrubinemia (que pode
ocorrer em recém-nascidos, com doses 5 a 10 vezes maiores
que a recomendação)".
VITAMINA Bl - TIAMINA
A tiamina, coenzima de sistemas enzimáticos, tem um
papel importante no metabolismo dos carboidratos e no te-
cido respiratório, e está envolvida na transmissão de impul-
sos nervosos, devido ao fato de ser um componente estru-
tural das membranas nervosas2,3,5,S,17,IS.
Metabolismo
A vitamina B 1é absorvida na primeira porção do intes-
tino delgado e na mucosa jejunal, combinada com o fósfo-
CAPiTULO 4
ro, na forma de coenzima ativa tiamina pirofosfato (TPP)
(80% da tiamina no corpo está nesta forma)2,3,5. Esta
coenzima é parte fundamental de um complexo sistema
enzimático que converte piruvato a acetil coenzima A (acetil
CoA)s. É transportada ao fígado pela circulação portal, sen-
do então distribuída para as células do corpo. É estocada no
músculo esquelético (50%), coração, fígado, rins e sistema
nervoso, porém em pequenas quantidades, sendo necessária
a sua reposição na vigência de ingestão insuficiente. É
excretada pela urina, quando em excesso, Pequenas quan-
tidades são excretadas na bile-".
Deficiência e Toxicidade
Beribéri (sintomas cardiovasculares, rigidez e câimbras
musculares, edema de face e extremidades, anorexia, confu-
são mental, oftalmoplegia e ataxia), sintomas gastrintestinais
(indigestão, constipação grave, atonia gástrica, deficiência
de secreção de ácido clorídrico), irritabilidade e depressão
são sintomas da deficiência de vitamina B/,3,5,8,J7,JS.Os alco-
ólatras podem desenvolver, em função da deficiência de
tiarnina, a encefalopatia de Wernicke, associada a uma redu-
ção na ingestão e na absorção desta vitamina e caracteriza-
da por confusão mental, oftalmoplegia e ataxia-'. Os niveis
de tiarnina podem estar reduzidos em situações de febre,
aumento da atividade muscular, gravidez e lactação, nos re-
gimes de nutrição parenteral prolongada e em dietas ricas em
carboidratos (carboidratos aumentam a necessidade de
tiarnina; gorduras e proteínas poupam tiamina)5,S,J7.Não exis-
tem evidências da toxicidade da tiamina. Os rins são capa-
zes de remover quantidades excessivas desta vitamina".
VITAMINA B
2
- RIBOFLAVINA
A vitamina B2 é componente das coenzimas flavina
adenina dinucleotídio (FAD), forma predominante, e flavina
mononucleotídio (FMN). Está presente nos alimentos nes-
tas duas formas. É extremamente sensível à luz e aos raios
ultravioleta2,3,5,8,J9,2o.A riboflavina participa do sistema de
oxidorredução e transporte de elétrons no metabolismo dos
carboidratos, lipídios e proteínasv".
Metabolismo
Absorvida na borda em escova do intestino delgado
proximal, a riboflavina tem sua absorção facilitada pela com-
binação com o fósforo na mucosa intestinalv". A presen-
ça de alimentos no trato gastrintestinal também facilita o
processo, porém elementos como zinco, cobre, ferro, cafeí-
na, teofilina, nicotinamida, sódio, triptofano, uréia e ácido
ascórbico podem alterar sua solubilidade e reduzir sua
biodisponibilidadeê-'. É transportada no sangue pelas pro-
teínas albumina e globulina e estocada em pequenas quan-
tidades no fígado, coração, baço e rim. A vitamina B2 é
excretada através de urina, bile, suor e fezes, porém em quan-
tidades bastante reduzidas', A excreção urinária depende da
ingestão e da depleção tissular'.
Inflamação e quebra tissular, queilose, glossite, estornatite
angular, dermatite seborréica, prurido e ardor nos olhos,
fotofobia e neovascularização da córnea são sinais e sinto-
mas da deficiência da vitamina B2.Raramente esta deficiência
é isolada; em geral, ocorre juntamente com outras vitaminas
do complexo B e proteínas2.3,S,S,19.20.O grupo em risco de de-
senvolver deficiências compreende criançasrecém-nascidas,
CAPITULO 4
com bilirrubina elevada, tratadas com fototerapia, pacientes
que fazem uso de drogas psicoativas e antidepressivas (pois
elas inibem a conversão da vitamina B2 à sua forma ativa), al-
coólatras, indivíduos com disfunção da tiróide, diabetes ou
síndromes de má absorção. Em algumas situações em que as
necessidades estão elevadas, como queimaduras, traumas, ci-
rurgias, gravidez e lactação, também pode ocorrer deficiência
de riboflavina--". A toxicidade desta vitamina não foi relata-
da em animais ou em humanos. A riboflavina tem sua solubi-
lidade e absortividade limitadas, o que evita danos à saúde".
VITAMINA B3 - NIACINA
Vitamina B3 é um termo genérico para descrever duas
substâncias: a nicotinamida e o ácido nicotínic03,6.S,21.A
niacina é componente das coenzimas nicotinamida adenina
dinucleotídio (NAD) , catabólica, e nicotinamida adenina
dinucleotídio fosfato (NADP), anabólica. Está envolvida no
metabolismo dos carboidratos, proteínas e gorduras-". Di-
ferentemente das outras vitaminas, pode ser sintetizada a
partir do triptofano alimentar".
Metabolismo
A absorção de niacina ocorre rapidamente no estômago
e no intestino delgados". Pequenas quantidades são esto-
cadas no organismo e estão presentes especialmente nos
eritrócitos e nos Ieucócitosv-". Os excessos são excretados
através da urina/-'.
Deficiência e Toxicidade
Fraqueza muscular, anorexia, indigestão e erupções
cutâneas manifestam-se na deficiência de niacina. A pelagra,
um sinal clássico de deficiência desta vitamina, caracteriza-
da por dermatite eritematosa, demência e diarréia, ocorre na
presença de depleção grave das reservas corpóreas2.3.S,21,22.
A doença de Hartnup e doenças recessivas autossômicas,
a ingestão aumentada de leucina e a ingestão excessiva de
álcool são causas da deficiência". Elevação de bilirrubinas
e transaminases, arritrnias, náuseas, vômitos, diarréia, úlce-
ra péptica, hiperuricernia são sinais e sintomas de toxicidade
desta vitamina'.
VITAMINA Bs - ÁCIDO PANTOTÊNICO
Constituinte da coenzima A, a vitamina Bs participa do
metabolismo celular. Está envolvida na síntese de colesterol,
fosfolipídios, hormônios esteróides, esfingosinas, citrato,
acetato e porfuinas2,3,23,24.
Metabolismo
A vitamina B5 é absorvida no intestino delgado e esto-
cada em pequenas quantidades, porém em maior concentra-
ção, no fígado, sendo que 80% da sua reserva está na for-
ma de coenzima A. É excretada através da urinaê,
Deficiência e Toxicidade
São sinais e sintomas da deficiência de vitamina Bs:
irritabilidade, insônia, formigamento de mãos e pés, anorexia,
constipação, vômitos, náuseas, cefaléia e astenia". Porta-
dores de desnutrição crônica e alcoólatras têm risco de de-
senvolver deficiências. Toxicidade não foi relatada.
57
VITAMINA B6 - PIRIDOXINA
Existem três formas de vitamina B6 na natureza: pirido-
xina (PN), a forma original, piridoxal (PL) e piridoxamina
(pMP), as formas fosforiladas-P", Elas participam do meta-
bolismo de proteínas, carboidratos e lipídios, do desenvol-
vimento do sistema nervoso central, da síntese de neuro-
transmissores e de hemoglobina e da manutenção da função
imune2.3.5.8.25.26.
Metabolismo
De 90 a 95% das quantidades de vitamina B6 ingeri das
são absorvidas especialmente no duodeno, mas também no
jejuno e no íleo'. A vitamina é transportada no plasma jun-
tamente com a albumina e a hemoglobina, sendo estocada
principalmente no músculo esquelético (50%). É excretada
através da urina2.3.25.26.
Deficiência e Toxicidade
São sinais e sintomas da deficiência de vitamina B6: ane-
mia, distúrbios do sistema nervoso central (irritabilidade,
depressão, demência), estomatite, queilose, glossite e
seborréia nasolabial2,3,s.8,25.Portadores de turberculose, de-
vido ao uso de drogas antagonistas da piridoxina (isoni-
azida), mulheres usuárias de contraceptivos orais e alcoóla-
tras compõem o grupo de risco para deficiência2.3.5.8.25.
Neuro-toxicidade e fotossensibilidade com doses de 500 a
1.000 mg/dia já foram relatadas. Estes sintomas são raros e
observados após uso crônico de piridoxina".
VITAMINA B, - BIOTINA
A vitamina B7 é uma coenzirna transportadora de dióxido
de carbono de quatro enzimas: acetil-CoA carboxilase (sín-
tese de ácidos graxos), piruvato carboxilase (gliconeogêne-
se), propionil-CoA carboxilase (metabolismo do propionato)
e 3-metilcrotonil-CoA carboxilase (catabolismo dos aminoá-
cidos de cadeia ramificadaf".
Metabolismo
Facilmente absorvida no intestino delgado, a vitamina B7
é transportada no plasma pelas proteínas e estocada no fí-
gado, músculos e rins. É sintetizada pelas bactérias intesti-
nais, contribuindo para a obtenção das necessidades diári-
as, e excretada através das fezes e da urina2.3.27.
Deficiência e Toxicidade
Anorexia, náuseas, vômitos, glossite, palidez, alopecia,
depressão mental, perda parcial da memória, dor muscular,
queda de cabelo e hipercolesterolemia são sinais e sintomas
da deficiência de vitamina B/. Crianças até os seis meses de
idade podem apresentar dermatite seborréica e alopecia à
deficiência desta vitamina':". Pacientes em nutrição
parenteral prolongada, hepatopatas, alcoólatras e em
antibioticoterapia prolongada podem desenvolver deficiên-
cia. Na gestação e na lactação, as necessidades de biotina
estão aumentadas, o nível sangüíneo da vitamina, reduzido
e a excreção urinária, elevada; portanto, mulheres nestas
condições estão em grupo de risco para deficiência2,3,s,8,28.A
toxicidade não foi relatada com dose diária oral de até 200
mg e intravenosa de até 20 mg".
58
VITAMINA B9 - ÁCIDO Fóuco
Ácido fólico tem propriedades nutricionais e estrutura
química similares às do folato e da folacina". O ácido fólico
é uma coenzirna que participa da síntese de bases nucléicas,
purinas e pirirnidinas, na formação de ácidos nucléicos,
desoxirribonucléico (DNA) e ribonucléico (RNA), junta-
mente com a vitamina B 12' e no metabolismo protéico
(aminoãcídosj-".
Metabolismo
Metade da ingestão oral é absorvida no intestino delga-
do. Circula livremente no organismo ou ligada às proteínas,
sendo estocada especialmente no fígado. É excretada atra-
vés das fezes e da urina. Também pode ser sintetizada pe-
las bactérias intestinaisê.
Deficiência e Toxicidade
Deficiência de ácido fólico resulta em anemia megalo-
blástica, leucopenia, anorexia, diarréia, glossite, perda de
peso e alterações dermatológicas (dermatite, acne e ecze-
ma)2.3.5.8.Alcoólatras, pacientes em uso de drogas (anticon-
vulsivantes, antituberculose e contraceptivos orais), porta-
dores de hepatopatias, queimaduras, câncer, anemia
hemolítica crônica e de doença inflamatória intestinal, bem
como as mulheres durante a gravidez e lactação podem apre-
sentar deficiências-ê?'. A doença inflamatória intestinal, o
câncer, as queimaduras, a anemia hemolítica crônica e a do-
ença hepática podem ser causas da deficiência de ácido
fólico. Drogas anticonvulsivantes, antituberculose, álcool e
contraceptivos orais prejudicam o metabolismo da vitami-
na2.31.A toxicidade não foi relatada.
VITAMINA B
12
- COBALAMINA
A cobalarnina é coenzima essencial para o metabolismo
das proteínas, carboidratos e lipídios. Juntamente com o áci-
do fólico, participa do processo de síntese do DNA e da sín-
tese de mielina-".
Metabolismo
Metade da quantidade ingerida por via oral é absorvida
no íleo e no intestino delgado. A absorção depende de fa-
tores intrínsecos (fator R salivar e fator intrínseco gástrico).
A vitamina é transportada no sangue pelas transcoba-
laminas I, II (principal) e m, até o fígado, onde é armazena-
da (50-90%)2-31.Os rins, coração, músculos, pâncreas, cére-
bro, sangue, baço e medula óssea também são órgãos de
estoque desta vitamina. Suas reservas são lentamente
depletadas". É excretada através da urina e das fezes e
reabsorvida através da circulação êntero-hepática.Sintetiza-
da pelas bactérias intestinais".
Deficiência e Toxicidade
Anemia megaloblástica acompanhada de macrocitose,
leucopenia e trombocitopenia, anorexia, constipação,
glossite e alterações neurológicas como parestesia periféri-
ca (mãos e pés), perda da memória, diminuição do senso de
posição, confusão mental, depressão e psicose são conse-
qüências da deficiênci a de vitamina B 1/.8.32.Esse estado
pode ser causado pelo uso de certos medicamentos
CAPiTULO 4
(colchicina, neomicina e contraceptivos orais) e de álcool,
que reduzem a absorção da vitamina B12. Pacientes com
síndromes de má absorção, submetidos a grandes ressec-
ções intestinais, especialmente do íleo, e pacientes gas-
trectomizados totais estão em maior risco para desenvolver
deficiência desta vitamina"-". A toxicidade por vitamina Bl2
não foi relatada.
VITAMINA C - ÁCIDO AsCÓRBICO
Nutriente antioxidante, o ácido ascórbico é essencial
para a síntese de colágeno, hormônios adrenais, carnitina e
neurotransmissores. Melhora a absorção do ferro, através
da transformação do ferro sérico em ferroso, melhora a imu-
nidade celular e promove proteção contra a intoxicação por
metais pesados2.3.s.8.33.
Metabolismo
De 80 a 90% da ingestão oral são absorvidos na porção
proxirnal do intestino delgadov-'. O processo de absorção
pode ser prejudicado pela falta de ácido clorídrico e por
hemorragia gastrintestinal'. A vitamina C é estocada em maior
quantidade nas glândulas pituitária e adrenal, nos leucócitos
e no cérebro-v. Também há estoques, em menor concentra-
ção, no fígado, no pâncreas, no cérebro e no baço, o que faz
com que a reserva corpórea total de vitamina C seja de 1.500
mg. Destes, 3 a 4% são utilizados diariamente. A vitamina C
é excretada através da urina--'.
Deficiência e Toxicidade
Escorbuto (petéquias e equimoses, anemia, reduzida ci-
catrização de feridas, edema, eritemas e queratinização
folicular), fraqueza muscular intensa, cefaléia2.3.s.8.33.34.As
manifestações clínicas de deficiência podem demorar meses
para aparecer, já que a depleção dos estoques é lentas. Ido-
sos (a falta de condições adequadas para o processo de
mastigação dos alimentos impede a ingestão de frutas e ver-
duras, alimentos ricos em vitamina C), pacientes trauma-
tizados e aqueles em processo de cicatrização de feridas,
portadores de síndromes de má absorção, usuários de
contraceptivos orais e de fumo fazem parte do grupo de ris-
co de desenvolvimento da deficiência desta vitamina" Pa-
cientes com infecção e febre podem ter seus estoques de
vitamina C rapidamente depletados".
A intoxicação por vitamina C revela necrose tecidual (na
administração intra-muscular de sais de cálcio do ácido
ascórbico), hiperoxalúria (administração endovenosa de 1 a
1,5 g/dia de ácido ascórbico) e diarréia osmótica. Efeito
rebote transitório com sintomas de escorbuto pode ocorrer
na interrupção abrupta da administração de vitamina C2.
VITAMINAS E PREVENÇÃO DO CÂNCER
Numerosos estudos têm sido realizados com a intenção
de relacionar a ingestão de determinados nutrientes com a
redução do risco de desenvolver câncer. No entanto, os re-
sultados ainda são insuficientes para comprovar esta hipó-
tese. Níveis de evidência têm sido atribuídos a cada um dos
alimentos/nutrientes envolvidos. Os benefícios da suple-
mentação de betacaroteno em pacientes com câncer de prós-
tata, mama e do trato gastrintestinal não apenas não foram
confirmados como há evidências de que possa ser prejudicial.
CAPiTULO 4
Em relação à vitamina C, as evidências são insuficientes para
indicar riscos ou benefícios. A vitamina E parece ter um
possível benefício na prevenção do câncer de próstata, o que
não foi confirmado nos pacientes com outros tipos de cân-
cer". Para análise mais aprofundada dos estudos a respeito,
consulte, adiante, os capítulos sobre cada tipo de câncer.
MINERAIS
Minerais são elementos com funções orgânicas essen-
ciais que atuam tanto na forma iônica quanto como consti-
tuintes de compostos orgânicos (enzimas, hormônios, secre-
ções e proteínas do tecido orgânico). Podem ser classifica-
dos, no que se refere à quantidade e às funções orgânicas,
em eletrólitos, cujo trabalho é inter-relacionado com relevan-
te importância na manutenção do equilíbrio eletrolítico; mi-
nerais, presentes em maiores concentrações no organismo
(necessidade diária> 250 mg) e elementos ultratraço (neces-
sidade diária < 20 mg), presentes em diminutas quantidades
e com funções metabólicas ainda não totalmente eluci-
dadas'. As principais fontes alimentares de minerais, assim
como as recomendações de ingestão, encontram-se nas Ta-
belas 4.3 e 4.4, respectivamente.
POTÁSSIO - K
O potássio é um eletrólito essencial para o funcionamen-
to do organismo. Participa da síntese de proteínas, no me-
tabolismo dos carboidratos, da transmissão nervosa, da
contratilidade muscular cardíaca, está envolvido na
tonicidade intracelular e na função renal. Encontra-se prin-
cipalmente no compartimento intracelular (98%)37.38.
Metabolismo
Aproximadamente 90% do potássio ingerido pela via
oral é absorvido pelo trato gastrintestinal. Este mineral é
transportado no plasma, ligado a proteínas (10 a 20%) e ar-
mazenado em maior concentração no músculo esquelético".
É excretado principalmente através da urina e, em menor
quantidade, através do suor e das fezes. Sua reabsorção
ocorre nos rins".
Deficiência e Toxicidade
Mais freqüentemente associada a perdas excessivas
pela urina e pelas fezes, a deficiência é caracterizada por di-
minuição dos reflexos, paralisia, parestesia, confusão men-
tal, vômitos, distensão peritoneal, polidipsia, arritrnia cardí-
aca e diminuição da respiração, dispnéia, diminuição da fil-
tração glomerular, dores musculares e hipotensão=". A de-
ficiência pode ser causada por hipoaldosteronismo,
síndrome de Bartter, de Cushing, acidose diabética, desnu-
trição, diarréia, fístulas, vômitos, diurese osmótica e intoxi-
cação digitálica":". Pacientes oligúricos ou com ingestão/
infusão excessiva de potássio podem apresentar pares-
tesias, paralisia, confusão mental, arritrnia, elevação da onda
T ao eletrocardiograma e parada cardíaca, além de dores
musculares".
CLORO-CL
O cloro é um eletrólito, principal ânion do fluido
extracelular, essencial para a manutenção do equilíbrio áci-
do-básico do organismo":".
59
Tabela 4.3
Alimentos Fontes Principais dos Minerais2
Minerais Fontesprincipais----------------------,
Cálcio -leite, iogurte, queijo;
- brócolis, couve;
- ovos.
Cobre - fígado, miúdos;
- feijão, lentilha.
Cromo - miúdos (fígado e rim);
- cames vennelhas;
- queijo;
- germe de trigo.
Feno - cames vermelhas, fígado, miúdos;
- gema de ovo;
- leguminosas, vegetais folhosos verdes-escuros,
frutas secas.
Fósforo - cames vermelhas e brancas;
- ovos;
- leguminosas, nozes, amêndoas.---~--
Magnésio - vegetais folhosos verdes-escuros e legumes;
- frutas (figo, maçã), cereais integrais, nozes e
amendoim.
Manganês - cereais e grãos integrais;
- gema de ovo;
- frutas e vegetais folhosos;
- ervilhas, nozes.----------------------
Molibdênio - miúdos (fígado e rim);
-legumes.
Potássio - frutas (banana, laranja, maçã);
- verduras de folha;
- batatas e substitutos do sal.
Zinco - cames vermelhas e brancas, fígado, frutos do mar
e ovos;
- cereais integrais, lentilha e germe de bigo.
Selênio - miúdos (fígado e rim);
- peixes, frutos do mar, germe de trigo.
Cloro - cames vermelhas e brancas;
- aspargo, espinafre, cenoura;
- sal de cozinha (NaCI);
- enlatados.
Sódio - alimentos protéicos animais;
- aspargo, espinafre e cenoura;
- sal de cozinha (NaCI);
- enlatados.
. Iodo - peixes e frutos do mar;
- sal iodado.
60
Metabolismo
O cloro é rapidamente absorvido no trato gastrintestinal.
É excretado através da urina e reabsorvido pela via renal
(99%?7,39.
Deficiência e ToxicidadeA deficiência acarreta alcalose metabõlicav-". Suas cau-
sas podem ser a doença renal crônica e a falência renal agu-
da, diarréia, vômitos, acidose respiratória crônica (por meca-
nismo compensatório, é trocado pelo bicarbonato) e perdas
pela sonda nasogástrica. Aumento da excreção de cloro pode
ocorrer mediante administração de esteróides, adrenais e
uso de diuréticos":". A intoxicação resulta em cefaléia, con-
fusão mental, arritmia cardíaca, hiperventilação e acidose
metabólicaê'-".
Somo -NA
O sódio é um eletrólito e é o cátion mais abundante do
fluido extracelular. É essencial à manutenção da pressão
osmótica do sangue, plasma e fluidos intercelulares. É indis-
pensável também para distribuição orgânica de água e vo-
lume sangüíneo. E muito importante para manutenção do
equilíbrio ãcido-básico".
Metabolismo
O sódio é rapidamente absorvido no trato gastrin-
testinal. A excreção ocorre via urinária, pelo suor e através
das secreções gastrintestinais. Os rins controlam a excreção
renal e sua capacidade de reabsorção é de até 99%, direta-
mente proporcional à ingestão ou por atuação hormonal
(aldosterona e hormônio antidiurético ?7,41.
Deficiência e Toxicidade
A deficiência pode ou não ser aguda. Na aguda, ocor-
re letargia, fraqueza progredindo rapidamente para convul-
sões e morte. Na menos aguda, anorexia, diarréia, oligúria,
hipotensão e fadiga'i-". Nefrites, insuficiência adrenal, do-
ença cardíaca congestiva, hipoparatiroidismo, síndrome de
produção inapropriada do hormônio antidiurético"; desor-
dens do sistema nervoso central e doenças pulmonares
são causas da deficiência de cloro. Outras causas são a
ingestão inadequada, as perdas excessivas (suor, fluidos
pelo trato gastrintestinal), situações de hipercatabolismo
(sepse, queimaduras etc.) e a infusão endovenosa exces-
siva de glicose. Alguns medicamentos aumentam a
excreção: diuréticos, vincristina, ciclofosfamida, agentes
hipoglicemiantes orais, clorpropamida, tolbutamida,
clomiprarnine, tioridazine'". A intoxicação por cloro provo-
ca cefaléia, delírio, vertigem, sede, parada respiratória,
oligúria, hipertensão e eritema de pele37,44.
MAGNÉSIO - MG
O magnésio é o cátion mais prevalente no organismo
depois do potássio". É ativador de sistemas enzimáticos
que controlam o metabolismo dos carboidratos, gorduras e
eletrólitos, a síntese protéica, a integridade da membrana
celular e o transporte através dela. É mediador das contra-
ções musculares e transmissões de impulsos nervosos. E
também co-fator da fosforilação oxidativa".
CAPíTULO 4
(")
» Tabela 4.4"U
=r Recomendações Diárias de Minerais de Acordo com as Recommended Dietary A1lowances (RDA)6 e as Dietary Reference Intakes (DRI)36c:r-o
~ Cálcio Fósforo Magnésio
Idade ROA ORI ORIIM ROA ORI ORIIM ROA ORI ORIIM
O a 6 meses 400 mg 210 mg NO mg 300 mg 100 mg NO mg 40 mg 30 mg NO mg
7 a 12 meses 600 mg 270 mg NO mg 500 mg 275 mg NO mg 60 mg 75 mg NO mg
Crianças 1 a 3 anos 800 mg 500 mg 2.500 mg 800 mg 460 mg 3.000 mg 80 mg 80 mg 65 mg
4 a 6 anos 800 mg 800 mg 120 mg
4 a 8 anos 800 mg 2.500 mg 500 mg 3.000 mg 130 mg 110 mg
7 a 10 anos 800 mg 800 mg 170 mg
Homens 9 a 13 anos 1.300 mg 2.500 mg 1.250 mg 4.000 mg 240 mg 350 mg
11 a 14 anos 1.200 mg 1.200 mg 270 mg
14 a 18 anos 1.300 mg 2.500 mg 1.250 mg 4.000 mg 410 mg 350 mg
15 a 18 anos 1.200 mg 1.200 mg 400 mg
19 a 24 anos 1.200 mg 1.200 mg 350 mg
19 a 30 anos 1.000 mg 2.500 mg 700 mg 4.000 mg 400 mg 350 mg
25 a 50 anos 800 mg 800 mg 350 mg
31 a 50 anos 1.000 mg 2.500 mg 700 mg 4.000 mg 420 mg 350 mg
50 a 70 anos 1.200 mg 2.500 mg 700 mg 4.000 mg 420 mg 350 mg
51 anos e mais 800 mg 800 mg 350 mg
mais de 70 anos 1.200 mg 2.500 mg 700 mg 3.000 mg 420 mg 350 mg
Mulheres 9 a 13 anos 1.300 mg 2.500 mg 1.250 mg 4.000 mg 240 mg 350 mg
11 a 14 anos 1.200 mg 1.200 mg 280 mg
14 a 18 anos 1.300 mg 2.500 mg 1.250 mg 4.000 mg 360 mg 350 mg
15 a 18 anos 1.200 mg 1.200 mg 300 mg
19 a 24 anos 1.200 mg 1.200 mg 280 mg
19 a 30 anos 1.000 mg 2.500 mg 700 mg 4.000 mg 310 mg 350 mg
25 a 50 anos 800 mg 800 mg 280 mg
31 a 50 anos 1.000 mg 2.500 mg 700 mg 4.000 mg 320 mg 350 mg
50 a 70 anos 1.200 mg 2.500 mg 700 mg 4.000 mg 320 mg 350 mg
51 anos e mais 800 mg 800 mg 280 mg
mais de 70 anos 1.200 mg 2.500 mg 700 mg 3.000 mg 320 mg 350 mg
Grávidas qualquer idade 1.200 mg 1.200 mg 320 mg
até 18 anos 1.300 mg 2.500 mg 1.250 mg 3.500 mg 400 mg 350 mg
19 a 30 anos 1.000 mg 2.500 mg 700 mg 3.500 mg 350 mg 350 mg
31 a 50 anos 1.000 mg 2.500 mg 700 mg 3.500 mg 360 mg 350 mg
Lactantes primeiro semestre 1.200 mg 1.200 mg 355 mg
segundo semestre 1.200 mg 1.200 mg 340 mg
até 18 anos 1.300 mg 2.500 mg 1.250 mg 4.000 mg 360 mg 350 mg
19 a 30 anos 1.000 mg 2.500 mg 700 mg 4.000 mg 310 mg 350 mg
31 a 50 anos 1.000 mg 2.500 mg 700 mg 4.000 mg 320 mg 350 mg
(j)~
O>I'.> Tabela 4A (conl)
Recomendações Diárias de Minerais de Acordo com as Recommended Dietary Allowances (RDA)6e as Dietary Reference Intakes (DRI)36
Ferro Zinco lodo
Idade ROA ORI ORIIM ROA ORI ORIIM ROA ORI ORIIM
Bebês Oa 6 meses 6 mg 0,27 mg 40 mg 5 mg 2 mg 4 mg 40 mg 110 mg NO
7 a 12 meses 10 mg 11 mg 40 mg 5 mg 3 mg 5 mg 50 mg 130 mg NO
Crianças 1 a 3 anos 10 mg 7 mg 40 mg 10 mg 3 mg 7 mg 70 mg 90 mg 200 mg
4 a 6 anos 10 mg 10 mg 90 mg
4 a 8 anos 10 mg 40 mg 5 mg 12 mg 90 mg 300 mg
7 a 10 anos 10 mg 10 mg 120 mg
Homens 9 a 13 anos 8 mg 40 mg 8 mg 23 mg 120 mg 600 mg
11 a 14 anos 12 mg 15 mg 150 mg
14 a 18 anos 11 mg 45 mg 11 mg 34 mg 150 mg 900 mg
15 a 18 anos 12 mg 15 mg 150 mg
19 a 24 anos 10 mg 15 mg 150 mg
19 a 30 anos 8 mg 45 mg 11 mg 40 mg 150 mg 1.100mg
25 a 50 anos 10 mg 15 mg 150 mg
31 a 50 anos 8 mg 45 mg 11 mg 40 mg 150 mg 1.100 mg
50 a 70 anos 8 mg 45 mg 11 mg 40 mg 150 mg 1.100 mg
51 anos e mais 10 mg 15 mg 150 mg
mais de 70 anos 8 mg 45 mg 11 mg 40 mg 150 mg 1.100 mg
Mulheres 9 a 13 anos 8 mg 40 mg 8 mg 23 mg 120 mg 600 mg
11 a 14 anos 15 mg 12 mg 150 mg
14 a 18 anos 15 mg 45 mg 9 mg 34 mg 150 mg 900 mg
15 a 18 anos 15 mg 12 mg 150 mg
19 a 24 anos 15 mg 12 mg 150 mg
19 a 30 anos 18 mg 45 mg 8 mg 40 mg 150 mg 1.100 mg
25 a 50 anos 15 mg 12 mg 150 mg
31 a 50 anos 18 mg 45 mg 8 mg 40 mg 150 mg 1.100 mg
50 a 70 anos 8 mg 45 mg 8 mg 40 mg 150 mg 1.100 mg
51 anos e mais 10 mg 12 mg 150 mg
mais de 70 anos 8 mg 45 mg 8 mg 40 mg 150 mg 1.100 mg
Grávidas qualquer idade 30 mg 15 mg 175 mg
até 18 anos 27 mg 45 mg 12 mg 34 mg 220 mg 900 mg
19 a 30 anos 27 mg 45 mg 11 mg 40 mg 220 mg 1.100 mg
31 a 50 anos 27 mg 45 mg 11 mg 40 mg 220 mg 1.100 mg
Lactantes primeiro semestre 15 mg 19 mg 200 mg
()
segundo semestre 15 mg 16 mg 200 mg
» até 18 anos 10 mg 45 mg 13 mg 34 mg 290 mg 900 mg
"U
=r 19 a 30 anos 9 mg 45 mg 12 mg 40 mg 290 mg 1.100 mgc
r- 31 a 50 anos 9 mg 45 mg 12 mg 40 mg 290 mg 1.100 mgo
.;:..
(")
» Tabela 4.4 (cont.)"1J
=;-
c Recomendações Diárias de Minerais de Acordo com as Recommended Dietary A1lowances (RDA)6e as Dietary Reference Intakes (DRI)36r-
o
""'" Selênio Cobre Cromo
Idade ROA ORI ORIIM ROA ORI ORIIM ROA ORI ORIIM
Bebês Oa 6 meses 10mg 15mg 45mg 0,4 a 0,6 mg 200mg NO 10a40mg 0,2mg NO
7 a 12 meses 15mg 20mg 60mg 0,6aO,7rng 220mg NO 20a6Omg 5,5 mg NO
Crianças 1 a 3 anos 20mg 20mg 90 mg 0,7 a 1,0 mg 340rng 1.000mg 20a80mg 11rng NO
4 a 6 anos 20mg 1,0 a 1,5 mg 30a120mg
4a8anos 30mg 150mg 440rng 3.000 mg 15mg NO
7a10anos 30mg 1,0 a 2,0 mg 50 a 200 mg
Homens 9a 13 anos 40mg 280mg 700rng 5.ooomg 25rng NO
11a 14 anos 40mg 1,5 a 2,5 mg 50a 200 rng
14 a 18 anos 55mg 400mg 890rng 8.000 rng 35rng NO
15 a 18 anos 50mg 1,5 a2,5rng 50a 200 rng
19 a 24 anos 70mg 1,5 a 3,Orng 50 a 200 mg
19 a 30 anos 55mg 400mg 900mg 10.ooomg 35mg NO
25a 50 anos 70mg 1,5 a 3,Orng 50 a 200 mg
31 a 50 anos 55mg 400mg 900mg 10.ooomg 35mg NO
50 a 70 anos 55mg 400mg 900mg 10.000mg 30mg NO
51 anos e mais 70mg 1,5 a 3,0 mg 50 a 200 mg
mais de 70 anos 55mg 400mg 900mg 10.ooorng 30mg NO
Mulheres 9 a 13 anos40mg 280mg 700mg 5.000 mg 21 mg NO
11a 14 anos 45mg 1,5 a 2,5 mg 50 a 200 mg
14 a 18 anos 55mg 400mg 890mg 8.000 mg 24mg NO
15 a 18 anos 50rng 1,5 a 2,5 mg 50 a 200 mg
19 a 24 anos 55 mg 1,5 a 3,0 mg 50 a 200 mg
19 a 30 anos 55mg 400mg 900mg 10.000mg 25mg NO
25 a 50 anos 55 mg 1,5 a 3,0 mg 50 a 200 mg
31 a 50 anos 55mg 400mg 900mg 10.000mg 25mg NO
50 a 70 anos 55mg 400mg 900mg 10.000mg 20mg NO
51 anos e mais 55mg 1,5 a 3,0 mg 50 a 200 mg
mais de 70 anos 55mg 400mg 900mg 10.000mg 20mg NO
Grávidas qualqueridade 65mg
até 18anos 60mg 400mg 1.000mg 8.ooomg 29mg NO
19a 30 anos 60mg 400mg 1.000mg 10.000mg 30mg NO
31 a50anos 60mg 400mg 1.000mg 10.000mg 30mg NO
Lactantes primeiro semestre 75mg
segundosemestre 75mg
até 18 anos 70mg 400mg 1.300mg 8.000 rng 44 mg NO
19 a 30 anos 70rng 400mg 1.300mg 10.000mg 45mg NO
31 a 50 anos 70rng 400mg 1.300mg 10.000mg 45mg NO
O'l
w
O).j>..
Tabela 4.4 (conl)
Recomendações Diárias de Minerais de Acordo com as Recommended Dietary Allowances (RDA)6 e as Dietary Reference Intakes (DRI)36
Manganês Molibdênio
Idade ROA ORI ORIIM ROA ORI ORIIM
Bebês Oa 6 meses 0,3 a 0,6 rng 0,003 mg NOmg 15a30mg 2mg NO
7 a 12 meses 0,6 a 1,0 mg 0,6rng NO mg 20a40rng 3rng NO
Crianças 1 a 3 anos 1,Oa1,5mg 1,2rng 2rng 25a5Omg 17rng 300mg
4 a 6 anos 1,5 a 2,0 mg 30a 75 mg
4 a 8 anos 1,5 mg 3mg 22mg 600 mg
7 a 10 anos 2,0 a 3,0 mg 50a 150 mg
Homens 9a 13 anos 1,9 mg 6rng 34mg 1.100 mg
11 a 14 anos 2,0 a 5,0 mg 75 a 250 rng
14 a 18 anos 2,2 mg 9mg 43mg 1.700 rng
15 a 18 anos 2,0 a 5,0 mg 75 a 250 mg
19 a 24 anos 2,0 a 5,0 rng 75 a 250 mg
19 a 30 anos 2,3mg 11 mg 45mg 2.000 mg
25 a 50 anos 2,Oa 5,0 mg 75 a 250 rng
31 a 50 anos 2,3mg 11 mg 45rng 2.000 rng
50 a 70 anos 2,3rng 11 mg 45rng 2.000 mg
51 anos e mais 2,0 a 5,0 rng 75 a 250 mg
mais de 70 anos 2,3mg 11 mg 45mg 2.000 f119
Mulheres 9 a 13 anos 1,6mg 6mg 34rng 1.100 mg
11 a 14 anos 2,0 a 5,0 mg 75 a 250 rng
14 a 18 anos 1,6 mg 9mg 43rng 1.700 mg
15 a 18 anos 2,0 a 5,0 mg 75 a 250 mg
19 a 24 anos 2,0 a 5,0 mg 75 a 250 mg
19 a 30 anos 1,8mg 11 mg 45mg 2.000 mg
25 a 50 anos 2,0 a 5,0 mg 75 a 250 rng
31 a 50 anos 1,8 mg 11 mg 45mg 2.000 mg
50 a 70 anos 1,8mg 11 rng 45rng 2.000 rng
51 anos e mais 2,0 a 5,0 mg 75 a 250 mg
mais de 70 anos 1,8 rng 11 rng 45mg 2.000 rng
Grávidas qualquer idade
até 18 anos 2mg 9rng 50mg 1.700 mg
19 a 30 anos 2rng 11 mg 50rng 2.000 mg
31 a 50 anos 2rng 11 rng 50rng 2.000 rng
Lactantes primeiro semestre
segundo semestre
até 18 anos 2,6mg 9 mg 50mg 1.700 mg
o 19 a 30 anos 2,6 mg 11 mg 50rng 2.000 rng» 31 a 50 anos 2,6 mg 11 rng 50rng 2.000 rng-u
=<c: NO = não determinável. Fonte do nutriente deve ser apenas alimentar para prevenção de intoxicação. ROA = Recommended Oietary A/lowances, como publicado em 19896; ORI = ingestão adequada de acordo comr-o
.j>.. as Oietary Reference Intakes, incluindo revisão das ROA e AI (''Adequate Intake")36; 1M = ingestão máxima ou limite de ingestão máxima tolerável .
Metabolismo
Do magnésio ingerido, 30-50% são absorvidos. Este pro-
cesso ocorre na porção jejunoileal do intestino delgado. O
magnésio circula ligado à albumina". É armazenado nos os-
sos (60-65%), músculos (27%) e em outros tecidos":". A
reabsorção renal é ativa (no néfron) e passiva (túbulo
proximal). A respeito da excreção, a urinária é de 1,4 mglkg!
dia e a fecal, 0,5 mg/kg/dia".
Deficiência e Toxicidade
Confusão mental, convulsão, ataxia, tremor, mudanças
na personalidade, anorexia, náuseas, vômitos, diarréia, do-
res abdominais, taquicardia, arritmia e alteração na pressão
sangüínea são reflexos da deficiência de magnésio". Esta
deficiência pode ocorrer por insuficiência renal aguda e crô-
nica, diabetes, hipertiroidismo, hiperparatiroidismo com
hipercalemia, hiperaldosterismo e pancreatite. Aumento das
perdas ocorre na esteatorréia, na síndrome do intestino cur-
to, em episódios de vômitos e diarréia, por fístulas, na
disfunção ileal, na diurese osmótica e em estados hipercata-
bólicos (traumas, queimaduras etc.). Outra causa é o uso de
medicamentos como cisplatina, antibióticos nefrotóxicos
(por exemplo, gentamicina e anfotericina) e diuréticos
(furosemide)". A desnutrição protéico-calórica, a nutrição
parenteral prolongada e o uso abusivo de álcool também são
causas de deficiência. A sobrecarga protéica leva a aumen-
to da excreção urinária de magnésio. O exercício físico pro-
longado pode levar à diminuição do magnésio sérico". A
intoxicação, revelada ao eletrocardiograma, mostra interva-
los prolongados de P-R, QRS e onda T elevada, além de
hipocalcemia transitória".
CÁLCIO-CA
o cálcio é um macroelemento importante nos processos
de coagulação sangüínea, na excitabilidade neuromuscular e
transmissão nervosa e na contração muscular. Tem também
importante papel na mineralização de ossos e dentes, na ati-
vação enzimática e na secreção hormonal. É responsável pelo
transporte de vitamina B12pelo trato gastrintestinal e é essen-
cial à manutenção e função das células da membrana'":",
Metabolismo
A absorção de cálcio ocorre principalmente no duodeno e
jejuno, por processo ativo, dependente da presença de vitamina
D e da proteína de ligação do cálcio. O cálcio circula na forma
iônica (50-65%) ou ligado à albumina e sua reabsorção renal é
de até 99%49.Sua excreção pela via urinária é de 150-250 mg!
dia; pelas fezes, de 100-150 mg!dia; pelo suor é de 15 mg!dia e,
pela bile, suco pancreático e saliva, é menor que 1%40.46.
Deficiência e Toxicidade
A deficiência de cálcio pode provocar convulsões,
parestesias, diarréia, perda de peso, dores, fraturas, raquitis-
mo, osteoporose, osteomalácia e edema papilar":". É causa-
da por situações clínicas como diabetes, síndrome do intes-
tino curto, bypass jejunoileal, gastrectomias, doença hepá-
tica ou renal, hipertiroidismo. A deficiência de vitamina D e
o uso de diuréticos podem provocar déficit de cálcio. Outra
causa é o abuso de bebidas alcoólicas por diminuição da ab-
sorção". A intoxicação induz a letargia, sonolência, coma,
CAPiTULO 4
anorexia, incoordenação motora, sede, náuseas, vômitos,
paladar amargo, constipação, poliúria e bradicardia, hipo-
tensão, fraqueza muscular, pruridos'!".
FÓSFORO - P
O fósforo é um macroelemento, co-fator de múltiplos sis-
temas enzimáticos do metabolismo dos carboidratos, lipídios
e proteínas. É componente da adenosina trifosfato (ATP,
fosfato de alta energia), de ácidos nuc1éicos e de fosfolipídios.
Tem importante papel na regulação do equilíbrio ácido-bási-
co, nos processos de mineralização e síntese de colágeno e
na homeostase do cálcio. Regula a excreção renal de íons de
hidrogênio e a utilização das vitaminas do complexo W7•
Metabolismo
Do fósforo ingerido, até 60-70% são absorvidos no
jejuno, como fosfato livre. O mineral está presente como fós-
foro nos tecidos e ossos e como íon fosfato no fluido
extracelular. É armazenado nos ossos (85%), músculo
esquelético, pele, sistema nervoso e outros órgãos". A
reabsorção renal é de 85-90% (4-8 mg!minuto). A regulação
metabólica acontece por hormônios (paratormônio e
hormônio de crescimento) e pela vitamina D. As excreções
urinária e fecal são, respectivamente, 50-70% e 30-50% da
ingestão oral37,41,49.
Deficiência e Toxicidade
São muitos os sinais da deficiência de cálcio: delírio, per-
da da memória, desorientação, disfagia, anorexia, piora da
função hepática nos pacientes com doença hepática crônica,
taquicardia, diminuição da capacidade vital, hipocalciúria,
acidose metabólica, dores ósseas, osteomalacia, pseudo-
fraturas, miopatias, hipoparatiroidismo, hipoglicemia, resistên-
cia à insulina, impedimento da transferência de o, das célu-
las do sangue, diminuição da oxigenação tecidual e hemólise,
diminuição da fagocitose e atividade bactericida, trombo-
citopenia e disfunção plaquetária+". As causas da deficiên-
cia são a diminuição da ingestão dietética, a nutrição
parenteralprolongada sem suplementação (para a retenção de
1 g de nitrogênio tecidual, são necessários 0,08 g ou 25 mMol
de fosfato), jejum e vômitos. Outra causas são acidose meta-
bólica, uso de diuréticos, hipocalemia, hipomagnesemia ou
gota, síndromes de má absorção, alcalose respiratória. O
fosfóro pode estar diminuído em situações clínicas como
hipoparatiroidismo, hiperparatiroidismo, sepse, cetose diabé-
tica. A ingestão de álcool é uma outra causa37.41.49.
Na intoxicação, ocorrem parestesias de extremidades, con-
fusão mental, sensação de peso nas pernas, hipertensão arte-
rial, arritmia e parada cardíaca. A hiperfosfatemia pode levar à
hipocalcemia e subseqüente tetania, hiperpigmentação da pele,
cirrose hepática, diabetes, susceptibilidade à infeçcã037.49.
FERRO - FE
O ferro é o microelemento ou elemento-traço mais abun-
dante no organismo, cuja função primordial é carrear oxigê-
nio. Ele compõe a hemoglobina, a mioglobina e as desidro-
genases do músculo esquelético, as metaloenzimas teciduais
de funções respiratórias, oxidativas e de fosforilação, res-
ponsáveis pela neutralização de radicais tóxicos. Ocorre na-
turalmente na forma inorgânica (não-heme) e orgânica (heme,
65
como hemoglobina e mioglobina). Apresenta quatro
valências químicas, sendo o estado ferros o (Fe'") e férrico
(Fe) de maior importância biológica37,sl,s2.
Metabolismo
A absorção do ferro ocorre principalmente no duodeno
e no jejuno proximal'", A maior parte sofre solubiJização e
redução pelo suco gástrico para o estado ferroso (Fe'").
Aproximadamente 40% do ferro heme são absorvidos pela
mucosa intestinal, sendo 15 a 35% da hemoglobina e
mioglobina da dieta e apenas 2 a 20% do ferro na forma não-
heme37,SI.Este pode ter sua absorção aumentada na presen-
ça de ácido ascórbico, málico, cisteína, açúcares, carne e
peixe na alimentação. Oxalato, filato, tanino, fibras, soja, café,
chá e ovos estão relacionados com a redução da absorção
de ferro. Vitamina B12,ácido fólico, cobre e piridoxina são
necessários à incorporação de ferro endovenoso pelos
eritrócitos":". Circula no plasma ligado à apotransferrina e
globulina, formando a transferrina-l-". É estocado no fíga-
do, baço e em células como hemossiderina ou ferritina. Sua
excreção ocorre através da pele, do cabelo, do trato urinário
e das fezes (células descamativas intestinaisj-':". Durante o
ciclo menstrual, a perda diária é mais intensa. Em geral, o orga-
nismo tem capacidade reduzida de excretar excesso de ferro".
Deficiência e Toxicidade
A deficiência de ferro constitui o déficit nutricional mais
comum em todo o mundo. Nessa situação, podem ocorrer al-
teração da função cognitiva, cefaléia, parestesia, glossite, sen-
sação de queimação na língua, cáries, taquicardia, redução da
função leucocitária, fadiga, anemia hipocrômica e micro-
cíticaSI.S2.Síndromes de má absorção, acloridria gástrica, he-
morragias, ingestão de fósforo, fita tos, antiácidos e álcool,
sepse e estresse cirúrgico são causas da deficiência"
A administração de doses maiores do que 1 mg (via
endovenosa) pode provocar cefaléia, convulsões, náusea,
vômitos, febre, suor, hipotensão e mesmo choque anafilá-
tic03?51.Outras alterações induzidas pela intoxicação por fer-
ro incluem hepatomegalia, esplenomegalia, hemossiderose,
hemocromatose e aumento da susceptibilidade à infec-
ção51,s2.Seu uso está contra-indicado em doenças acumula-
tivas de ferro (hemossiderose, hemocromatose, talassemia,
artrite reumatóide )37.52.
ZINCO-ZN
O zinco é o microelemento ou elemento-traço mais abun-
dante no organismo depois do ferro. É constituinte das
metaloenzimas e apresenta importante função antioxidante".
Exerce funções fisiológicas específicas, atuando no cresci-
mento e na replicação celular, na maturação sexual, na fertili-
dade e reprodução, nas funções fagocitária, imunitária, celu-
lar e humoral e no paladar e apetite37.SI.54.É essencial para
mobilização hepática de vitamina N7.
Metabolismo
De 10 a 40% da ingestão oral de zinco são absorvidos,
especialmente no duodeno e no jejun037.SI.54.A ingestão ali-
mentar concomitante à suplementação pode reduzir a absor-
ção farmacológica de Zn, assim como uma dieta rica em cál-
cio, ferro, cobre, fitatos e fibras. Sua absorção é maior com
66
corticosteróides, prostaglandinas e glutationa37,sl,s4.Circula
no plasma ligado às proteínas carreadoras albumina,
macroglobulinas, transferrina, glicoproteína e transtírretina">.
É armazenado no fígado, músculos, ossos, pele e tecido ocu-
lar37.5s.A excreção de zinco ocorre principalmente via biJe,
embora também através das fezes, urina, descamações de pele
e sêmen37.51.56.
Deficiência e Toxicidade
São sinais e sintomas da deficiência de zinco: alterações de
comportamento, apatia, diminuição do paladar, falta de apetite,
hipogonadismo, hiposperrnia e retardamento da maturação se-
xual, deficiências de imunidade, intolerância à glicose, alopecia,
lesões de pele, anergia cutânea, retardo do crescimento e redu-
ção do HDL_C37.51.56.São causas da deficiência: anorexia, des-
nutrição protéico-calórica, doença celíaca, acrodermatite êntero-
hepática, doença inflamatória intestinal, síndrome do intestino
curto, insuficiência pancreática, sepse, estresse cirúrgico, cir-
rose alcoólica, fenilcetonúria, uremia crônica, diarréia, fístulas,
hepatite viral, cirrose biliar, anemia hemolítica, psoríase, álcool,
dietas ricas em fitato e fibras, pacientes idosos37,51,56.A intoxi-
cação provoca náuseas, vômitos, dores abdominais, gosto
metálico, cefaléia, deficiência de cobre e anemiaS1,SS.56.
COBRE - Cu
O cobre é um elemento-traço abundante no organismo,
concentrado em órgãos e tecidos, especialmente no fíga-
do'". É indispensável, juntamente com o ferro, para a
eritropoiese normal. É constituinte da superóxido dismutase,
importante catalisador de proteção. É um componente de
metaloenzimas: citocromo C-oxidase (importante na
fosforilação oxidativa de muitos tecidos, principalmente do
musculoesquelético); monoarnino-oxidase (essencial para a
integridade estrutural de tecido vascular e ósseo, pelo seu
papel na maturação das proteínas do tecido conjuntivo,
colágeno e elastina); tirosinase (essencial nos processos de
pigmentação, na síntese de melanina); ferroxidase I,
ceruloplasmina e ferroxidase TI (capazes de catalisar a oxida-
ção do íon ferros o a íon férrico); dopa-beta-hidroxilase (im-
portante para função do sistema adrenérgicoj'Y-".
Metabolismo
De 40% a 50% do cobre ingerido é absorvido no trato
gastrintestinal alto: estômago, duodeno e jejun037,S7,58.Sua
absorção pode ser aumentada pela ingestão de aminoácidos,
fosfato, citrato e oxalato e reduzida pela ingestão zinco, fer-
ro, cádrnio, molibdênio, fibras, fitatos e vitamina C37.Cobre é
transportado para o fígado ligado à albumina e à trans-
cupreína, onde se incorpora à ceruloplasmina e várias
metaloenzimasv-". A ceruloplasmina permite o transporte do
cobre para os tecidos extra-hepáticos". O cobre está presente
em maior concentração no cérebro, fígado, coração, pulmões
e rins e, em menor concentração, nos ossos e músculos. A
excreção acontece principalmente através da bile, no trato
gastrintestinal (0,5-1,3 mg!dia)37,51,58.
Deficiência e Toxicidade
A deficiência de cobre pode provocar anemia, leucopenia,
neutropenia, retardo do crescimento, queratinização deficien-
te, despigmentação dos cabelos, lesão na metáfise, degene-
CAPITULO 4
ração da elastina aórtica, hipercolesterolemia e hiperuri-
cemia+". É causada por situações clínicas como kwa-
shiorkor, síndrome nefrótica, espru, anemia, síndrome de
Menkes. Também o excesso de fibra na dieta pode diminuir
a absorção de CU37,51,S8.Doses tóxicas resultam em náuseas,
vômitos, hemorragias gastrintestinais, diarréia, dor abdominal,
anemia hemolítica, icterícia, doença de Wilson, coma, bron-
quite, laringite, cirrose e necrose hepática/'-".
CROMO - CRo cromo é um elemento-traço que existe nas formas
trivalente (Cr III) e hexavalente (Cr VI). É componente do fa-
tor de tolerância à glicose (FfG), complexo que contém Cr
Ilf em associação com aminoácidos (acido nicotínico,
glicina, ácido glutâmico e cisteína). O FrG potencializa a
ação periférica da insulina por meio da transmissão da men-
sagem hormonal para a célula receptora. Exerce importante
papel no metabolismo dos lipídios e carboidratos e dos áci-
dos nucléicosv-".
Metabolismo
Apenas 1 a 3% do cromo ingerido são absorvidos, 10 a
25% como FTG. O cromo circula no plasma ligado à
transferrina, distribuindo-se uniformemente nos tecidos37,sl,60.
Deficiência e Toxicidade
Intolerância à glicose, neuropatia periférica, encefalopatia
metabólica, resistência relativa à insulina e aumento da insu-
lina circulante, liberação de ácidos graxos livres e hiper-
lipidemia, perda de peso, aumento do metabolismo da glicose,
hiperglicemia são sinais da deficiência de crom037,51,60.Ela
pode ser provocada por infecção, queimaduras, trauma, ad-
ministração de insulina, desnutrição protéico-calórica e ativi-
dade física intensa". Já foi relatada toxicidade associada à
exposição ao pó de Cr VI (inalação, ingestão ou contato)".
SELÊNIO - SE
O selênio é um elemento-traço, componente da enzima
glutationa peroxidase. É um antioxidante poupador de vita-
mina E em muitas reações metabólicas-'-". Entre suas fun-
ções estão a promoção do crescimento corpóreo, a preven-
ção de alterações pancreáticas, necrose hepática, doença
degenerativa do músculo branco e da ocorrência da doen-
ça de Keshan (cardiomiopatia juvenil), É importante na
citotoxicidade de neutrófilos e polimorfonucleares'Y'.
Metabolismo
A absorção de selênio ocorre principalmente no duodeno
e jejuno e depende da solubilidade do selênio e da relação
entre este e o enxofre. No plasma, circula ligado às proteí-
nas". É armazenado em maiores concentrações nos rins e fí-
gado e também no pâncreas e nos músculos. A excreção ocor-
re principalmente através da urina (60_80%)37,51,61.
Deficiência e Toxicidade
Deficiência de selênio resulta em fibrilação ventricular,
sensibilidade muscular, mialgia, aumento da agregação
plaquetária61,62.Suas causas são a cirrose, o câncer pancre-
ático, gástrico e colônico. A administração endovenosa de
CAPiTULO 4
sulfato aumenta a excreção'v", Vômitos, edema de pulmão,
fadiga muscular; unhas fracas, queda de cabelo, dermatite
e alteração no esmalte dos dentes podem manifestar-se com
a ingestão de 1.500 mg/dia de selêni037,51,61,62.
MANGANÊs - MN
O manganês é um elemento-traço, co-fator de várias
metaloenzimas, por exemplo, da superóxido dismutase e da
piruvato carboxilase. Também é componente de enzimas que
participam do metabolismo do colesterol, do crescimento
corpóreo e da reproduçã037.51.55,63.Importante para a sínte-
se e ativação de protrombina na presença de vitamina K e
das enzimas glicosiltransferases. Participa da síntese de
mucopolissacarídios, e intervém indiretamente na condro-
gênese e na osteogênese".
Metabolismo
Menos de 5% da quantidade de manganês ingerido via
oral são absorvidos no duodeno?'. O elemento é transpor-
tado ao fígado ligado à alfa-2 macroglobulina", sendo arma-
zenado em maior concentração neste órgão e também nos
ossos, pâncreas, rins e pituitária37,51,63.Sua excreção ocorre
principalmente via biliar e, em menor quantidade, pelas se-
creções intestinal e pancreática, urina e fezes37,51,63.
Deficiência e Toxicidade
Disfunção neuromuscular, perda de peso, hipocoles-
terolemia, mudança na coloração dos cabelos e barba e cres-
cimento lento destes e das unhas, além de dermatite, são si-
nais da deficiência de manganês37,55.63.Na presença de cálcio,
fosfato e carbonato, há formação de complexos insolúveis
.com o manganês, o que reduz sua absorção". A intoxicação
leva a fraqueza, anorexia, apatia e sonolência. Esquizofrenia
e desordens psiquiátricas semelhantes à doença de Parkinson
ocorrem em pessoas expostas a grandes concentrações de pó
de rnanganês'v".
MOLIBDÊNIO - Mo
O molibdênio é um elemento-traço, co-fator essencial de
enzimas envolvidas em reações de oxidorredução: xantina
oxidase, sulfito oxidase e aldeído oxidase. Por isso, é im-
portante na destoxicação de purinas e pirimidinas. O
molibdênio catalisa a conversão do Fe":" (férrico) para Fe''"
(ferroso )37,51,63.
Metabolismo .
O molibdênio (25-80%) é absorvido no trato gastrin-
testinaP7.63.Sua absorção é reduzida na presença de cobre,
sulfatos inorgânicos, tungstênio, dietas pobres em proteínas
e ricas em carboidratos'"-". É transportado pelos eritrócitos
até o fígado, sendo armazenado neste, nos rins, baço e pul-
mão, nas adrenais, no cérebro e nos músculos em menor quan-
tidade">'. É reabsorvido através da circulação êntero-hepática
e excretado principalmente através da urina e, em menor quan-
tidade, pelas fezes".
Deficiência e Toxicidade
Letargia, desorientação, coma, cefaléia, náuseas, vômi-
tos, taquicardia, aumento da metionina plasmática, hipouri-
67
cemia grave, intolerância a soluções de aminoácidos
sulfurados e taquipnéia37,51,63 são sinais e sintomas da defi-
ciência de molibdênio. Erros inatos do metabolismo (defici-
ência da enzima sulfito oxidase), ingestão excessiva de
tungstênio e nutrição parenteral prolongada podem ser cau-
sas da deficiência'lé" Consumo de dietas ricas em molib-
dênio (l0-15mg ao dia) está associado com gota hipe-
ruricêrnica, perda do apetite, diarréia e anernia51,63.
IODo-I
o iodo é um elemento-traço, componente da triiodo-
tironina (TI) e tiridoxina (T4), hormônios tiroidianos, respon-
sáveis pela regulação de atividades fisiológicas como cresci-
mento, reprodução, função neuromuscular e metabolismo ce-
lular37,66 .
Metabolismo
O iodo é absorvido no estômago, intestino, pele e pul-
mões. Circula no plasma ligado à albumina ou à pré-
alburnina, sendo armazenado nos músculos, tiróide, pele e
esqueleto. É excretado principalmente através da urina (40
a 80%) e, em menor quantidade, pelas fezes37,66.
Deticiência e Toxiddade
Bócio, cretinismo e surdo-mudismo endêmico, retardo
neurofísico e esterilidade são associados à deficiência de
iod037,66. Suas causas podem ser a gravidez, o excesso de
atividade física, a baixa ingestão de iodo ou aumento das
perdas do element037,66. A intoxicação é rara, podendo ocor-
rer em função da ingestão excessiva de alimentos ricos em
iodo, e causa irritabilidade e agressividade".
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CAPiTULO 4