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REUMATOLOGIA 2013 
 
EXAME CLÍNICO EM REUMATOLOGIA .............................................................................................................................................................................................. 2 
ANAMNESE ......................................................................................................................................................................................................................................... 2 
EXAME FÍSICO .................................................................................................................................................................................................................................... 3 
TESTES ESPECIAIS EM REUMATOLOGIA ................................................................................................................................................................................... 10 
ARTRITE REUMATÓIDE (AR) .............................................................................................................................................................................................................. 12 
GOTA ........................................................................................................................................................................................................................................................ 18 
LÚPUS ERITEMATOSO SISTÊMICO (LES) ......................................................................................................................................................................................... 22 
MIOPATIAS INFLAMATÓRIAS IDIOPÁTICAS ................................................................................................................................................................................... 29 
SÍNDROME DE SJÖGREN (SS) .............................................................................................................................................................................................................. 31 
ESPONDILOARTRITES .......................................................................................................................................................................................................................... 33 
ESPONDILITE ANQUILOSANTE (EA) ............................................................................................................................................................................................ 33 
ARTRITE REATIVA (SÍNDROME DE REITER).............................................................................................................................................................................. 35 
ARTRITE PSORIÁSICA ..................................................................................................................................................................................................................... 36 
ARTRITE ENTEROPÁTICA .............................................................................................................................................................................................................. 37 
ESCLERODERMIA .................................................................................................................................................................................................................................. 38 
SÍNDROME ANTIFOSFOLÍPIDE (SAF) ................................................................................................................................................................................................ 40 
FIBROMIALGIA (FM) ............................................................................................................................................................................................................................. 42 
VASCULITES SISTÊMICAS ................................................................................................................................................................................................................... 45 
VASCULITES DE GRANDES VASOS .............................................................................................................................................................................................. 46 
VASCULITES DE MÉDIOS E PEQUENOS VASOS ........................................................................................................................................................................ 47 
VASCULITES DE PEQUENOS VASOS ............................................................................................................................................................................................ 48 
MISCELÂNEAS .................................................................................................................................................................................................................................. 50 
FEBRE REUMÁTICA (FR) ...................................................................................................................................................................................................................... 51 
ARTROSE ................................................................................................................................................................................................................................................. 52 
LOMBALGIA E LOMBOCIATALGIA ................................................................................................................................................................................................... 54 
OSTEOPOROSE ....................................................................................................................................................................................................................................... 55 
SARCOIDOSE .......................................................................................................................................................................................................................................... 56 
DOENÇA DE STILL DO ADULTO ......................................................................................................................................................................................................... 60 
 
 
 
Marcos V. Streit – Reumatologia 2013 
2 EXAME CLÍNICO EM REUMATOLOGIA 
EXAME CLÍNICO EM REUMATOLOGIA 
ANAMNESE 
IDENTIFICAÇÃO 
 Sexo. 
o Algumas doenças têm prevalência mais expressiva em um sexo sobre o outro. 
 AR/LES = mulheres. 
 Gota/espondilite anquilosante = homens. 
 Artrose primária: 
 Mulheres = coluna cervical, dedos e joelhos. 
 Homens = coluna lombar e coxofemoral. 
 HMA. 
o Dor. 
 Localização. 
 Articulações mais superficiais tendem a ter dor mais focal. 
 Intensidade. 
 Dado subjetivo. 
 IMPORTANTE: paciente que descreve dor como “insuportável” mas realiza AVDs, suspeitar de 
componente psico-emocional na descrição da dor. 
 Escala analógica visual de dor: 
Ausência de 
dor 
 Pior dor já 
sentida 
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 
 Irradiação. 
 Ritmo. 
 Caráter e padrão de envolvimento articular. 
 Uni ou bilateral. 
 Simétrica ou assimétrica. 
 Aditiva ou migratória. 
 Aguda/surda ou em queimação. 
 Dor inflamatória = aumenta/permanece com o repouso; reduz ao longo do dia, com a movimentação 
articular. 
 Dor mecânica = aumenta com a utilização da articulação comprometida; reduz/cessa com o repouso. 
 Ex: AR possui dor articular simétrica, bilateral de padrão aditivo (novas articulações são acometidasa cada 
“ciclo” de dor articular, sem que as previamente comprometidas melhorem); febre reumática tem dor de 
padrão migratório (melhora de uma articulação + piora de outra). 
 Evolução. 
 Intermitente. 
 Contínua. 
 A maioria das doenças reumáticas tende a iniciar como dor intermitente e evoluir para forma contínua. 
 Fatores de melhora e piora. 
o Edema. 
 Sempre deve ser averiguado no exame físico. 
 Queixa de edema articular é capaz de diferenciar artrite de artralgia. 
 Edema agudo é acompanhado de dor articular importante. 
 Edema crônico é melhor suportado (há tempo para distensão capsular). 
o Limitação do movimento. 
 Agudo vs crônico. 
o Rigidez matinal. 
 Traduz a existência de processo inflamatório. 
 Doenças não inflamatórias: duração < 30 minutos. 
 Doenças inflamatórias: entre 30-60 minutos; AR pode ser > 60 minutos. 
o Fraqueza muscular. 
 Graduação da força muscular = EXAME FÍSICO: 
Graduação Interpretação 
Grau 0 Ausência de contração muscular perceptível. 
Grau 1 Contração isométrica; sem movimentação. 
Grau 2 Movimentação no plano horizontal; não vence a gravidade. 
Grau 3 Vence a gravidade com dificuldade. 
Grau 4 Dificuldade para vencer resistência ao movimento. 
Grau 5 Movimentação normal contra resistência. 
 
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3 EXAME CLÍNICO EM REUMATOLOGIA 
o Fadiga/astenia. 
 Sinônimo de disposição para realização das AVD. 
 Cansaço crônico. 
EXAME FÍSICO 
Exame articular SEMPRE BILATERAL. 
 Aspectos gerais a serem pesquisados: 
o Edema: articular ou periarticular; agudo ou crônico. 
o Crepitações (durante a mobilização passiva da articulação: palpáveis ou audíveis). 
o Deformidades. 
o Instabilidade articular. 
o Limitação de movimento (mobilidade). 
MÃOS E PUNHOS 
INSPEÇÃO 
 Unhas. 
 Coloração da pele sobre as articulações. 
 Tremor. 
 Cicatrizes. 
 Trofismo muscular. 
 Articulações metacarpofalangianas (MCF), interfalangianas proximais (IFP) e distais (IFD): 
o Edema 
 Derrame articular = tende a produzir um aumento simétrico da articulação (forma de fuso). 
 Artrite reumatoide (AR) = poupa as articulações IFD + carpometacárpicas dos polegares. 
 Extra-sinovial = assimétrico e difuso. 
o Nódulos de Heberden (IFD) e Bouchard (IFP) = característicos da artrose das mãos (deformidades ósseas). 
o Alterações típicas da AR 
 Dedo em “pescoço de cisne” = flexão MCF + hiperextensão IFP + flexão IFD. 
 Dedo em “botoeira” = flexão IFP + hiperextensão da IFD. 
 Mãos em ventania = desvio ulnar (edema crônico das MCF desloca os tendões extensores, desalinhando as mãos no 
sentido ulnar). 
o Telescopagem dos dedos = encurtamento dos dedos por reabsorção óssea da falange distal (AR, esclerodermia, artrite psoriásica). 
o Contratura de Dupruyten 
 Flexão das MCF principalmente dos 3º, 4º e 5º dedos devido ao espessamento da aponeurose palmar. 
 Percebida em indivíduos com insuficiência hepática e DM. 
 Punho: 
o Edema 
 Origem nas bainhas dos tendões = volume mais localizado. 
 Origem na articulação propriamente dita = melhor palpado no dorso. 
o Cisto sinovial (ganglion) 
 Herniação da articulação sinovial localizada no dorso do punho; preenchido por material gelatinoso. 
o TENOSSINOVITE DE DE QUERVAIN 
 Inflamação dos tendões dos músculos adutor longo + extensor curto do polegar. 
 Referida dor sobre a região do processo estiloide do rádio. 
 Teste especial = FINKELSTEIN. 
o SÍNDROME DO TÚNEL DO CARPO (STC) 
 Compressão sobre o nervo mediano. 
 Queixa do paciente: parestesia/formigamento + dor em queimação + choques na região de inervação do mediano (face 
palmar = palma da mão + do 1º até metade do 4º dedo; face dorsal = região da falange distal do 1º até metade do 4º dedo). 
 Testes especiais: Tinnel, Phallen e Phallen invertido. 
 Em pacientes com STC, sempre avaliar glicemia e função tireoideana (DM e hipotireoidismo são causas extra-
articulares de STC). 
 
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4 EXAME CLÍNICO EM REUMATOLOGIA 
 
PALPAÇÃO 
 Articulações metacarpofalangianas (MCF), interfalangianas proximais (IFP) e distais (IFD): 
o MCF = palpação na face dorsal de cada lado dos tendões flexores. 
o IFP/IFD = palpação no sentido ântero-posterior + látero-lateral. 
 Punho: 
o Bimanual, com os dedos indicadores sustentando a região ventral do punho + polegares palpando a região dorsal em busca de 
derrames articulares. 
MOBILIDADE 
 Articulações metacarpofalangianas (MCF), interfalangianas proximais (IFP) e distais (IFD): 
o Ativa = todas articulações tipo “dobradiça”, logo, testar flexão + extensão. 
o Passiva = caso haja limitações na mobilidade ativa. 
 Punho: 
o Ativa = Flexão (flexão palmar) + extensão (dorsiflexão) + desvio ulnar + desvio radial + circundução. 
TESTES ESPECIAIS 
 Punho: 
o Phallen e Phallen invertido. 
o Tinnel. 
o Finkelstein. 
COTOVELOS 
 Posicionamento do paciente: 
o Cotovelo em flexão de 70°-90° com o antebraço sustentado pelo examinador. 
o Iniciar avaliação pelo lado não acometido. 
INSPEÇÃO 
 Postura antálgica (“contra o tronco” para proteger). 
 Edema, eritema, lesões cutâneas, cicatrizes, massas (ex: nódulos reumatoides = nódulos subcutâneos periarticulares ou sobre a superfície 
extensora do antebraço). 
 Ângulo de carregamento (valgismo normal de 10°-15°): mulheres > homens. 
o Pacientes com história de fraturas do úmero podem apresentar cotovelo VARO. 
PALPAÇÃO 
 Estruturas ósseas de referência: olécrano (pinçado com polegar + 2º/3º dedo para averiguar crepitações durante a mobilização passiva) + 
epicôndilos medial e lateral. 
o Olécrano: BURSITE OLECRANIANA: eritema + aumento da temperatura + edema + dor à palpação do olécrano (AR, gota e 
bursite séptica). 
o Epicôndilo lateral: EPICONDILITE DE TENISTA: dor na face lateral do antebraço desencadeada pelos movimentos de 
supinação e extensão do punho (dor mecânica) + dor à palpação da região. 
o Palpação entre os pontos ósseos = cápsula propriamente dita = pesquisa de derrame articular. 
o Nervo ulnar: HANSENÍASE: provoca espessamento do nervo ulnar; palpável na região entre o olécrano e o epicôndilo medial. 
MOBILIDADE 
 Ativa: flexão + extensão + pronação + supinação. 
o Na AR, perde-se primeiro o componente extensor. 
 
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5 EXAME CLÍNICO EM REUMATOLOGIA 
 Passiva: com a mão sobre a articulação para detectar crepitações. 
TESTES ESPECIAIS 
 Cotovelo do tenista. 
 Epicondilite medial. 
OMBROS 
 Estruturas a serem enfatizadas: 
o Articulações: glenoumeral + esternoclavicular + acromioclavicular + escapulo-torácica. 
o Músculos do manguito rotador (SIRS): supra-espinhal + infra-espinhal + redondo menor + subescapular. 
INSPEÇÂO 
 Anterior e posterior; bilateral; ombros despidos. 
 Postura antálgica. 
 Edema. 
 Trofismo muscular. 
 Nivelamento dos ombros. 
 Amplitude de movimento articular enquanto o paciente tira a roupa. 
PALPAÇÃO 
 Estruturas ósseas de referência: anterior = processo coracoide; lateral = tubérculo maior do úmero; superior = articulação 
acromioclavicular (palpação a partir da articulação em direção ao m. deltoide  pesquisa por BURSITE SUBACROMIAL e 
TENDINITE DO MANGUITO ROTADOR). 
MOBILIDADE 
 Ativa: flexão, extensão, abdução, adução, rotação interna, rotação externa e circundação. 
o Elevação ≠ abdução. 
 Abdução tem posicionamento em 180° no plano horizontal. 
 Elevação tem posicionamento neutro, a “meio caminho” entre abdução e adução no plano horizontal ((considerando 
abdução como 180° e adução como 90°). 
o Teste da coçadura superior: testa abdução + rotação externa. 
o Teste da coçadurainferior: testa adução + rotação interna. 
o Posicionar a palma da mão sobre a cabeça: testa abdução. 
 Passiva: com a mão sobre a articulação para detectar crepitações. 
TESTES ESPECIAIS 
 Arco doloroso (abdução). 
 Jobe (elevação). 
 Neer (elevação). 
 Speed/Palm up (elevação). 
 Yergasson (rotação externa e/ou supinação). 
 Queda do braço (elevação). 
 Gerber (rotação interna). 
COLUNA CERVICAL 
INSPEÇÃO 
 Trofismo muscular. 
 Posição antálgica. 
 Fácies de dor. 
 Lordose cervical. 
 Torcicolo. 
 Linfonodos, nódulos e alterações cutâneas. 
PALPAÇÃO 
 
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6 EXAME CLÍNICO EM REUMATOLOGIA 
 Linfonodos e nódulos. 
 Tireoide. 
 Musculatura paravertebral. 
 Processos espinhosos de C2 – C7 e T1. 
o Usar C7 (proeminente) como referencial, palpar superiormente e inferiormente. 
o Palpar ≈ 2cm lateralmente = articulações zigoapofisárias. 
MOBILIDADE 
 Ativa: flexão + extensão + inclinação lateral D/E + rotação D/E. 
o Certificar-se que o paciente move o pescoço e não os ombros. 
TESTES ESPECIAIS 
 Compressão cervical OU Spurling. 
 Tração cervical. 
EXAME NEUROLÓGICO 
 SEMPRE realizar em pacientes com queixa de CERVICOBRAQUIALGIA (QP: dor em MS, geralmente unilateral, associada à dor 
cervical; em casos mais graves, pode haver queixa de redução de força e hipoestesia). 
o Composto por: sensibilidade, mobilidade e reflexos. 
o Checar e comparar bilateralmente. Não induzir respostas no paciente. 
Raiz testada Sensibilidade: Dermátomo 
Mobilidade: 
Músculos/Movimento 
Reflexos 
C5 
Região deltoidea + face lateral do 
braço. 
Deltóide/Abdução do 
ombro. 
Reflexo bicipital: percutir 
o tendão do bíceps e 
verificar a contração 
muscular. 
 
Bíceps/Flexão do 
cotovelo. 
C6 
Face lateral do antebraço + Polegar 
+ 2º dedo da mão + Porção radial 
da palma da mão. 
Reflexo estilorradial: 
percutir ≈ 3cm próximo 
do processo estiloide do 
rádio e verificar o desvio 
radial do punho. 
Flexores de punho 
/Flexão do punho. 
C7 3º dedo da mão. 
Tríceps/Extensão do 
cotovelo. 
Reflexo tricipital: percutir o tendão do tríceps e 
verificar a contração muscular. 
C8 
4º + 5º dedos da mão + Porção 
ulnar da palma da mão. 
Íntrinsecos da mão. 
 
T1 Face medial do antebraço. 
T2 Face medial do braço. 
 
ARTICULAÇÃO TEMPOROMANDIBULAR (ATM) 
Doenças reumatológicas que acometem a ATM: AR, AR Juvenil (mais comum) e espondilite anquilosante (EA). 
 Dor craniofacial: 
o Pode irradiar para o pescoço. 
 
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7 EXAME CLÍNICO EM REUMATOLOGIA 
o Piora com a mastigação. 
o Pode haver crepitação da articulação durante a mastigação. 
 Exame físico: 
o Inspeção estática. 
o Palpação externa: atritos. 
o Palpação interna (atrás do 3º molar). 
o Mobilidade: abertura/fechamento + protrusão/retração + lateralização. 
COLUNA LOMBAR 
INSPEÇÃO 
 Inspeção estática: 
o Lordose lombar. 
o Escoliose. 
o Trofismo muscular. 
PALPAÇÃO 
 Referência: traçar uma linha imaginária horizontal entre as cristas ilíacas = nível L4 – L5. 
o Processos espinhosos. 
o Articulações zigoapofisárias. 
o Musculatura paravertebral (em busca de hipo ou hipertonias). 
 Solicitar inclinação lateral: lado côncavo = musculatura relaxada; lado convexo = musculatura contraída. 
o Musculatura da parede posterior. 
MOBILIDADE 
 Ativa: flexão (distância dedo-chão < 10cm) + extensão + rotação + inclinação lateral. 
TESTES ESPECIAIS 
 Elevação do membro inferior retificado OU Lasègue. 
 Milgran. 
 Manobra de Valsalva. 
o Acompanhada da “TRÍADE DE GERIN”: TOSSE + ESPIRRO + DEFECAR associados a sinais de lombociatalgia. 
 Medida do comprimento dos MMII. 
o Distância espinha ilíaca ântero-superior  maléolo medial. 
o Comparar os membros. 
EXAME NEUROLÓGICO 
 SEMPRE realizar em pacientes com queixa de LOMBOCIATALGIA (QP: dor em MI, geralmente unilateral, associada à dor lombar; em 
casos mais graves, pode haver queixa de redução de força e hipoestesia). 
o Composto por: sensibilidade, mobilidade e reflexos. 
o Checar e comparar bilateralmente. Não induzir respostas no paciente. 
Raiz testada 
Sensibilidade: 
Dermátomo 
Mobilidade: Músculos/Movimento Reflexos 
L4 
Face medial da perna + 
maléolo medial. 
Tibial anterior / “Sinal das pontas”: 
andar apoiado no calcâneo. 
Reflexo Patelar: percutir sobre o tendão patelar e 
verificar a contração do m. quadríceps OU 
extensão do joelho. 
L5 
Face lateral da perna + 
região dorsal do pé. 
Extensor longo do hálux / Extensão 
IFD hálux. 
OU 
Glúteo médio / Abdução membro 
testado. 
 
S1 Região plantar. 
Gastrocnêmios / “Sinal da ponta”: 
andar na ponta dos dedos. 
Reflexo Calcâneo (Aquileu) : percutir o tendão 
calcâneo (com a região plantar anterior sustentada 
pelo examinador) e observar a contração dos 
gastrocnêmios OU flexão plantar. 
 
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8 EXAME CLÍNICO EM REUMATOLOGIA 
 
ARTICULAÇÃO SACROILÍACA 
 Afetadas por ESPONDILOARTROPATIAS: EA, artrite psoriásica e doença inflamatória intestinal. 
TESTES ESPECIAIS 
 Compressão da crista ilíaca. 
 Patrick ou Fabere (Sinal do quatro). 
 Gaenslen. 
COXOFEMORAL 
 Análise da marcha. 
 Alinhamento das EIAS. 
 Comprimento dos MMII. 
 Patrick ou Fabere. 
JOELHO 
INSPEÇÃO 
 Paciente em pé e deitado. 
o Inspeção anterior e posterior. 
o Deformidades em varo ou valgo. 
o Edema, alteração da coloração, nódulos. 
 Trofismo da musculatura do quadríceps. 
o Medir a circunferência da coxa em pontos simétricos de referência para comparação (ex: 10cm acima da borda superior da 
patela). Relatar assimetrias = hipotrofia ou edema. 
o Hipotrofia do músculo quadríceps é uma alteração precoce das artrites do joelho. 
PALPAÇÃO 
 Anterior + posterior + lateral + medial. 
o Buscar por dores localizadas. 
o Edema. 
o Aumento de temperatura. 
MOBILIDADE 
 Ativa: flexão + extensão. 
o Perda da extensão é comum em artrites crônicas. 
 Passiva: buscar crepitações (patologias dos meniscos OU artrites). 
TESTES ESPECIAIS 
 Sinal da tecla. 
 
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9 EXAME CLÍNICO EM REUMATOLOGIA 
 Sinal da onda líquida palpável. 
 Sinal da onda líquida visível/ordenha. 
TORNOZELO E PÉ 
INSPEÇÃO 
 Paciente em pé e deitado. 
 Lesões cutâneas. 
 Edema (pesquisar relação com horário do dia; uni ou bilateral): 
o Insuficiência venosa/TVP. 
 Edema ao fim do dia, melhora pela manhã. 
o ICC, Síndrome nefrótica, DRC, hepatopatias, desnutrição. 
 Edema persistente, pode até piorar pela manhã. 
o Trauma. 
o Insuficiência linfática (filariose, celulite). 
o Poliartrites. 
 Coloração da pele. 
 Trofismo muscular. 
 Marcha: claudicação (insuficiência arterial periférica, esporão de calcâneo). 
 Deformidades em varo ou valgo. 
PALPAÇÃO 
 Ossos: calcâneo + tarso + metatarsos + falanges + maléolos. 
 Pulsos: pediosos + tibiais posteriores. 
 Partes moles. 
 Articulações metatarsofalangianas (MTF) + IFP + IFD: palpação ântero-posterior + latero-lateral (idem mãos). 
MOBILIDADE 
 Ativa: Dorsiflexão + flexão plantar + inversão + eversão + rotação interna + rotação externa. 
TESTES ESPECIAIS 
 Sinal do túnel do tarso. 
o Principal causa de SÍNDROME DO TÚNEL DO TARSO (parestesia na região plantar) é AR. 
 Thompson. 
 
 
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10 EXAME CLÍNICO EM REUMATOLOGIA 
TESTES ESPECIAIS EM REUMATOLOGIA 
SEMIOLOGIA OSTEOARTICULAR 
TESTE 
ARTICULAÇÃO/ESTRUTURA 
TESTADA 
MÉTODO POSITIVO EM CASO DE: PATOLOGIAPHALEN 
PUNHO 
(TÚNEL DO CARPO) 
Pedir ao pcte que pressione o dorso de ambas as mãos de forma a 
constituírem ângulos retos por 60 segundos. 
Positivo em caso de parestesia/dor/queimação 
no dermátomo do n. mediano. 
 
Síndrome do Túnel do Carpo 
PHALEN INVERTIDO Idem Phalen, com as regiões palmares em contato. 
TINNEL 
Digitopercussão sobre o túnel do carpo (passagem do n. mediano) 
durante 60 segundos. 
Positivo com 
FINKELSTEIN 
PUNHO 
(1º COMPARTIMENTO DO 
PUNHO) 
Realiza a oponência do polegar até o nível do 4° dedo e cerra os 
quatro dedos restantes sobre o polegar (sem tacioná-lo). 
Manobra ativa: como punho cerrado, o paciente realiza desvio ulnar. 
Manobra passiva: tracione levemente o punho cerrado no sentido 
ulnar. 
Positivo em caso de dor na região do 1º 
compartimento ao realizar o desvio ulnar. 
Tendinite de De Quervain 
(tendinite de adbutor longo e extensor 
curto do polegar) 
ALLEN ARTÉRIAS RADIAL E ULNAR 
1º: Palpar os pulsos radial e ulnar. 
2º: Solicitar ao paciente que cerre o punho com força. 
3º: Pressionar fortemente as regiões de passagem das artérias com o 
intuito de impedir o fluxo sanguíneo. 
4º: Solicitar a abertura do punho do paciente (observar a coloração 
pálida da palma da mão). 
5º: Liberar o dedo que oclui uma das artérias. 
6º: Observar o retorno da coloração rósea da região palmar. 
7º: Repetir a partir do 3º passo, testando a segunda artéria. 
Demora excessiva (>8 segundos VER) para 
retorno ou não retorno da coloração rósea da 
palma da mão. 
Insuficiência arterial periférica em 
MMSS 
COTOVELO DE TENISTA 
(EPICONDILITE 
LATERAL) 
COTOVELO 
(MÚSCULOS SUPINADORES E 
EXTENSORES DO PUNHO) 
Apoiar o antebraço do paciente. 
Solicitar extensão do punho contra a resistência da mão. 
Dor na região do epicôndilo lateral. Epicondilite lateral. 
EPICONDILITE MEDIAL 
COTOVELO 
(MÚSCULOS PRONADORES E 
FLEXORES DO PUNHO) 
Apoiar o antebraço do paciente. 
Solicitar flexão do punho contra a resistência da mão. 
Dor na região do epicôndilo medial. Epicondilite medial. 
SPEED OU PALM UP 
OMBRO 
(CABEÇA LONGA DO BÍCEPS) 
Elevação dos MMSS com as palmas votadas para cima contra 
resistência. 
Dor na região da cabeça longa do m. bíceps 
braquial. 
Tendinite/lesão de cabeça longa do 
bíceps 
YERGASSON 
Resistência à rotação externa (ou supinação) com o cotovelo do 
paciente em flexão. Palpar a cabeça longa do m. bíceps braquial 
durante o teste. 
NEER 
OMBRO 
(SUPRAESPINHOSO) 
Elevação passiva dos MMSS. 
Elevação = posição neutra. 
Dor na região do ombro em qualquer 
amplitude de movimento. 
Tendinite/lesão de cabeça longa do 
supraespinhoso; 
Bursite subacromial (arco doloroso); 
Ruptura do tendão (queda do braço). 
JOBE 
Elevação + rotação interna (polegares para baixo) ativa dos MMSS 
contra resistência. 
Dor na região do ombro. 
ARCO DOLOROSO 
Solicitar que o paciente faça abdução ativa dos MMSS (bater as 
mãos sobre a cabeça). 
Dor na região do ombro entre 60° e 120° de 
abdução. 
QUEDA DO BRAÇO 
Elevação ativa dos MMSS com as palmas voltadas para cima até ≈ 
100°, seguida de descida lenta dos MMSS. 
Queda do braço em qualquer ponto da descida. 
 
 
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11 EXAME CLÍNICO EM REUMATOLOGIA 
TESTE 
ARTICULAÇÃO/ESTRUTURA 
TESTADA 
MÉTODO POSITIVO EM CASO DE: PATOLOGIA 
GERBER 
OMBRO 
(SUBESCAPULAR) 
O paciente toca o nível L5 com o dorso da mão (fazendo rotação 
interna do braço) e deve afastar a mão das costas OU manter a mão 
afastada caso o examinador o faça passivamente. 
Incapacidade de afastar a mão ou mantê-la 
afastada das costas. 
Lesão grave do m. subescapular. 
APPLEY 
(COÇADURA SUPERIOR) 
OMBRO 
(MOBILIDADE ATIVA) 
Solicitar ao paciente que alcance (partindo de cima) com o dedo 
polegar o ponto mais distante nas costas (fazendo movimento como 
se fosse coçar) = teste de abdução + rotação externa. Testar bilateralmente = verificar simetria de amplitude de movimento. 
Checar a articulação para crepitações grosseiras durante o movimento. 
COÇADURA INFERIOR 
Solicitar ao paciente que alcance (partindo de baixo) com o dedo 
polegar o ponto mais distante nas costas (fazendo movimento como 
se fosse coçar) = teste de adução + rotação interna. 
COMPRESSÃO CERVICAL 
OU SPURLING 
COLUNA CERVICAL 
(RAÍZES NERVOSAS) 
Com o paciente sentado, solicitar inclinação lateral da cabeça e 
realizar compressão leve no sentido crânio-caudal. 
Dor/parestesia/choques irradiados para o MS 
do lado testado. 
Cervicobraquialgia. 
TRAÇÃO CERVICAL 
Com o paciente sentado, cabeça em posição neutra e apoiando os 
dedos na mandíbula do paciente, realizar tração leve no sentido 
caudo-cranial. 
Alívio na dor/parestesia/choques. 
ELEVAÇÃO DO MEMBO 
INFERIOR RETIFICADO 
OU LASÈGUE 
COLUNA LOMBAR 
(RAÍZES NERVOSAS) 
Elevação passiva com membro inferior a ser testado retificado. 
Aparecimento/exacerbação da lombociatalgia 
em: 
1. Sintomas entre 30° - 70° graus de 
elevação + alívio com flexão do joelho. 
2. Dor a 35° - 45° graus de elevação  
abaixar alguns graus + dorsiflexão do 
tornozelo = exacerbação dos sintomas. 
3. Sintomas no membro testado com a 
elevação do membro contralateral. 
Lombociatalgia. 
Patologias intratecais. 
VALSALVA 
Aumento da pressão intra-abdominal com tosse, espirro ou pedir ao 
paciente que assopre contra a mão. 
Aparecimento/exacerbação da lombociatalgia. 
MILGRAN 
Elevar ativamente um membro inferior por vez em torno de 7cm da 
maca e sustentar. 
COMPRESSÃO DA 
CRISTA ILÍACA 
ARTICULAÇÕES SACROILÍACAS 
Paciente em decúbito lateral + compressão da crista ilíaca. Dor na região das articulações sacroilíacas. ? 
GAENSLEN 
Flexão do joelho 1 + deixar o membro inferior 2 pender da maca. 
(Membro testado = 2) 
Dor na região da articulação sacroilíaca 2. ? 
PATRICK OU FABERE 
ARTICULAÇÕES SACROILÍACAS 
1º Passo: Paciente em decúbito dorsal posiciona-se ativamente 
formando um “quatro” com os MMII: membro 1 em rotação externa 
+ flexão + abdução apoiando o tornozelo sobre o membro 2. 
2º Passo: examinador apoia-se no joelho do membro 1 + EIAS 
membro 2 e realiza compressão. 
1. Incapacidade em assumir a posição 
FAbeRE ativamente. 
2. Dor na região posterior da pelve ou 
nádegas após a compressão. 
? 
COXOFEMORAL 3. Dor na virilha ou coxa após a compressão. ? 
SINAL DA TECLA 
JOELHO 
(DERRAME ARTICULAR) 
Compressão de ambos os lados da bolsa subpatelar (com polegar e 
indicador) deslocando qualquer líquido para a superfície + 
compressão da patela de encontro ao fêmur. 
Rechaço patelar. 
Derrame articular do joelho de 
intensidade moderada e grande. 
ONDA LÍQUIDA 
PALPÁVEL 
Compressão de ambos os lados da bolsa subpatelar (com polegar e 
indicador) deslocando qualquer líquido para a superfície + 
compressão lateralmente ao tendão patelar. 
Sensação de deslocamento de líquido na 
direção da mão superior à patela. 
ONDA LÍQUIDA VÍSIVEL 
OU ORDENHA 
Compressão medial à patela + observação da região lateral. 
Abaulamento discreto na região lateral da 
patela. 
Derrame articular do joelho de 
intensidade pequena. 
TUNEL DO TARSO 
TORNOZELO 
(TÚNEL DO TARSO) 
Digitopercussão sobre o ponto de passagem do nervo tibial posterior 
(posterior ao maléolo medial) por 60 segundos. 
Parestesia na região plantar. 
Síndrome do túnel do tarso. 
Artrite Reumatoide. 
THOMPSON 
TORNOZELO 
(TENDÃO CALCÂNEO) 
Compressão manual da panturrilha + observar se há flexão plantar do 
tornozelo. 
Ausência de flexão plantar. Lesão do tendão calcâneo. 
 
Marcos V. Streit – Reumatologia 2013 
12 ARTRITE REUMATÓIDE (AR)ARTRITE REUMATÓIDE (AR) 
Definição 
 Doença inflamatória crônica caracterizada por sinovite (inflamação da membrana sinovial). 
o Acometimento preferencial das articulações periféricas (mãos e punhos). 
o Envolvimento articular simétrico (acometimento bilateral em mesmo nível, não necessariamente “em espelho”; por exemplo, 
pode haver acometimento da 2ª articulação metacarpofalangiana esquerda e da 4ª metacarpofalangiana direita). 
o Inflamação persistente. 
o Pode levar a deformidades e incapacidades permanentes. 
 Existe uma “janela terapêutica ideal” para que o tratamento da AR seja efetivo: ≈ 2 anos a partir do diagnóstico. 
 Diagnóstico diferencial entre comprometimento inflamatório e deformidade articular: a inflamação apresenta rigidez 
matutina, poliartrite, líquido sinovial com características inflamatórias e provas inflamatórias (VHS/PCR) 
positivas. 
Epidemiologia 
 0,5 - 1% da população geral. 
 Relação mulher:homem de 2-3:1. 
 Manifesta-se na 4ª – 5ª década de vida. 
 Predisposição genética: genes HLA DR1 e HLA DR4. 
o Prevalência entre gêmeos monozigóticos: 15%; entre dizigóticos: 4%. 
 Agentes gatilho para manifestação da AR: 
o Infecciosos: Epstein-Barr vírus, Parvovirus B19, outros. 
o Não-infecciosos: sílica, tabaco, proteínas do tecido conjuntivo e imunoglobulinas alteradas. 
Patogênese e fisiopatologia 
 Predisposição genética + possíveis fatores gatilho = ativação do processo inflamatório = secreção de citocinas (a principal é o TNF-alfa) = 
hiperatividade imunológica = proliferação de fibroblastos/condrócitos + ativação de osteoclastos + angiogênese + secreção de enzimas. 
 Estímulo inflamatório sobre a membrana sinovial leva à proliferação (passa de 2-3 camadas para 6-10 camadas) em direção à cartilagem 
articular, ossos e tendões + vasos neoformados + infiltrado inflamatório = PANNUS. 
 O Pannus possui capacidade invasiva e erosiva, não apenas da cartilagem articular, mas dos ossos e tendões periarticulares. 
 Independente do estímulo inicial, o processo imune da AR é orquestrado pelos linfócitos T helper (LT-CD4; que invadem a membrana 
sinovial neovascularizada) e por macrófagos secretores de citocinas inflamatórias. As principais citocinas na fisiopatologia da AR são: 
TNF-alfa, IL-1 e IL-6. 
 Sob estimulação das citocinas: 
o A membrana sinovial em proliferação degrada a matriz extracelular adjacente e invade os tecidos que a circundam: 
 Degradação da cartilagem articular (sob ação das metaloproteinases secretadas pela sinóvia e por neutrófilos ativados). 
 Degeneração óssea por um desbalanço entre reabsorção e deposição óssea. 
 Há maior maturação de osteoclastos, aumentando a destruição óssea. 
 Processo irreversível. 
o As células endoteliais proliferam-se e expressam moléculas de adesão para leucócitos (VCAM-1), facilitando a invasão tecidual 
pelas células inflamatórias. 
o Além disso, produzem prostaglandinas e leucotrienos. 
Citocina Efeito inflamatório Efeito adicional importante na AR 
TNF-alfa 
Ativação de macrófagos. 
Estimula a síntese de IL-1, IL-6 e IL-8. 
Síntese de prostaglandinas a partir do ácido araquidônico. 
Indução de moléculas de adesão (ICAM-1) no endotélio. 
Ativação de neutrófilos e ligação ao endotélio. 
Resposta de fase aguda no fígado. 
Febre. 
Estimulam a secreção de metaloproteinases pelos condrócitos e 
sinoviócitos da membrana sinovial em proliferação 
(metaloproteinases degradam o colágeno tipo II da cartilagem 
articular facilitando a invasão do Pannus + degradam proteoglicanos 
desidratando a cartilagem). 
Estimulam a ativação de osteoclastos e, consequentemente, a 
degeneração óssea periarticular: 
 Aumentam a expressão do ligante do RANK (receptor de 
membrana em precursores osteoclastos que estimula a 
maturação) presente em osteoblastos, LT ativados e 
sinoviócitos. 
IL-1 
Aumenta a produção de citocinas pelos LT (co-estimulação). 
Proliferação e maturação de linfócitos B (secreção de 
anticorpos). 
Citotoxicidade das células NK. 
Febre. 
IL-6 
Diferenciação das células da linhagem mieloide e de linfócitos 
B. 
Proliferação de LT. 
Resposta de fase aguda no fígado. 
Febre 
 
 
Marcos V. Streit – Reumatologia 2013 
13 ARTRITE REUMATÓIDE (AR) 
 
 
Manifestações clínicas 
 Articulares 
o Padrão típico: poliartrite (> 5 articulações) simétrica com padrão aditivo e evolução > 6 semanas. 
 Padrão aditivo = acometimento de uma articulação somado ao acometimento de outra, sem remissão da primeira. 
 Padrão migratório (típico da febre reumática) = acometimento de uma articulação seguido de outra, com remissão da 
primeira. 
o Evolução insidiosa: 
 Padrão monocíclico (um período de exacerbação seguido de remissão prolongada; 20% dos casos). 
 Padrão intermitente/policíclico (alternância entre períodos de exacerbação e remissão parcial ou completa; 70% dos 
casos). 
 Padrão progressivo (mais grave, sem períodos de remissão; 10% dos casos). 
o Articulações acometidas (potencialmente qualquer uma): 
 Tende a poupar as articulações interfalangianas distais (IFD) e as colunas lombar e dorsal. 
 
Marcos V. Streit – Reumatologia 2013 
14 ARTRITE REUMATÓIDE (AR) 
 Na coluna cervical há acometimento da articulação atlanto-axial (C1-C2; entre o processo odontóide do axis 
e o atlas); pode evoluir para subluxações. 
“Assinatura da AR” nas MÃOS 
Acometimento de articulações interfalangianas proximais + metacarpofalangianas + punho. 
 Ainda nas mãos, são percebidas deformidades clássicas da AR: 
 Alterações tendinosas: 
o Dedos em “botoeira”: flexão da IFP + extensão da IFD. 
o Dedos em “pescoço de cisne”: hiperextensão da IFP + flexão da IFD. 
 “Mãos em ventania”: desvio ulnar de dedos e/ou punho. 
 Atrofia da musculatura interóssea. 
 Outras manifestações: 
 Derrame articular palpável. 
 Rigidez matutina, podendo ter mais de 1 hora de duração. 
o Relaciona-se à imobilidade do período noturno e redução na absorção do líquido inflamatório 
articular; também relaciona-se com o ritmo circadiano do cortisol, reduzido durante toda a 
madrugada, fazendo pico pela manhã. 
 Extra-articulares 
o Nódulos reumatoides (10-20% dos pacientes) encontrados principalmente na superfície extensora do antebraço e 
periarticulares. 
 Possuem consistência endurecida e são aderidos aos planos profundos; aparecem como consequência de microtraumas. 
 Predizem doença mais agressiva e geralmente estão relacionados com altos títulos de marcadores laboratoriais (prova 
do látex e anti-CCP). 
o Oculares: 
 Mais comum: ceratoconjuntivive seca (consequência de inflamação das glândulas lacrimais). 
 Episclerite (vermelhidão das escleras, indolor) e esclerite (mais profunda; vermelhidão + dor ocular). 
 Mais grave: escleromalácea perfurans (pode haver herniação da Iris; tratamento com pulsos de ciclofosfamida). 
o Cardiovasculares (raras): 
 Mais comum: pericardite. 
 Disfunção miocárdica e/ou valvar. 
o Respiratórias: 
 Mais comum: pleurites com ou sem derrame pleural. 
 Nódulos reumatoides no parênquima pulmonar (no raios X, pode mimetizar CA de pulmão). 
 Síndrome de Caplan: nódulos reumatoides + pneumoconioses. 
 Fibrose intersticial difusa (pode iniciar como penumonite). 
 Vasculite dos vasos pulmonares. 
o Neurológicas: 
 Neuropatias periféricas: 
 Mais comum: neuropatia compressiva = Síndrome do túnel do carpo (diferenciar de causas sistêmicas que 
podem cursas com STC  hipotireoidismo e DM). 
 Polineuropatia (em luva ou meia). 
 Mononeurite (por vasculite do vasa nervorum). 
 Subluxação atlanto-axial pode levar a compressão radicular/medular. 
o Hematológicas: 
 Mais comum: anemia de doença crônica (pode haver anemia ferropriva associada= investigar sangramentos do TGI). 
 Eosinofilia (inespecífico). 
 Síndrome de Felty: AR grave com longa evolução + esplenomegalia + leucopenia (principalmente granulocitopenia). 
Exames complementares 
 Provas de atividade inflamatória (inespecíficos; detectam severidade e atividade da doença): 
o PCR (mais sensível que VHS para inflamações). 
o VHS (VR em homens = idade/2; VR em mulheres = [idade+10]/2): 
 Na injúria aguda, independente da natureza, a ativação de macrófagos leva à secreção de citocinas pró-inflamatórias 
como TNF-alfa, IL-1 e IL-6. O VHS eleva-se como resposta à secreção hepática, induzida por IL-6, de proteínas de 
fase aguda (fibrinogênio, haptoglobina, ferritina, PCR, ceruloplasmina, C3 e C4, alfa-1-antitripsina e amiloide sérico 
A). O fibrinogênio é a proteína de fase aguda responsável por neutralizar as cargas negativas nas superfícies dos 
eritrócitos e promover a agregação por empilhamento das hemácias. 
 Poliglobulia e hemoglobinopatias podem fazer com que o VHS permaneça dentro da faixa normal mesmo 
em inflamações graves. 
 Situações que podem reduzir o VHS: 
o Hemólise e CVID (redução da haptoglobina e fibrinogênio). 
o Redução na síntese de proteínas de fase aguda (insuficiência hepática). 
 
Marcos V. Streit – Reumatologia 2013 
15 ARTRITE REUMATÓIDE (AR) 
o Aumento na perda renal ou intestinal das proteínas (síndrome nefrótica). 
 Prova do látex (Fator reumatoide): 
o Detecção de autoanticorpos IgM (principalmente), IgG e IgA contra a cadeia Fc da IgG. 
 Alta sensibilidade: 80-90% em pacientes com dois anos de evolução. 
 Especificidade moderada: 40-50% (falsos positivos em pacientes com LES, esclerodermia, endocardite infecciosa, 
hepatites virais, HIV). 
 Anti-CCP (peptídeo citrulinado cíclico): 
o Peptídeos citrulinados são encontrados na membrana sinovial de pacientes com AR e induzem precocemente o 
aparecimento de autoanticorpos. 
o Indica AR ou risco de AR (em pacientes tabagistas ou com doenças periodontais/más condições de higiene oral). 
o Sensibilidade: ≈ 70%. 
o Especificidade: ≈ 90%. 
 Radiografia: 
o Osteopenia justa-articular. 
o Redução do espaço articular. 
o Erosões em partes moles e ósseas. 
o Edema de partes moles. 
o Deformidades (subluxações). 
 
Critérios diagnósticos para AR segundo o ACR-2010: 
 
FR = fator reumatoide/prova do látex; AAPC = anti-CCP. 
Tratamento 
 Não farmacológico 
o Educação e suporte. 
 Informar sobre a natureza da doença, o prognóstico e as possíveis evoluções. 
 Incluir a família nas orientações. 
o Fisioterapia e terapia ocupacional. 
 Drogas sintomáticas 
o AINE: alívio da dor e inflamação (1) no tratamento inicial, por curto prazo (aumenta risco cardiovascular, risco péptico e de 
lesões renais), pois as DMCD não têm início de ação imediato; (2) em reagudizações da AR; (3) quando não se consegue o 
controle completo da atividade. 
o Corticoides (CTC): 
 
Marcos V. Streit – Reumatologia 2013 
16 ARTRITE REUMATÓIDE (AR) 
 Intra-articulares: quando houver comprometimento de poucas articulações; recomendar repouso pós-aplicação; 
máximo de 3-4 aplicações/ano. 
 Sistêmicos: 
 Manifestações extra-articulares = doses altas (máximo 1mg/kg/dia). 
 Manifestações articulares = máximo de 10mg/dia (Prednisona ≤ 15mg/dia). 
o Pode ser administrado VO ou IM com o mesmo objetivo = controle dos sintomas. 
o Utilizar durante a “ponte lua de mel” até que a droga modificadora do curso da doença (DMCD) 
passe a fazer efeito. 
 Conforme a DMCD fizer efeito, deve-se reduzir gradativamente a dosagem de CTC. 
 Drogas modificadoras do curso da doença (DMCD) 
1. DMCD Sintéticas: 
o METOTREXATO - MTX (1ª escolha): 
 Posologia: VO; 10-25 mg/semana (1cp = 2,5mg). 
 Mecanismo de ação: modula a síntese de DNA, RNA e proteínas. Efeito antiinflamatório = redução na síntese de TNF-
alfa; Efeito imunossupressor = inibição da diidrofolato redutase  inibição na proliferação celular. 
 Orientar a administração em 1 dia da semana, ou no máximo, em 2 dias consecutivos. Isto garante o mesmo efeito 
terapêutico da administração diária com menor taxa de efeitos adversos. 
 Concentração plasmática máxima após administração: VO = 1-5 horas; via IM/SC = 30-60 minutos. 
 Efeitos adversos do MTX: mielotoxicidade, pancitopenia, hepatotoxicidade, náuseas e vômitos, e mucosite. 
o Para prevenção da mielotoxicidade, recomenda-se a administração VO de ácido fólico (1-2 cp = 5-
10mg/semana) no dia seguinte à administração de MTX. 
 Em pacientes mais intolerantes do MTX, pode-se usar ácido fólico diariamente, exceto 
no dia da administração do MTX (pode reduzir a eficácia do fármaco). 
 Contraindicações: DRC, hepatopatias, alcoolismo, supressão medular, mulheres em idade fértil sem uso de 
métodos contraceptivos (efeitos teratogênicos; a gestação e lactação estão contraindicadas na mulher 
fazendo uso de MTX). 
o LEFLUNOMIDA - LEF: 
 Posologia: 20mg/dia VO (pode ser usado em dias alternados). 
 Mecanismo de ação: Reduz o pool de células inflamatórias (inibe a enzima diidroorotato desidrogenase, responsável 
pelo metabolismo/síntese de bases pirimidínicas = reduz a síntese de DNA = reduz a proliferação celular). 
 LEF é um pró-fármaco! Deve ser convertida em seu metabólito ativo (no fígado e mucosa intestinal) para 
ter efeito terapêutico. 
o Concentração plasmática máxima (do metabólito) em 6-12 horas. 
 Efeitos adversos da LEF: náuseas, vômitos, dor abdominal e diarreia; hepatotoxicidade; exantema; HAS. 
 Contraindicações: hepatopatia e mulheres em idade fértil sem uso de métodos contraceptivos (efeitos teratogênicos; a 
gestação e lactação estão contraindicadas na mulher fazendo uso de LEF). 
 Caso haja gravidez inesperada, utilizar colestiramina 8g 3 vezes/dia VO, por 11 dias para eliminação fecal 
da LEF. 
 Interromper a LEF até 2 anos antes da gestação. 
 Utilizar em associação com MTX ou em monoterapia (em casos de intolerância ao MTX; aguardando 3-6 meses 
para avaliação da resposta terapêutica). 
o Antimaláricos: HIDROXICLOROQUINA – HCQ: 
 Posologia: VO; 6mg/kg/dia. 
 Mecanismo de ação: anti-inflamatório (estabilização das membranas lisossomais, inibição das enzimas lisossomais e 
redução da quimiotaxia inflamatória). 
 HCQ é considerado uma DMCD fraca, sendo indicada (em monoterapia) apenas para pacientes em 
estágios iniciais OU com formas pouco erosivas da AR. 
 Pico de eficácia em 3-4 meses. 
 Efeitos adversos: intolerância gastrointestinal, hiperpigmentação da pele, cefaleia, tontura, miopatia e retinopatia 
(infrequente com HCQ, mas deve-se realizar controle oftalmológico). 
 Preferir a utilização da HCQ em associação com outra DMCD. 
o CICLOSPORINA – CS: 
 Posologia: VO, 3-5mg/kg/dia. 
 Indicação: AR grave e refratária a outras DMCD e manifestações extra-articulares (vasculites). Opção segura para 
pacientes com comprometimento hepático e pulmonar. 
 Contraindicações: redução da função renal; HAS não controlada e malignidade. 
 Alta toxicidade = opção apenas para pacientes não responsivos a outras DMCD. 
 Monitorar creatinina (aumento >30% do nível basal = redução da dose de CS) e PA. 
o CICLOFOSFAMIDA – CF: 
 Posologia: Via EV, pulsos de 0,5-1g/m² de superfície corpórea; ou VO, 1-2mg/kg/dia. 
 Utilizada para manifestações extra-articulares mais graves: escleromalácea perfurans e vasculites. 
o AZATIOPRINA – AZA: 
 
Marcos V. Streit – Reumatologia 2013 
17 ARTRITE REUMATÓIDE (AR) 
 Posologia: VO; 1-3mg/kg/dia. 
 Indicação: formas moderadas a severas de AR; manifestações extra-articulares (vasculites). 
o SULFASSALAZINA – SSZ. 
 Posologia: VO; 1-3g/dia. 
 Mecanismo de ação: convertida pela flora intestinal a Sulfapiridina quepossui atividade imunomoduladora (redução da 
síntese de prostaglandinas + inibição das enzimas dependentes de folato). 
 Efeitos adversos: hepatotoxicidade, mielotoxicidade, intolerância digestiva. Podem aparecer (raramente) pneumonite 
intersticial, manifestações neurológicas e infertilidade feminina. 
 Contraindicação: hipersensibilidade às sulfas. 
o SAIS DE OURO (auroglicose e auromalato). 
 
2. DMCD Biológicas: 
 Indicações: (1) falha de, pelo menos, dois esquemas com DMCD sintéticas (pelo menos um esquema de combinação 
de drogas) OU sinais de atividade inflamatória grave no início da doença; (2) utilizar DMCD biológica sempre em 
associação com DMCD sintética (preferencialmente MTX); (3) a combinação de DMCD biológicas está 
contraindicada (alto risco de infecções); (4) a escolha de drogas deve ser orientada pela forma de apresentação (VO, 
SC ou EV) e pelas condições do paciente/local onde será administrada a droga. 
o Drogas anti-TNF: 
 ADALIMUMABE – ADA: 
 Posologia: Via SC; 40mg a cada 2 semanas. 
 Mecanismo de ação: anticorpo monoclonal humano anti-TNF. 
 Melhores resultados com a prescrição associada ADA + MTX. 
 ETANERCEPTE – ETN: 
 Posologia: Via SC; 50mg/semanas. 
 Mecanismo de ação: Proteína de fusão = receptor do TNF + porção Fc da IgG. 
 INFLIXIMABE – IFX: 
 Posologia: Via EV; 3mg/kg nas semanas 0, 2 e 6. Após estas 3 infusões iniciais, administrar a cada 8 
semanas. 
 Mecanismo de ação: anticorpo monoclonal quimérico anti-TNF. 
 GOLIMUMABE – GOL: 
 Posologia: Via SC; 50mg/mês. 
 Mecanismo de ação: anticorpo monoclonal humano anti-TNF. 
 CERTOLIZUMABE – CERT: 
 Posologia: Via SC; 400mg a cada duas semanas (semanas 0, 2 e 4) + 200mg a cada 2 semanas. 
 Mecanismo de ação: Fragmento Fab de anticorpo com afinidade por TNF. 
 Efeitos adversos dos anti-TNF: 
 Relacionados à administração: EV = febre, calafrios, dor torácica, dispneia, oscilação da PA, prurido e 
urticária; SC = eritema, prurido, dor local e urticária. 
 Risco de infecções graves (especialmente por patógenos intracelulares). 
 Disfunção cardíaca. 
 Doenças desmielinizantes. 
 Fenômenos autoimunes, neoplásicos (aumenta o risco de linfoma), vasculites cutâneas e pneumonites 
intersticiais. 
 Contraindicações dos anti-TNF: 
 Infecções em curso ou risco aumentado. 
 História atual ou pregressa de neoplasias. 
 Gravidez e lactação. 
 ICC NYHA classe III e IV. 
o Anti-LT: 
 ABATACEPTE – ABAT: 
 Posologia: Via EV em 30 minutos, a cada 4 semanas. 
o Pacientes < 60kg = 500mg. 
o Pacientes 60-100kg = 750mg. 
o Pacientes > 100kg = 1000mg. 
 Mecanismo de ação: proteína de fusão que inibe as moléculas coestimuladoras de LT. 
 Efeitos adversos: alta incidência de complicações infecciosas graves. Reações à infusão podem ser de 
hipersensibilidade (principalmente broncoespasmo). 
o Anti-LB: 
 RITUXIMABE – RTX: 
 Posologia: Via EV; 2 doses de 1000mg com intervalo de 14 dias. 
 
Marcos V. Streit – Reumatologia 2013 
18 GOTA 
o Infusão precedida de metilprednisolona EV + paracetamol e anti-histamínico VO para minimizar 
as reações infusionais. 
 Mecanismo de ação: anticorpo monoclonal humano contra LB CD20. 
 Efeitos adversos: reações transfusionais; infecções. 
 Deve ser associado ao MTX ou outra DMCD. 
o Efeitos do RTX são vistos em 3-4 semanas. 
o Pacientes soropositivos para FR e anti-CCP respondem melhor. 
 Caso seja necessário reaplicação, aguardar intervalo mínimo de 6 meses. 
o Bloqueador do receptor da IL-6: 
 TOCILIZUMABE – TOCI: 
 Posologia: Via EV; 8mg/kg a cada 4 semanas. 
 Mecanismo de ação: anticorpo monoclonal humano que se liga ao receptor da IL-6, inativando-o. 
 Efeitos adversos: Neutropenia, plaquetopenia e hepatotoxicidade dose-dependentes. Elevação CT e LDL. 
GOTA 
 Grupo heterogêneo de doenças que têm em comum: 
1. HIPERURICEMIA. 
 Prevalência na população geral de 2-18%. 
 Hiperuricemia crônica (desenvolvendo-se ao longo de anos) é mais comum em homens que mulheres (apenas 5% dos 
pacientes gotosos são mulheres, especialmente pós-menopausa), tem aumento da prevalência a partir dos 30 anos, 
com pico aos 50 anos. 
 A hiperuricemia assintomática não precisa ser tratada! 
 
Síntese de ácido úrico a partir das purinas (adenina/hipoxantina e guanina) provenientes dos nucleotídeos AMP e GMP. 
 
 
Marcos V. Streit – Reumatologia 2013 
19 GOTA 
2. ATAQUES RECORRENTES DE ARTRITE AGUDA. 
3. TOFOS PERIARTICULARES OU AURICULARES. 
4. DOENÇA RENAL ASSOCIADA. 
Patogênese 
Alteração da uricemia 
Alteração renal (redução da excreção tubular) E/OU dieta com sobrecarga de purinas (hiperproteica) E/OU drogas hiperuricemiantes. 
▼ 
Excesso na produção de urato. 
▼ 
SINAL 
PATOGNOMÔNICO 
DE GOTA 
 Cristalização em forma de monourato de sódio no tecido articular. 
 ▼ 
 Fagocitose por PMN sinoviais. 
▼ 
Processo inflamatório. 
Classificação quanto à etiologia da hiperuricemia 
 Hiperprodução de ácido úrico (AU): 
o Forma primária: Idiopática (maioria); Hiperatividade das enzimas produtoras de urato. 
o Forma secundária: Consumo excessivo de purinas na dieta; Síndromes mono/linfoproliferativas; Hemólise; Psoríase. 
 Hipoexcreção de AU: 
o Forma primária: Idiopática (90% dos casos de gota). 
o Forma secundária: Redução da função renal; Uso de diuréticos (principalmente tiazídicos); Fármacos (ciclosporina, 
pirazinamida). 
 Forma mista (hiperprodução + hipoexcreção): 
o Alcoolismo. 
o Deficiência de G6PD. 
Estágios clínicos 
 HIPERURICEMIA ASSINTOMÁTICA 
o Orientar hidratação VO + dieta hipoproteica (redução na ingestão de purinas). 
o Sem necessidade de tratamento farmacológico hipouricemiante. 
 ARTRITE GOTOSA AGUDA (AGA) 
o Epidemiologia clássica: sexo masculino; acima dos 30 anos; sobrepeso. 
o Manifestações articulares: 
 Monoarticular em 90% dos casos. 
 Podagra (acometimento da 1ª articulação metatarsofalangeana) em 50% na primeira crise; 90% com a evolução. 
 Acomentimento preferencial da 1ª MTF por redução na temperatura intra-articular que predispõe à 
cristalização do monourato de sódio + suscetibilidade a microtraumas. 
 Sequência de comprometimento: 1ª MTF  tornozelo  calcâneo  joelho  punho  dedos  cotovelo. 
 Raramente acomete ombro, quadril, coluna vertebral e ATM. 
o Sintomas associados: 
 Crises noturnas. 
 Hiperestesia cutânea. 
 Pode haver descamação da pele secundária à distensão causada pelo edema agudo. 
 Bursistes associadas (olecraniana e pré-patelar) = por deposição de urato. 
o Fatores desencadeantes: 
 Trauma; álcool; drogas; cirurgias; excesso de ingestão alimentar. 
o Crises autolimitadas, com duração de 3 a 10 dias (7-10 dias). 
 Pode evoluir para: 
 Comprometimento sequencial de outras articulações (nas próximas crises); 
 Forma poliarticular. 
 Ataques mais prolongados. 
 Gota tofácea crônica. 
 GOTA INTERCRÍTICA 
 GOTA TOFÁCEA CRÔNICA (GTC) 
o Presença de tofos periarticulares ou auriculares EM CRISE OU NÃO. 
 Tofos = depósitos de cristais de monourato de sódio fora das articulações. 
 Consistência sólida, endurecida (não pétrea). 
o Em comparação ao nódulo reumatoide (NR): NR é mais endurecido e se concentra na superfície 
extensora do antebraço e periarticulares. 
 Aspecto perolado. 
 
Marcos V. Streit – Reumatologia 2013 
20 GOTA 
 Indolores. 
 Periarticulares = cotovelos e olecranos. 
 Auriculares. 
Doenças associadas 
 NEFROPATIA 
o Litíase urinária por cálculos de AU (são radiotransparentes; é necessário urografia com contraste para visualização). 
o Nefropatia por AU (se associada à HAS, há risco de insuficiência renal). 
 Comumna síndrome da lise tumoral (necrose de tumores pela quimioterapia libera grandes concentrações de purinas = 
síntese de grande quantidade de AU). 
 Geralmente é feita profilaxia com hipouricemiantes nos pacientes em quimioterapia. 
 RISCO CARDIOVASCULAR AUMENTADO 
o HAS (25-50%). 
o DM. 
o Obesidade. 
o Hipertrigliceridemia (75%). 
o Aterosclerose. 
 NECROSES ASSÉPTICAS 
o Cabeça do fêmur (obstrução da microcirculação). 
 ALCOOLISMO. 
HÁ ASSOCIAÇÃO NEGATIVA ENTRE A GOTA E OUTRAS DOENÇAS REUMATOLÓGICAS (LES, AR, etc). 
Diagnóstico 
 Clínica (acima). 
 Laboratorial: 
o SORO: 
 AU Sérico: 
 VR em homens: 7 mg/dl; em mulheres: 6 mg/dl. 
 Creatinina. 
 Glicemia de jejum. 
o URINA: 
 AU na urina de 24 horas (diagnostica hiperprodutores, hipoexcretores e mistos; orienta a estratégia terapêutica): 
 Hipoexcreção: < 800 mg/24 horas.  Uso de fármacos uricosúricos. 
 Hiperprodutores: > 800 mg/24 horas.  Uso de fármacos uricofrenadores. 
o LÍQUIDO SINOVIAL: 
 Análise do líquido sinovial (punção com agulha fina + pesquisa bacteriológica e celular): 
 Na luz polarizada: cristais intraleucocitários birrefringentes negativos (cristais fagocitados = 
PATOGNOMÔNICO). 
 Leucócitos: 2000 – 75000. 
o RADIOGRAFIA SIMPLES. 
Tratamento 
1. Crise aguda de gota (AGA ou GTC em crise): 
 1ª Escolha: AINE em dose plena: 
o Contraindicações: risco péptico (se for necessário usar AINE, associado IBP); risco cardiovascular; risco de doença renal. 
 Evitar usar AAS (compete pelo transportador de ânions no túbulo contorcido proximal, reduzindo a excreção do AU). 
o Indometacina 100mg, VO, 3 vezes/dia (pouco encontrada no mercado brasileiro). 
o Diclofenaco 50mg, VO, 3 vezes/dia. 
o Ibuprofeno 600mg, VO, 4 vezes/dia. 
 2ª Escolha: Colchicina 0,5mg. 
o Dose de ataque incial = 2 cp (1mg) + 1 cp de hora em hora. 
 Até resolução da crise OU aparecimento de efeitos colaterais OU dose máxima de 6mg. 
o Efeitos colaterais: náuseas, vômitos e diarreia. 
o Outras artrites agudas (infecciosas, por exemplo) não respondem à colchicina. 
 Corticoides (CTC): 
o Casos refratários aos AINE/colchicina. 
o CTC sistêmico: Prednisona VO 20-40mg. 
o CTC intra-articular: usado em casos de AGA em joelho em que o líquido inflamatório demora a ser absorvido e os fármacos 
sistêmicos podem demorar para ter efeito. 
 
Marcos V. Streit – Reumatologia 2013 
21 GOTA 
 Aspirar o líquido sinovial com agulha fina (alívio no derrame articular + material para análise laboratorial); 
 Infiltrar CTC. 
 Prescrever repouso de aproximadamente 2 dias. 
 IMPORTANTE: 
o O tratamento da crise deve ser feito com AINE OU colchicina, não com associação dos dois! 
o Não se deve iniciar o tratamento hipouricemiante com o paciente em crise aguda! 
 A redução do AU sérico pode levar à mobilização do pool de AU contido nos sítios de depósito, precipitando outras 
crises. 
 Aguardar 10-15 dias após a resolução da crise para início do tratamento hipouricemiante. 
 Tratamento hipouricemiante (profilaxia intercrises e GTC intercrise): 
 Objetivo: 
o AU sérico < 6 mg/dl. 
o Prevenir novas crises e doenças associadas. 
 Tratamento não farmacológico: 
o Redução de peso. 
o Redução no consumo de bebidas alcoólicas. 
o Dieta hipoproteica: 
 Redução no consumo de frutos do mar, miúdos, aves, peixes gordurosos, carneiro. 
o Cessar o uso, se possível, de drogas diuréticas hiperuricemiantes (HCTZ, por exemplo). 
 Tratamento farmacológico: 
o Uricosúricos: 
 Probenecida. 
 Benzobromarona. 
 Sulfimpirazolona. 
 Indicações: pacientes hipoexcretores (AU na urina de 24 horas < 800mg). 
 Contraindicações: nefrolitíase prévia e clearence de creatinina < 30 mg/ml/min. 
o Uricofrenadores: 
 Alopurinol 150mg/dia (dose máxima: 900mg/dia). 
 Cp com 100/300/400mg. 
 Mecanismo de ação: inibição da enzima xantina oxidase. 
 Febuxotat. 
 Em casos refratários, associar as duas classes. 
 Em paciente hipoexcretor com nefrolitíase, usar dose maior de uricofrenador + dose pequena de uricosúrico. 
 ALTA TAXA DE RECIDIVA NOS 3 PRIMEIROS MESES DE TRATAMENTO HIPOURICEMIANTE. 
 MANTER PROFILAXIA com colchicina 0,5-1 mg/dia por 2-6 meses (até ser alcançado o alvo terapêutico de AU sérico). 
 
 
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22 LÚPUS ERITEMATOSO SISTÊMICO (LES) 
LÚPUS ERITEMATOSO SISTÊMICO (LES) 
“Lesão autoimune mediada por autoanticorpos patogênicos e/ou pela deposição de complexos antígeno-anticorpo, 
caracterizada por períodos de atividade inflamatória multissistêmica e períodos de remissão”. 
EPIDEMIOLOGIA 
 Prevalência de 15-50 casos/100 mil habitantes. 
 Incidência anual de 4-7,6 novos casos/100 mil habitantes (em Cascavel, 4,8 casos/100 mil habitantes). 
 Em adultos jovens, relação mulher:homem de 12:1; em crianças e idosos, 3:1. 
 Relação étnica raça negra:branca de 3:1. 
 Predisposição genética: 
o Gêmeos monozigóticos: 24%. 
o Gêmeos dizigóticos: 2%. 
PATOGÊNESE 
 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
Sintomas gerais 
 Fadiga. 
 Perda ponderal. 
 Febre baixa (geralmente). 
o Em caso de febre > 39°C, suspeitar de infecção bacteriana. 
 Infecção = febre com calafrios, HMG com leucocitose e desvio à esquerda, elevação da PCR. 
Sintomas osteoarticulares 
 Artrite ou artralgia (50-95%). 
o Não deformante, não erosiva, simétrica. 
o Comprometimento de IFP, MCF, punhos e joelhos. Semelhante à AR. 
 Necrose asséptica. 
o Quadril (cabeça do fêmur), carpo e úmero. 
 Miosite (dor + fraqueza), mialgias e artrite asséptica (imunossupressão pela doença e pelo tratamento). 
 
 
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23 LÚPUS ERITEMATOSO SISTÊMICO (LES) 
Sintomas cutâneos (90% dos pacientes) 
 Fotossensibilidade (40%). 
o Principalmente em pacientes brancos. 
o Exposição solar por curto período de tempo (minutos) gera lesões 
infiltrativas. 
 Lúpus cutâneo agudo ou subagudo. 
o Lesão serpiginosa; pruriginosa ou não. 
o Rash malar (40% dos pacientes). 
 Classicamente poupa o sulco nasolabial e não possui 
pápulas/pústulas. 
 Piora/aparece com exposição solar. 
 Pode ser dolorosa e descamativa. 
 Lúpus cutâneo crônico. 
o Lúpus discoide (lesão crônica, infiltrativa, profunda, que deixa 
cicatriz). 
 Presente em 10-20% dos pacientes. 
 10% dos pacientes com lesão discoide tem comprometimento 
sistêmico. 
 Alopécia não-discoide (sem cicatriz; não deformante) e/ou alopecia discoide 
(definitiva; deformante; foto). 
 
 
Sintomas nervosos 
 SNC (ocorrem por ação de autoanticorpos [anti-P] dirigidos diretamente contra antígenos neuronais, provocando necrose de neurônios 
hipocampais). 
o Convulsões (lesão direta e vasculite); psicose; depressão; coreia (movimentos involuntários de extremidades, semelhantes à 
coreia de Sydenhan da febre reumática, que cessam com o sono); AVCI (paciente jovem; vasculite e elevação do risco 
cardiovascular); cefaleia. 
 SNP (60% dos pacientes): 
o Neuropatia periférica espinhal e craniana; comprometimento da medula espinhal (paraparesia + problemas de controle vesical e 
fecal). 
Sintomas cardiovasculares (30-50% dos pacientes) 
 Mais comum: Pericardite (raramente ocorre tamponamento). 
 Miocardite podendo evoluir para ICC; IAM; arritmias. 
 Endocardite de Libman-Sacks = lesão valvar (mitral + aórtica) por depósitos imunes; potencial pró-trombótico (associação com 
anticorpos antifosfolípides). 
 Fenômeno de Raynaud = vasoespasmo súbito deflagrado por frio/emoções (geralmente trifásico: palidez  cianose  hiperemia reativa). 
Sintomas renais (50-60% dos pacientes desenvolvem Nefrite lúpica nos 10 primeiros anos de diagnóstico) 
 Nefrite lúpica (NL):o Proteína de 24 horas > 500mg persistentemente. 
o Sedimentoscopia com proteínas >3+ OU cilindros hemáticos OU > 5 hemácias/campo OU > 5 leucócitos/campo. 
 Mais prevalente em pessoas da raça negra que branca; e mais prevalente em homens que em mulheres. 
 Hematúria (dx diferencial: menstruação, ITU e litíase) + proteinúria + cilindrúria (cilindros hemáticos). 
 Elevação de creatinina e ureia. 
 Classificação histológica (biópsia renal; classificação OMS 1974): 
o Indicações de biópsias renal: 
 Elevação da creatinina sérica. 
 Proteína de 24 horas > 1g. 
 Proteina de 24 horas > 500mg + ≥ 5 hemácias/campo OU cilindros (em dois exames). 
 
 
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24 LÚPUS ERITEMATOSO SISTÊMICO (LES) 
 Conduta na NL, baseada no resultado da biópsia: 
I NL mesangial mínima 
Imunodepósitos visível apenas à 
imunofluorescência (IF) e não a microscopia 
óptica (MOp). Geralmente não requerem tratamento imunossupressor. 
II NL proliferativa mesangial Espessamento mesângio/hipercelularidade. 
III NL membranoproliferativa focal 
Proliferação + depósito imune. 
Forma ativa/ativa-crônica/crônica. 
Imunossupressor + CTC (esquemas na parte de tratamento). 
 CTC + MMF. 
 CTC + CF. 
IV NL membranoproliferativa difusa Segmentar ou global. A; A/C; C. 
V NL membranosa 
Depósito subendotelial + espessamento 
capilar. CTC + MMF. 
VI NL esclerosante avançada >90% dos glomérulos esclerosados. Preparação para transplante. 
Sintomas respiratórios (50% dos pacientes) 
 Mais comum: Pleurites (com ou sem derrame). 
 Outras manifestações: pneumonites, HAP, fibrose pulmonar, hemorragias. 
o Opacidades no raios X = suspeitar de pneumonia (quadro infeccioso é mais comum que pneumonite lúpica). 
Sintomas hematológicos 
 Anemia de doença crônica (ADC; normocítica e hipoproliferativa) ou anemia hemolítica autoimune (AHAI; normocítica e 
hiperproliferativa). 
o Investigar outros sinais laboratoriais de hemólise = LDH, bilirrubina indireta, reticulocitose e COOMBS direto. 
 Leucopenia (50% dos pacientes), principalmente granulocitopenia e linfopenia. 
 Trombocitopenia. 
o Sempre pesquisar anticorpos para síndrome antifosfolípide (SAF), que consomem plaquetas e predispõem à trombose: 
 Anti-cardiolipina. 
 Anticoagulante lúpico. 
 Anti-β2-glicoproteína. 
Sintomas gastrointestinais e hepáticos 
 Úlceras orais e/ou nasais. 
 Náuseas e vômitos. 
 Dor abdominal. 
o Dentre as várias causas relacionadas ao LES, considerar: 
 Pancreatite. 
 Isquemia mesentérica. 
 Perfuração visceral. 
 Serosite. 
o Dependendo da gravidade, podem cursar com peritonite (ao exame físico, DB positiva). 
 Doença hepática é rara. 
o Colecistopatia e hepatite lupóide. 
o Considerar a hepatotoxicidade das drogas imunossupressoras. 
Sintomas oculares 
 Ceratoconjuntivite seca (Síndrome de Sjögren secundária ao LES). 
Gravidez e anticoncepção 
 Devido ao risco de trombose, evitar ACO hormonal (isto inclui pílulas, DIU e terapia de reposição hormonal). 
o Caso seja necessário o uso, preferir doses baixas de estrogênio. 
 Gravidez de alto risco. 
o DHEG, abortamento e parto prematuro. 
 LES neonatal. 
o Anticorpos maternos (principalmente anti-Ro e anti-La) podem ser transferidos ao feto via transplacentária e ocasionar 
manifestações variáveis (de cutâneas a BAV). 
 Estas manifestações tendem à remissão em até 6 meses. 
 O controle pode ser feito com CTC (betametasona e dexametasona). 
 
 
 
 
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25 LÚPUS ERITEMATOSO SISTÊMICO (LES) 
DIAGNÓSTICO 
Clínico (acima) 
Laboratorial 
 Hemograma: 
o Anemia (ADC ou AHAI). 
o Leuco e/ou linfopenia. 
o Plaquetopenia. 
 Provas inflamatórias: 
o VHS aumentado (principalmente) e PCR. 
 Fator anticuclear (FAN): melhor teste de rastreamento para LES; positivo em cerca de 99% dos pacientes (considerar como diagnóstico 
em títulos > 1:160). 
o Sensibilidade: 96,5%; especificidade: 45,2%. 
o 10% de falso-positivos. 
o LES com FAN negativo  pesquisar anti-Ro e anti-La. 
Perfil imunológico do LES 
Padrão do FAN Autoanticorpos mais comuns Sensibilidade/Especificidade Associações clínicas 
Periférico Anti-DNAn (DNA nativo = dupla-hélice) 
Sensibilidade: 57,1%. 
Especificidade: 95,9%. 
Nefrite lúpica. 
Exame de diagnóstico e 
ACOMPANHAMENTO DA 
ATIVIDADE DA DOENÇA. 
Pontilhado fino 
(ou salpicado) 
Anti-Ro (SS-A) 
Frequência 30%. 
Baixa especificidade. 
Fotossensibilidade (90%). 
LES com FAN negativo. 
LES neonatal. 
BAV congênito. 
Síndrome de Sjögren. 
Anti-La (SS-B) 
Frequência 10%. 
Baixa especificidade. 
Síndrome de Sjögren. 
Anti-Sm (Smith) 
Sensibilidade: 26,1%. 
Especificidade: 98,7%. 
MAIS específico para LES. 
Nefrite lúpica. 
Fenômeno de Raynaud. 
Anti-nRNP (ribonucleoproteína nuclear) 
Frequência 30%. 
Baixa especificidade. 
AR. 
Esclerodermia. 
Doença mista do tecido conjuntivo. 
Nucleolar Anti-Enzimas nucleares Raro no LES. Esclerose sistêmica (50%). 
Nuclear homogêneo Anti-histonas 
Frequência 60%. 
Baixa especificidade. 
LES induzido por drogas. 
Hepatite autoimune. 
 Complemento – C3, C4 e CH50: 
o Hipocomplementemia: 
 Sensibilidade: 59%; Especificidade: 92,6%. 
 É indicativo de injúria renal. 
o Classificação da doença e para acompanhamento (principalmente da doença renal). 
o CH50 = pool geral de componentes do complemento (todas as vias); C3 é consumido em diversas desordens autoimunes ou não 
(que ativem as vias clássica e alternativa do complemento); C4 é consumido pela ativação da via clássica. 
 No LES, a formação de complexos imunes ativa, prioritariamente a via clássica, consumindo todos os componentes. 
 Assim, C4 consumido é um marcador mais específico de atividade do LES por representar atividade da via clássica 
do complemento. 
 Parcial de urina e função renal (creatinina e ureia): diagnóstico e seguimento da injúria renal. 
 Relação proteína/creatinina na urina de 24 horas. 
 VDRL falso-positivo. 
 
 
 
 
 
 
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26 LÚPUS ERITEMATOSO SISTÊMICO (LES) 
 
 
*SLICC = Systemic Lupus International Collaborating Clinics  validação dos novos critérios para diagnóstico do LES em agosto de 2012 (Petri et al., Artrhitis & Rheumatism, v.64, n.8, p.2677-86, 2012). 
 
 
Critérios diagnósticos ACR 1997 Critérios diagnósticos SLICC
*
 2012 
1. Rash malar 
2. Rash discoide 
3. Fotossensibilidade 
4. Úlceras orais (vistas por médico) 
5. Serosite 
 Pericardite 
 Pleurite 
6. Artrite simétrica e não erosiva 
7. Manifestações hematológicas em ≥ 2 HMG 
 ADC ou AHAI 
 Leucopenia < 4000 ou linfopenia <1500 
 Trombocitopenia <100000 
8. Manifestações neurológicas 
 Psicose 
 Convulsões 
9. Nefropatia 
 Proteinúria 
 Hematúria 
 Cilindrúria 
10. FAN positivo 
11. Anticorpos específicos 
 Anti-Sm 
 Anti-DNAn 
Diagnóstico 
LES 
≥ 4 critérios 
Critérios clínicos 
Mucocutâneos 
1. Lúpus cutâneo agudo (rash malar; fotossensibilidade) OU subagudo (lesões psoriasiformes ou 
anulares não enduradas que se resolvem ser deixar cicatrizes). 
2. Lúpus cutâneo crônico (rash discoide localizado ou difuso; lúpus verrucoso). 
3. Úlceras orais (palato, bucal ou lingual) OU nasais. 
4. Alopécia sem cicatriz (afinamento difuso dos cabelos, ou fragilidade capilar, com fios visivelmente 
quebrados). 
Articulares 
5. Artrite em ≥ 2 articulações com edema e derrame articular OU artralgia de ≥ 2 articulações com ≥ 30 
minutos de rigidez matinal. 
Serosites 
6. Pleurites por ≥ 1 dia (ou derrame pleural ou atrito pleural) OU pericardite por ≥ 1 dia (ou dor 
pericárdica que aliviacom inclinação anterior ou derrame pericárdico ou atrito pericárdico ou 
pericardite evidenciada pelo ECG). 
Renais 
7. Proteinúria de 24 horas > 500mg OU cilindros hemáticos no PU. 
Neurológicos 
8. Convulsões OU psicose OU mielite OU mononeurite OU neuropatia periférica espinhal ou craniana 
OU estado confusional agudo. 
Hematológicos 
9. Anemia hemolítica. 
10. Leucopenia em ≥ 1 HMG (< 4000/mm³) OU linfopenia em ≥ 1 HMG (< 1000/mm³). 
11. Trombocitopenia em ≥ 1 HMG (< 100000/mm³). 
Diagnóstico LES 
≥ 4 critérios contendo 
pelo menos 1 critério 
clínico E 1 critério 
imunológico. 
 
OU 
 
Nefrite lúpica 
(confirmada por biópsia 
renal) na presença de 
FAN OU anti-DNAn 
positivos. 
Critérios imunológicos 
12. FAN positivo acima do VR. 
13. Anti-DNAn positivo acima do VR. 
14. Anti-Sm positivo acima do VR. 
15. Anticorpos antifosfolipídios positivos (anticoagulante lúpico OU anti-cardiolipina em título 
moderado ou alto OU anti-β2-glicoproteína). 
16. Hipocomplementemia (C3, C4 e CH50). 
17. COOMBS direto positivo. 
 
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27 LÚPUS ERITEMATOSO SISTÊMICO (LES) 
TRATAMENTO 
Não farmacológico 
 Educação sobre a doença. 
 Evitar exposição solar + usar filtro solar. 
 Vacinação (influenza e pneumococo); vacinas contraindicadas: febre amarela, tríplice viral e VOP (micro-organismos vivos atenuados). 
 Orientar sobre a febre (procurar pronto-atendimento devido ao risco de fatalidade em paciente imunodeprimido). 
Farmacológico 
 AINE 
o Raramente usados. 
o Contraindicados na nefrite lúpica. 
 Terapia adjuvante 
o Antimaláricos (hidroxicloroquina). 
 Poupam CTC. 
 Evitam atividade da doença (LES como um todo e, principalmente, NL). 
 Possuem efeito antitrombótico (pacientes com anticorpos antifosfolípides presentes OU SAF). 
 Seguros para gestantes. 
o IECA na NL 
 Reduzem a pressão hidrostática glomerular = redução na proteinúria, mesmo em pacientes resistentes a CTC. 
 CTC 
o Tópicos, para lesões cutâneas: 
 CTC não-fluorados (prevenção de estrias e cicatrizes): desonida e hidrocortisona. 
o Sistêmicos: 
Prednisona dose manutenção: <6mg/dia 
Prednisona dose alta: 1mg/kg/dia 
 Início da terapia, manifestações mais graves e nefrite lúpica: 
 Pulsoterapia com CTC EV (1g/dia por 3 dias consecutivos). 
o Possui menor taxa de efeitos adversos em longo prazo que a administração VO diária. 
 Nefrite lúpica: 
 Inicialmente, dose alta de Prednisona VO. 
 Imunossupressores 
Nefrite lúpica difusa ou focal 
(grau III e IV + V com 
características proliferativas). 
o Ciclofosfamida (pulsoterapia mensal por 6 meses). 
o Micofenolato mofetil – MMF (pacientes negros respondem melhor). 
 Mecanismo de ação: Inibição da inosina monofosfato desidrogenase  inibe síntese de guanosina. 
 o Azatioprina – AZA (mielotóxica). 
o Metotrexato – MTX (mielotóxico + hepatotóxico). 
o Ciclosporina – CS. 
o Rituximabe. 
o Belimumabe. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Marcos V. Streit – Reumatologia 2013 
28 LÚPUS ERITEMATOSO SISTÊMICO (LES) 
 Tratamento da Nefrite Lúpica segundo o ACR, 2012: 
 
 
 
Marcos V. Streit – Reumatologia 2013 
29 MIOPATIAS INFLAMATÓRIAS IDIOPÁTICAS 
MIOPATIAS INFLAMATÓRIAS IDIOPÁTICAS 
POLIMIOSITE (PM), DERMATOMIOSITE (DM) 
Epidemiologia 
 Prevalência 5-8/milhão de pessoas. 
 Mais comum em mulheres que em homens (2:1). 
 Dois picos etários: 5-15 anos e 30-50 (50-60) anos. 
Imunopatogenia e quadro clínico 
 HLA B8 e HLA DR3 com forte associação. 
Miopatia Polimioste Dermatomiosite 
Imunopatogenia 
Ataque direto das fibras musculares esqueléticas por 
LTCD8. 
Depósito de MAC e imunocomplexos na microvasculatura 
perifascicular = isquemia fibras musculares. 
Anatomopatológico 
Infiltrado linfocítico + monomorfonuclear 
Entre as fibras musculares. Perivascular. 
Necrose, fagocitose, atrofia e regeneração muscular. 
Quadro clínico 
Muscular 
 Fraqueza muscular proximal simétrica. 
o AVD prejudicadas: pentear o cabelo, vestir-se, levantar a partir da posição sentada. 
o Com a evolução da doença, há alteração da marcha e restrição ao leito. 
 Não há (geralmente) comprometimento da musculatura da face e ocular extrínseca (dx diferencial de Miastenia 
gravis). 
 Disfagia. 
 Incoordenação na deglutição (predispõe à broncoaspiração). 
 Dispneia. 
Dermatológico AUSENTE 
Heliótropo (eritema periocular e edema palpebral). 
Pápulas de Gottron (lesões papulares avermelhadas nas artic. 
MCF + IFP). 
Rash cutâneo facial (diferente do LES, acomete queixo, região 
nasolabial) e região anterior de tronco (em V). 
Hemorragia de cutículas. 
“Mãos de mecânico” (espessamento da pele). 
Outros 
Pulmonar: pneumopatia intersticial (dispneia + tosse seca + crepitação; 10%; semelhante à SARA; altos títulos de anti-Jo-
1, ac anti tRNA), além de risco de pneumonias por broncoaspiração/bacteriana. 
Cardíaco: arritmias (bloqueios) e ICC secundária à miocardite (geralmente assintom). 
Articular: presença de artralgia e artrite (simétrica e mais comum em mãos, similar à AR). 
Síndromes especiais 
 DM/PM associadas à malignidade (realizar screening com EF + pesquisa de sangramento oculto, exame ginecológico e de mamas, ecografia, PSA). 
 Síndromes de sobreposição 
o Doença mista do tecido conjuntivo 
 PM + LES + Esclerodermia 
 Caracterizada por altos títulos de anti-RNP (anticorpo antinuclear). 
o DM + esclerodermia 
 Altos títulos de anti-PM/Scl (antinucleolar). 
Laboratório 
 Autoanticorpos 
o FAN (anticorpos antinucleares): 
 Positivo em 80% dos casos; inespecífico. 
 Geralmente em baixos títulos. 
 Títulos elevados e/ou anti-RNP = suspeita de síndrome de sobreposição. 
o Anti-Jo-1 (anti-sintetase): 
 Preditor de recidiva da doença. 
 Caso negativo, pode indicar quadro autolimitado. 
 Enzimas 
o Creatinoquinase (CPK) 
 Elevação de até 10 vezes na DM e até 50 vezes na PM. 
 Elevação relacionada à atividade da doença e utilizada para avaliar a eficácia terapêutica. 
 Fração CK-MB pode estar elevada. 
 CPK DLN no paciente com clínica de PM (dx diferencial): 
 DM. 
 Síndrome de sobreposição. 
 Malignidade. 
 
Marcos V. Streit – Reumatologia 2013 
30 MIOPATIAS INFLAMATÓRIAS IDIOPÁTICAS 
 PM na infância. 
 PM crônica com atrofia muscular importante (não há massa muscular remanescente para elevação da CPK). 
o Outras. 
 LDH, aldolase, TGO/TGP. 
 Eletromiografia (EMG) 
o Em repouso: fibrilação e ondas positivas (sinal de irritação muscular; normal = ausência de atividade, exceto na placa motora). 
o Em atividade: ondas polifásicas, de baixa amplitude, de curta duração (normal = ondas trifásicas). 
 Biópsia muscular (Padrão OURO para o diagnóstico) 
o Coleta da musculatura proximal acometida. 
o Se guiado por RM, coleta em áreas perinecróticas. 
Polimiosite Dermatomiosite 
Necrose tecidual + áreas de degeneração/regeneração + infiltrado mononuclear. 
Infiltrado inflamatório intramuscular 
(LTCD8; semelhante à doença do enxerto 
versus o hospedeiro). 
Deposição vascular do MAC; infiltrado 
inflamatório perivascular, inter e 
perifascicular; atrofia muscular 
perifascicular (isquemia). 
Em biópsia de pele: atrofia da epiderme, 
vacuolização das células epidérmicas e 
infiltrados perivasculares. 
Critérios diagnósticos (positivo com 3 ou mais) 
1. Redução proximal simétrica da força muscular; com evolução de semanas a meses; com ou sem disfagia; com ou sem 
comprometimento da musculatura respiratória. 
2. Biópsia positiva. 
3. Elevação das enzimas musculares. 
4. EMG positiva com padrão miopático. 
5. Manifestações dermatológicas (heliótropo, pápulasde Gottron). 
Diagnósticos diferenciais da PM 
 PM 
Miastenia 
Gravis 
Sd. Eaton-
Lambert 
ELA Hipotireoidismo 
Distrofias 
musculares 
Drogas 
Comprometimento 
muscular 
Fraqueza muscular 
proximal simétrica. 
Não há (geralm) 
comprometimento da 
musculatura da face e 
ocular extrínseca. 
Fraqueza 
muscular 
proximal. 
Inclui músculos 
da face e 
extrínseco 
oculares. 
Piora da força 
com a atividade 
muscular. 
Fraqueza 
muscular 
proximal; 
MMII>SS. 
Ptose menos freq 
que na MG 
Melhora da força 
com a atividade 
muscular. 
Fraqueza muscular 
distal > proximal. 
Disfagia e sinais 
de comprom. 1º 
neurôn (Babinski 
hiperrefl) 
 
Fraqueza muscular 
proximal. 
Sinais gerais de 
hipotireoid: 
Pele fria, bradicardia. 
Desenvolv lento e 
gradual (anos). 
Pcte < 30 anos. 
Homens mais 
acometidos: 
Duschenne 
Alcool. 
CTC (Cushing) 
Colchicina 
Cocaína 
Fibratos + estatinas. 
AZT. 
Laboratório 
Elevação CK até 50 
vezes. 
CK DLN. CK DLN. CK DLN. 
ElevaçãoCK (pode 
preceder os sinais 
clínicos). 
Elevação de CK 
entre 20-100 
vezes (exceto na 
atrofia intensa da 
doença crônica). 
Anticorpos 
FAN (80%). 
Anti-RPN (Sd. 
sobreposição). 
Anti-Jo-1 
(pneumopatia interst). 
Anti-AchR 
(80%). 
Ausentes. Ausentes. Ausentes. Ausentes. 
EMG 
Em repouso: fibrilação 
e ondas positivas 
(sinal de irritação 
muscular; normal = 
ausência de atividade, 
exceto na placa 
motora). 
Em atividade: ondas 
polifásicas, de baixa 
amplitude, de curta 
duração (normal = 
ondas trifásicas). 
Redução da 
amplitude do sinal 
com a atividade 
muscular 
continuada. 
Aumento da 
amplitude do sinal 
com a atividade. 
Sem padrão 
miopático. 
DLN. ?. 
Outras 
características 
Acima. 
Teste do 
edrofônio 
(melhora dos 
sintomas com 
adm de 
anticolinesterásic 
de curta duração) 
positivo. 
Manifestações 
autonômicas 
(sudorese 
excessiva, 
hipotensão, 
impotência, alts. 
Reflexos 
pupilares). 
Mais comum em 
homens >40 anos. 
Sd. Paraneoplásica 
(Oat-cell pulmão) 
 
Pesquisa de TSH, 
T3/T4. 
 
 
 
Marcos V. Streit – Reumatologia 2013 
31 SÍNDROME DE SJÖGREN (SS) 
Tratamento 
 Corticosteroides (CTC) 
o Prednisona em doses imunossupressoras (1mg/kg ideal/dia em adultos; 1-2 mg/kg/dia em crianças). 
 Pulsoterapia EV com metilprednisolona 500-1000mg em 3 dias. 
 Realizar profilaxia para estrongiloidíase com albendazol antes do pulso. 
 VO: após 4-8 semanas, reduzir a dose gradativamente. 
 Após 10 semanas = 1mg/kg ideal em dias alternados. 
 Reduzir até dose mínima eficaz. 
o Melhora da força muscular em 2-3 meses; redução CPK em 2-6 semanas. 
o Manejo dos efeitos colaterais dos CTC 
 Suplementação com Vit. D + cálcio em mulheres idosas (prevenção de osteoporose). 
o Na dermatomiosite, CTC tópicos (não fluorados) e evitar exposição solar para tratamento do rash cutâneo. 
 Imunossupressores 
o AZA(1-3mg/kg/dia). 
 Hepato + mielotoxicidade. 
o MTX (7,5-50mg/semana). 
o CS (3-5mg/kg/dia). 
o Outroas: MMF, CF e rituximabe. 
 Imunoglobulina EV. 
 Fisioterapia. 
SÍNDROME DE SJÖGREN (SS) 
“Comprometimento glandular levando à redução na secreção lacrimal e salivar responsável pelas principais 
características da SS: ceratoconjuntivite seca e xerostomia.” 
 Comprometimento: 
o Glândulas exócrinas. 
o SNC/SNP. 
o Pele e mucosas (incuindo vaginal). 
o Respiratório. 
o Renal. 
o Risco de desenvolvimento de síndromes linfoproliferativas >40 vezes maior que na população normal. 
Epidemiologia e genética 
 Relação mulher:homem de 9:1. 
 Faixa etária média de 50 anos. 
 Prevalência de 1 para cada 2000 pessoas. 
 Associação com HLA B8 e DR3. 
Classificação 
 Primária (sem outra doença associada = menos frequente). 
 Secundária: 
o Associação com: AR (20%)  LES (20%)  Esclerodermia (1%). 
DIAGNÓSTICO 
Manifestações clínicas 
 Oculares 
o Xeroftalmia (Olho seco). 
o Sensação de corpo estranho (areia). 
o Melhora da queixa com uso de lágrimas artificiais. 
o Sinais clínicos ao exame oftalmológico: 
 Teste de Schirmer 
 Colocação de uma fita de papel próximo ao ponto lacrimal inferior (sem utilização de colírios ou 
anestésicos). 
 Manter por 5 minutos. 
 Verificação da embebição da fita. 
 
Marcos V. Streit – Reumatologia 2013 
32 SÍNDROME DE SJÖGREN (SS) 
o > 5mm indica secreção lacrimal normal. 
 Rosa bengala (lâmpada de fenda) 
 Cora a conjuntiva = positivo para ceratoconjuntivite seca. 
 Fluoresceína. 
 Cavidade oral 
o Xerostomia (boca seca). 
o Dificuldade de mastigação e deglutição (principalmente com alimentos secos; relata ter de beber muita água durante as 
refeições). 
o Dificuldade de fonação, rouquidão. 
o Queilite angular. 
o Cáries e doença periodontal (perda da atividade bactericida da saliva). 
o Assoalho seco (30-50% dos pacientes). 
o Língua: 
 Fissuras. 
 Aderente (à espátula ou abaixador de língua). 
 Despapilada. 
o Aumento do volume das glândulas parótidas e submandibulares. 
o Biópsia de glândulas menores (lábio inferior): 
 >50 linfócitos em 4mm de biópsia = positivo para SS. 
 Extraglandulares 
o Artrite (presente em 50% dos pacientes; mesmo na forma primária da SS). 
o Xerotraqueia e vagina seca (queixa de dispareunia). 
o Pneumonite intersticial. 
o TGI: 
 Disfagia. 
 Pirose. 
 Gastrite atrófica + hipo/acloridria. 
 Alterações hepáticas e pancreáticas (pode ocorrer pancreatite). 
o Pele: 
 Seca. 
 Vasculites. 
 Fenômeno de Raynaud. 
o SNC/SNP. 
o Síndromes linfoproliferativas (Linfoma não-Hodgkin). 
 Envolvimento glandular = diagnóstico diferencial: 
o Síndromes inflamatórias (Sarcoidose e amiloidose). 
o Infecções (HIV, TB, hanseníase e sífilis). 
o Neoplasias. 
o Álcool (neuropatia e hipovitaminose). 
o Medicamentos (ADT, diuréticos, antieméticos, broncodilatadores). 
Laboratório 
 Provas inflamatórias: VHS aumentado. 
 Sorologia: 
o Prova do látex (FR) positiva (diagnóstico diferencial = AR, infecções crônicas e LES). 
o FAN positivo em 50-90%. 
o anti-SSA (anti-RO) positivo em 70% dos casos (menos específico). 
 Indicador de LES cutâneo e LES neonatal. 
 SS pode ter rash malar (não poupa o sulco nasolabial). 
o anti-SSB. 
 Hipergamaglobulinemia. 
 Hemograma: ADC. 
TRATAMENTO 
 Xeroftalmia/ceratoconjuntivite seca 
o Lágrimas artificiais e colírio (1 gota em cada olho por aplicação; livre demanda). 
o Fechamento cirúrgico do ponto lacrimal inferior (inicialmente temporário e definitivo caso demonstre eficácia). 
 Fechamento do ponto lacrimal leva ao represamento das lágrimas ainda produzidas melhorando a lubrificação do olho. 
 Xerostomia 
o Prevenção de cáries (mudança de hábitos de higiene + acompanhamento odontológico). 
o Aumento na hidratação VO. 
 
Marcos V. Streit – Reumatologia 2013 
33 ESPONDILOARTRITES 
o Gomas de mascar sem açúcar. 
o Prevenção de candidíase oral (higiene oral + nistatina VO, se necessário). 
o Secretagogos (pilocarpina). 
 Tratamento sistêmico 
o CTC caso haja manifestações extraglandulares. 
o Antimaláricos (hidroxicloroquina). 
o Imunossupressores (MTX, AZA ou rituximabe). 
ESPONDILOARTRITES 
“Grupo de doenças com clínica semelhante, antigamente chamado de Espondiloartropatias soronegativas”. 
 Características principais: 
o Acometem primariamente o esqueleto axial (coluna vertebral). 
o Acometimento de articulações periféricas é secundário (diagnóstico diferencial com AR que tende apoupar coluna torácica e 
lombar e acomete primariamente as articulações periféricas). 
Características clínicas das espondiloartrites 
 Artrite assimétrica com predominância em MMII. 
 Teste do látex negativo (espondiloartropatias soronegativas). 
 Ausência de nódulos subcutâneos e outros sinais extra-articulares de AR. 
 Predomínio no sexo masculino; principalmente em adultos jovens (<45 anos). 
Diagnóstico diferencial de AR. 
 Uveíte anterior aguda (vermelhidão + visão turva + dor). 
 História familiar positiva (risco de 10-30% para os indivíduos com parentes de primeiro grau doentes). 
 HLA B27 (80-90% dos pacientes brancos com Espondilite Anquilosante são positivos para o alelo). 
 Entesites. 
ESPONDILITE ANQUILOSANTE (EA) 
 Realação homem:mulher de 4:1. 
 Predomínio em adultos jovens (diagnóstico da puberdade até aproximadamente 40 anos). 
 Menos prevalente em negros e asiáticos (menor incidência do HLA B27). 
 Prevalência de 67,7 casos em 100 mil habitantes. 
 Patogênese: 
o Fatores genéticos + fatores ambientais (infecção por Kleibsciella sp. ou outras bactérias intestinais; incidência crescente entre 
pacientes no pós-operatório de cirurgias bariátricas). 
Clínica 
 Osteoarticulares: 
o Lombalgia inflamatória baixa (dor na nádega). 
Dor inflamatória 
Início < 40 anos. 
Início insidioso. 
Duração > 3 meses. 
Rigidez matinal. 
Melhora com o exercício 
Não se altera ou piora com o repouso. 
 Localização imprecisa da dor (articulação profunda). 
 Rigidez após repouso e melhora com exercício. 
 Envolvimento de todos os segmentos. 
o Sacroileíte bilateral. 
o Dor costocondral, em crista ilíaca, calcâneo (pode haver tendinite calcânea associada e/ou fasceíte plantar). 
o Dactilite = dedos em salsicha. 
o Articulações periféricas mais acometidas: ombro e quadril. 
 Postura: 
o Anquilose (calcificação/ossificação articular) com aquisição de postura viciosa em flexão (flexão cervical + cifose torácica + 
flexão do quadril + alargamento da base de sustentação dos MMII = POSTURA DO ESQUIADOR). 
o Teste de Schober (avalia a mobilidade da coluna lombar): 
 Marcar o processo espinhoso de L5 (linha horizontal entre as cristas ilíacas) + 10cm acima. 
 Flexão anterior do tronco: 
 
Marcos V. Streit – Reumatologia 2013 
34 ESPONDILOARTRITES 
 Linha > 13cm = mobilidade normal. 
 Linha < 13 cm = hipomobilidade. 
 Extra-articulares: 
o Oculares (25-30%): uveíte anterior aguda. 
o Cardiovasculares (5%): aortite com ou sem insuficiência aórtica. 
o Renais: nefropatia com depósito de IgA. 
o Neurológico: Síndrome da cauda equina (compressão radicular por calcificação do ligamento longitudinal posterior e canal 
medular = anestesia em sela + impotência + incontinência fecal/urinária); subluxação atlato-axial ou atlanto-occipital ou sub-
axial. 
Exame Físico 
 Redução da mobilidade da coluna lombar (em flexão, extensão, inclinação lateral e rotação). 
 Redução da expansibilidade torácica (< 5cm ao nível dos mamilos). 
 Teste de Schober positivo (< 13cm). 
 Testes para sacroileíte positivos (compressão lateral, Fabere e Gaeslen). 
 Postura (perda da lordose lombar  postura do esquiador = complicação tardia). 
Exames de imagem 
 Radiografia: 
o Sacroilíacas (evolução): 
 Borramento, esclerose, redução do espaço articular e anquilose. 
o Coluna vertebral: 
 Sindesmófitos (pontes ósseas por ossificação dos ligamentos inter-espinhosos). 
 Quadraturas de vértebras (squaring). 
 Coluna em bambu. 
 Osteoporose. 
o Quadril/ombro: 
 Pinçamento articular. 
 
 TC e cintilografia (menor sensibilidade, mas detectam alterações precoces). 
 RM (maior especificidade para sacroileíte; detecta atividade inflamatória e prognóstico). 
 
 
Marcos V. Streit – Reumatologia 2013 
35 ESPONDILOARTRITES 
 
Tratamento 
 Não farmacológico: 
o Educação sobre a doença. 
o Fisioterapia e exercício físico  dar preferência para modalidades aquáticas. 
 Farmacológico: 
o AINE: 
 Indometacina 50mg 8/8h. 
 Fenilbutazona 200mg 12/12h. 
8 semanas para avaliação do sucesso da 
terapia. 
Evolução clínica e/ou RM. 
o Anti-TNF: 
 Adalimumabe, etanercepte, infliximabe. 
 Risco de infecção (GECA, ITU e IVAS). 
 Risco de reativação de infecções granulomatosas: 
I. TB (PT+raios X de tórax pré-tratamento). 
II. Histoplasmose. 
III. PCM. 
Indicados após a falha de 2 AINE em 
tentativas de pelo menos 8 semanas. 
Consideradas drogas modificadoras do 
curso da doença. 
Indicadas para pacientes com 
comprometimento axial. 
o Sulfassalazina 2-3g/dia 
Indicada em casos de comprometimento 
articular periférico. 
Não há resposta articular axial. 
ARTRITE REATIVA (SÍNDROME DE REITER) 
“Artrite não-séptica secundária a infecções urinárias e/ou gastroenterites.” 
 Associação com HLA B27. 
 Reação imunológica cruzada entre epítopos de patógenos e epítopos articulares: 
o Pós- ITU: 
 Etiologia: Chlamydia trachomatis (principal causa de artrite periférica em adultos jovens) e Ureaplasma sp. 
 Relação homem:mulher de 8:1; acomete principalmente adultos jovens sexualmente ativos. 
o Pós-GECA: 
 Etiologia: Salmonella sp., Shigella sp., Yersinia sp. e Campilobacter sp. 
 Incidência semelhante entre homens e mulheres. 
o Pós-infecção respiratória: 
 Etiologia: Chalymia pneumoniae (pneumonia atípica). 
 
 
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36 ESPONDILOARTRITES 
Manifestações clínicas 
Tríade: artrite + uretrite + conjuntivite. 
 Articulares: 
o Principais articulações acometidas: joelhos, tornozelos, pés 
e dedos (dactilites = dedos em salsicha). 
 Artrite periférica assimétrica com preferência por 
MMII. 
 Tendinites. 
 TGU: 
o Em homens: disúria, polaciúria e eritema uretral. 
 Mucocutâneos: 
o Balanite circinada (pode formar úlceras rasas na glande). 
o Ceratodermia blenorrágica (pós-infecção por CHLAMYDIA). 
o Úlceras orais. 
 Oculares: 
o Conjuntivite. 
Laboratório 
 Excluir outras DST (relação com infecção por clamídia demonstra comportamento sexual que merece ser investigado). 
o Anti-HIV. 
o VDRL. 
 Provas inflamatórias positivas (VHS e PCR). 
 Hemograma pode demonstrar anemia. 
 Radiografia (alterações são mais comuns em casos de doença cronificada). 
o Agudo: edema de partes moles + osteoporose justa-articular. 
o Crônico: erosões ósseas + pinçamento articular + sindesmófitos assimétricos na coluna vertebral (calcificação dos ligg. laterais; 
diagnóstico diferencial com EA) + sacroileíte assimétrica. 
Diagnóstico 
 Adulto jovem com oligoartrite assimétrica aguda em MMII (principalmente). 
 Dactilite e/ou tendinites. 
 História sugestiva de ITU ou GECA. 
Diagnóstico diferencial: 
Monoartrite + febre = Artrite séptica 
(punção líquido articular). 
 Evolução com tendência à resolução espontânea (semanas a ≈ 6 meses). 
Tratamento 
 Essencialmente sintomático (devido à resolução espontânea). 
o AINE: indometacina 150mg/dia (50mg de 8/8h). 
 Em casos refratários: 
o Sulfassalazina ou MTX. 
o Infiltração articular com CTC. 
ARTRITE PSORIÁSICA 
“Artrite soronegativa (látex) associada à psoríase (inflamação + aumento do turnover de ceratinócitos).” 
 História familiar positiva em até 40% dos casos. 
 Até 10% dos psoriásicos manifestam artrite. 
 Artrite pode ser manifestação pré-cutânea na psoríase em até 10% dos casos. 
Manifestações clínicas 
 Articulares: 
o Oligoartrite assimétrica (70% dos casos). 
o Artrite de IFD (principalmente se houver comprometimento psoriásico do leito ungueal; diagnóstico 
diferencial de AR, que tende a poupar IFD). 
 Pitting ungueal (“unha em dedal”). 
 Sinal de psoríaseda matriz ungueal que, por proximidade anatômica, pode 
comprometer IFD e inserção dos tendões da região, resultando em artrite de 
IFD + entesite (dactilite). 
 
Marcos V. Streit – Reumatologia 2013 
37 ESPONDILOARTRITES 
o Artrite mutilante. 
o Poliartrite simétrica (menos comum). 
o Espondiloartropatia (coluna vertebral e sacroilíacas). 
 Cutâneas: 
o Típicas da psoríase 
 Lesões maculopapulares descamativas peroladas; testes da vela e orvalho hemorrágico positivos. 
 Extra-articulares: 
o Oculares. 
Diagnóstico 
PSORÍASE + ARTRITE + FATOR REUMATÓIDE (LÁTEX) NEGATIVO 
 Evolução tende a ser intermitente; formas severas em 5% dos casos. 
Tratamento 
 Manifestações cutâneas: 
o CTC tópico. 
o Formas severas: MTX, ácido retinóico e anti-TNF. 
 Artrites: 
o AINE. 
o Casos mais severos: CTC; sulfassalazina/MTX/LEF; anti-TNF. 
ARTRITE ENTEROPÁTICA 
“Artrites associadas às doenças inflamatórias intestinais (retocolite ulcerativa e doença de Crohn).” 
 Ocorre em cerca de 20% dos pacientes com doença inflamatória intestinal (DII). 
 Incidência semelhante entre mulheres e homens; atingindo mais adultos na faixa entre 25-45 anos. 
 A forma espondilítica tem associação com HLA B27 em 50% dos casos. 
Clínica 
 Habitualmente relacionada à atividade gastrointestinal. 
 Oligoartrite assimétrica de MMII (principalmente) de padrão migratório e transitória com evolução de 6 a 8 semanas (10% dos casos 
cronificam). 
 Pode ter manifestações extra-articulares semelhantes às da EA (uveíte anterior aguda). 
Diagnóstico 
DII + ARTRITE PERIFÉRICA/ESPONDILOARTRITE 
Tratamento 
 Evitar AINE (por se tratar de doença originalmente do TGI; os AINE pode agravar a lesão digestiva). 
 Sulfassalazina (tratamento tanto da artrite quanto da DII). 
 CTC; MTX/AZA. 
 Anti-TNF (utilizados em casos refratários; geralmente em doses maiores que aquelas utilizadas no tratamento da EA). 
o Escolha: Adalimumabe ou infliximabe. 
o Etanercepte não tem efeito sobre manifestações oculares e gastrointestinais. 
 
 
Marcos V. Streit – Reumatologia 2013 
38 ESCLERODERMIA 
ESCLERODERMIA 
“Doença autoimune do tecido conjuntivo caracterizada por fibrose/espessamento da pele e órgãos internos.” 
Epidemiologia 
 Incidência mundial de 20 milhões de casos/ano. 
 Relação mulher:homem de 4:1. 
o Em homens e idosos a doença tende a ser mais grave. 
 Faixa etária predominante: 30-40 anos. 
Patogênese 
 
Anatomopatológico: Depósitosde colágeno + perda de anexos cutâneos e fâneros + infiltrados monomorfonuclares. 
Formas clínicas 
Sistêmica Localizada 
Associada à 
exposição química 
Fasceíte 
eosinofílica 
Limitada Difusa Mista Morfeia Linear 
Golpe de 
Sabre 
C= calcinose. 
R= Raynaud. 
E= esôfago. 
S= esclerodactilia. 
T= telangectasias. 
Esclerose cutânea: 
em MMSS e MMII, 
distal à prega do 
cotovelo e do 
joelho + face ou 
não. 
Esclerose cutânea: 
Tronco + MMII. 
 
Alta mortalidade 
em 10 anos. 
Limitada + difusa. Placas. 
Acometimento 
de hemiface. 
Manifestações clínicas 
FENÔMENO DE RAYNAUD 
 Geralmente trifásico (palidez  cianose  hiperemia); pode ser bifásico (palidez  cianose; palidez  hiperemia). 
 Presente em 90-95% dos pacientes com esclerodermia (tão importante que chega-se a duvidar do diagnóstico na auência de Raynaud). 
o Em 70% dos casos é a manifestação inicial da doença. 
o Gatillhos: frio e emoções fortes. 
o É necessária oclusão >75% do lúmen arterial para gerar Raynaud clinicamente visível. 
Síndrome de Raynaud (Fenômeno de Raynaud Primário) 
 Sem doença de base identificável. 
 Presença de Raynaud associado, ou não, à parestesia. 
 Não há lesões isquêmicas associadas. 
Fenômeno de Raynaud Secundário 
 Mais comum. 
 Manifestação clínica de outra doença. 
 Presença de lesões isquêmicas (necrose tecidual, cicatrizes 
estelares) exclusivamente no Raynaud Secundário. 
 
 
Marcos V. Streit – Reumatologia 2013 
39 ESCLERODERMIA 
MANIFESTAÇÕES CUTÂNEAS 
 1ª fase: Edematosa. 
o Espessamento da pele, geralmente sequencial da periferia para o centro. 
 Dedos  mãos  face (microstomia, pregueamento cutâneo vertical, nariz afilado)  restante do corpo. 
 2ª fase: Esclerótica. 
o Endurecimento cutâneo com limitação ao movimento articular de extremidades. 
o Perda de pelos e anexos cutâneos. 
o Discromias. 
o Telangiectasias múltiplas em todas as regiões do corpo. 
o Reabsorção das falanges distais. 
o Calcinose (com drenagem, ou não, de conteúdo esbranquiçado). 
 3ª fase: Atrófica. 
MANIFESTAÇÕES DIGESTIVAS 
 Dismotilidade esofágica (2/3 inferiores do esôfago): 
o Disfagia baixa (paciente deglute adequadamente mas refere sensação de dificuldade na movimentação do bolo alimentar). 
o RGE por alteração da tonicidade do esfíncter esofágico inferior (pode evoluir para esofagite crônica). 
 Dismotilidade de intestino delgado: 
o Diarreia crônica. 
o Má-absorção. 
o Hiperproliferação bacteriana. 
 Intestino grosso é menos comprometido. 
MANIFESTAÇÕES RESPIRATÓRIAS 
 Derrame pleural. 
 Pneumonite intersticial ou fibrose pulmonar (manifestações clínicas: tosse seca/sem expectoração + dispneia; sem febre): 
o Investigação diagnóstica inclui: lavado broncoalveolar + biópsia pulmonar + TC (padrão de vidro fosco na pneumonite; padrão 
de favo de mel na fibrose; tendência a acometer principalmente os 2/3 inferiores dos pulmões, achados em outras regiões do 
parênquima sugerem outro diagnóstico). 
 TC anual em pacientes com esclerodermia para checagem do parênquima. 
 Hipertensão pulmonar (complicação grave da forma CREST/sistêmica limitada). 
o Acompanhamento periódico com ecocardiograma + estimativa da PAP. 
MANIFESTAÇÕES CARDIOVASCULARES 
 Pericardite. 
 Fibrose miocárdica, ICC e isquemia. 
MANIFESTAÇÕES RENAIS 
 Proteinúria persistente (>500mg/24 horas). 
 HAS. 
 IRA (crise esclerodérmica): 
o Crises de vasoespasmo das arteríolas renais (endarterite) = hipoperfusão renal súbita = deterioração da função renal + ativação do 
SRAA (clinicamente: elevação da creatinina + HAS). 
 Tratamento: altas doses de IECA. 
Diagnóstico 
Critério maior 
Esclerose cutânea proximal: espessamento/enrijecimento/enduração 
simétrica da pele dos dedos das mãos + região proximal às articulações 
MCF (em MMSS) e MTF (em MMII). 
 As alterações podem acometer toda a extremidade, face, 
pescoço e tronco. 
Critérios menores 
 Esclerodactilia: alterações cutâneas do critério maior, mas 
confinadas aos dedos das mãos. 
 Cicatrizes puntiformes ou perda de substância das polpas digitais: 
áreas atróficas ou perda total das polpas digitas por isquemia. 
 Fibrose pulmonar bi-basilar: aspecto de “favo de mel”; critério 
válido na ausência de outra causa atribuível para a fibrose. 
Esclerodermia confirmada com critério maior positivo OU ≥ 2 critérios menores. 
Laboratório/sorologia 
 FAN: positivo em 95% dos pacientes. 
 anti-SCL-70: positivo em 30% dos pacientes (mais específico para a forma sistêmica difusa). 
 anti-centrômero: positivo em 70% dos pacientes (mais específico para a forma sistêmica limitada/CREST). 
 
Marcos V. Streit – Reumatologia 2013 
40 SÍNDROME ANTIFOSFOLÍPIDE (SAF) 
Tratamento 
 O tratamento da esclerodermia é essencialmente sintomático/suportivo, dependendo do quadro clínico apresentado pelo paciente. 
Manifestação clínica Conduta 
Raynaud 
 Não farmacológico: Proteção contra o frio. 
 Farmacológico: 
o BCC não diidropiridínicos (ex: nifedipina 20-90mg/dia). 
o Sildenafil. 
o Bosentana = bloqueador do receptor de endotelina-1 (redução da lesão endotelial e vasoespasmo). 
 Conduta cirúrgica: simpatectomiadigital (divulsão local dos feixes do SNA simpático que invervam os dedos 
comprometidos = inibição do vasoespasmo). 
Cutânea 
 Imunossupressores: 
o Ciclofosfamida e metotrexato: melhores resultados na fase edematosa. 
 Lidocaína endovenosa. 
 D-penicilamina (em desuso). 
Esofágica 
 Procinéticos: 
o Metoclopramida; bromoprida; cisaprida; domperidona. 
 IBP: 
o Omeprazol; pantoprazol; esomeprazol; lansoprazol. 
Renal  IECA: redução da proteínúria + controle da HAS. 
Pulmonar 
 Pneumonite intersticial: 
o Ciclofosfamida. 
 Hipertensão arterial pulmonar: 
o Bosentana (antagonista do receptor da endotelina-1 = redução do vasoespasmo = redução PAP). 
o Anticoagulantes. 
Cardiovascular 
 Controle dos sintomas: 
o Diuréticos. 
o Digitálicos. 
o Vasodilatadores. 
SÍNDROME ANTIFOSFOLÍPIDE (SAF) 
“Tromboses arteriais e venosas recorrentes e múltiplas, na presença de anticorpos antifosfolípides, associadas a 
abortamentos de repetição.” 
Autoanticorpos antifosfolípides: anti-β2-glicoproteína, anti-cardiolipina e anticoagulante lúpico. 
Patogênese 
 Relação genética com alelos associados HLA-DR4, DR7 e DRw53. 
 O principal autoantígeno: β2-glicoproteína1, apolipoproteína circulante que medeia a ligação entre anticorpos e plaquetas, monócitos e 
células endoteliais. 
 
 
Marcos V. Streit – Reumatologia 2013 
41 SÍNDROME ANTIFOSFOLÍPIDE (SAF) 
Estado pró-coagulatório 
 Inibição do sistema de fibrinólise sistêmico e placentário (anti-
cardiolipina). 
 Ativação da cascata de coagulação: 
o Suprarregulação de fatores teciduais leva à ativação 
da via extrínseca da coagulação. 
 Disfunção da anexina-A5 (Anx A5), anticoagulante que reveste as 
células endoteliais e impede o início da cascata de coagulação. 
 Ativação plaquetária (síntese de tromboxano + expressão de 
GPIIB/IIIA) = agregação plaquetária + consumo. 
o Trombose. 
o Trombocitopenia. 
Outras ações 
 Ativação de monócitos: 
o Síntese de TNF-alfa = estado pró-inflamatório. 
o Síntese de fatores de crescimento. 
 Ativação de células endoteliais (anti-cardiolipina): 
o Expressão de moléculas de adesão (ICAM, VCAM 
e E-selectina). 
o Lesão endotelial. 
 Ativação do sistema complemento: 
o Estado de hipercoagulabilidade (via C5a, 
principalmente). 
Classificação 
 SAF primária: anticorpos antifosfolípides na ausência de outra doença autoimune associada. 
 SAF secundária: associada a outra doença; autoimune ou não (LES, Chagas, infecções, neoplasias). 
Manifestações clínicas 
TROMBOSE 
 Trombose venosa > arterial (2:1). 
o Venosa: Sinais de TVP são mais comuns que tromboflebites. 
 TVP: edema + dor unilateral + sinal de empastamento + sinal de Homan (desconforto na panturrilha à dorsiflexão do tornozelo). 
 Tromboflebite: dor + aumento da temperatura local + cordão venoso. 
o Arterial: dor + parestesia + palidez do membro + redução da temperatura + redução do pulso periférico. 
 Eventos clínicos que devem levantar suspeita de SAF: 
o Paciente jovem com: AVC, demência, trombose de seio sagital e mielopatia. 
o Lesões valvares. 
o TEP, HAP e trombose da artéria pulmonar. 
COMORBIDADE GESTACIONAL 
 Complicações podem ocorrer em qualquer etapa da gestação; são mais comuns no 2º e 3º trimestres. 
 Fisiopatologia: microtromboses = insuficiência placentária. 
 Complicações materno-fetais: 
o No primeiro trimestre, abortamento espontâneo. 
o Nos trimestres seguintes, CIUR, podendo chegar a morte fetal. 
o Risco para a gestante: DHEG (aumenta o risco de pré-eclâmpsia e eclâmpsia). 
OUTRAS MANIFESTAÇÕES 
 Livedo reticular (rede arroxeada na pele). 
 Lesões isquêmicas de gravidade variável: úlceras cutâneas. 
 Complicações hematológicas: trombocitopenia + AHAI. 
Diagnóstico 
Critérios clínicos 
Confirma SAF com ≥ 1 critério 
Critérios laboratoriais 
Confirmam SAF com positividade em ≥ 2 ocasiões com intervalos de 
12 semanas entre os exames. 
 Trombose vascular: 
o Leito arterial, venoso ou pequenos vasos. 
o Imagem isquêmica ao Doppler. 
o Anatomopatológico característico de SAF (isquemia + 
trombose) = sem sinais de vasculite. 
 Morbidade gestacional: 
o Três ou mais abortamentos espontâneos < 10 semanas IG. 
o Uma ou mais mortes fetais > 10 semanas IG. 
o Uma ou mais mortes fetais por DHEG < 34 semanas IG. 
 Anticoagulante lúpico. 
 Anti-cardiolipina. 
o ELISA IgG, IgM e IgA. 
 Anti-β2-glicoproteína1. 
Tratamento 
 Pacientes assintomáticos: sem necessidade de tratamento. 
 Trombose venosa/arterial: anticoagulação oral por tempo indeterminado; manutenção do RNI entre 2-3. 
 
Marcos V. Streit – Reumatologia 2013 
42 FIBROMIALGIA (FM) 
 Prevenção de complicações trombóticas durante a gestação: 
o Heparinização + AAS: durante toda a gestação até um mês pós-parto. 
o Anticoagulantes orais são contraindicados no primeiro trimestre. 
 Profilaxia pré-cirurgica: heparinização. 
 Artigo de revisão comenta sobre: hidroxicloroquina, estatinas, rituximabe e outras drogas (ver com professor). 
FIBROMIALGIA (FM) 
“Dor musculoesquelética difusa associada a fadiga, distúrbios do sono e do humor por período superior a 3 meses.” 
Epidemiologia 
 2-5% da população adulta nos EUA. 
 Pico de prevalência entre 35-60 anos (faixa etária economicamente ativa). 
o No Brasil: 
 > 16 anos: 2,5% dos casos. 
 Entre 35-55 anos: 75% dos casos. 
 Pacientes >60 anos: atentar para diagnóstico diferencial com neoplasias como causa de dores difusas. 
 Relação mulher:homem de 8 a 9:1. 
Fisiopatologia 
 
 Características patológicas importantes: 
o Amplificação da percepção dolorosa em nível central: 
 Hiperalgesia (resposta aumentada a estímulos normalmente dolorosos) + alodinia (resposto álgica a estímulos 
normalmente não dolorosos). 
 Dor difusa: 
 Presente em ambos os lados do corpo, acima e abaixo da cintura. 
 Dores regionais = diagnóstico diferencial = síndrome miofascial. 
o Distúrbios do sono: 
 Sono não repousante = principal característica. 
 Insônia inicial ou terminal (característica de transtornos depressivos). 
 Despertares frequentes. 
Maniestações clínicas 
 Dor crônica: 
o Poliartralgia + polimialgia persistente, extenuante, incômoda. 
 Inclui dor temporomandibilar. 
o Dores não musculares: 
 Cefaleia (tipo enxaqueca ou tensional; associada ou não a zumbidos e tontura). 
 
Marcos V. Streit – Reumatologia 2013 
43 FIBROMIALGIA (FM) 
 Disúria, vulvodinia, dispareunia. 
 Dispepsia (pode haver síndrome do intestino irritável associada; com diarreia e/ou constipação) e pirose. 
 Fenômeno de Raynaud e fenômenos oculares Sjögren-like. 
o Hipersensibilidade dolorosa à palpação em pontos sensível (trigger-points) + resposta exagerada a estímulos ambientais. 
 Alterações do sono: 
o Sono não repousante + despertares frequentes + insônia inicial/terminal. 
o Na polissonografia, percebem-se ondas alfa em meio a ondas delta (interrupção do sono não-REM) + redução das ondas lentas. 
 Alterações do humor: 
o Ansiedade, depressão e síndrome do pânico (≈70% das pacientes). 
o Transtornos de memória e cognição podem estar presentes. 
 Fadiga persistente. 
 Outras queixas: 
o Rigidez articular matutina <30 minutos (artralgia não inflamatória). 
o Parestesia. 
o Sensação de edema (principalmente de membros/extremidades). 
o “Síndrome das pernas inquietas”. 
Diagnóstico 
 Critérios antigos (1997): 
o Dor difusa por >3 meses. 
o Dor à palpação digital (4kg/força de pressão local = equivalente a mudança total de coloração do leito ungueal do examinador) 
em ≥11 dos 18 tender points (pouco usado na prática). 
 
 Critérios novos ACR (2010): 
o Paciente deve cumprir as três condições abaixo: 
Aprensentar os sintomas por ≥3 meses. 
 Não ter outra causa que justifique o quadro álgico: 
 Neoplasia (ex: CA broncogênico causa dores difusas como síndrome paraneoplásica); hipercalcemia 
(hiperparatireoidismo e neoplasias); hiper ou hipotireoidismo; hepatopatia crônica ativa. 
 
Marcos V. Streit – Reumatologia 2013 
44 FIBROMIALGIA (FM) 
 Apresentar índice de dor crônica (IDC) ≥ 7 E índice de severidade (IS) ≥ 5; OU IDC 3-6 E IS ≥ 9. 
 Ou seja, apresentar dor difusa pelo corpo todo em severidade moderada ou dor menos difusa com severidade 
importante. 
 São válidas as queixas de dor na última semana anterior ao exame. 
Índice de dor crônica (IDC): 0-19 Índice de severidade (IS): 0-12 
 (2) Cintura escapular: direita (1) + esquerda (1). 
 (2) Membro superior proximal: direita (1) + esquerda (1). 
 (2) Membro superior distal: direita (1) + esquerda (1). 
 (2) Quadril (prega glútea/trocânter): direita (1) + esquerda (1). 
 (2) Membro inferior proximal: direita (1) + esquerda (1). 
 (2) Membro inferior distal: direita (1) + esquerda (1). 
 (2) ATM: direita (1) + esquerda (1). 
 (1) Coluna cervical. 
 (1) Coluna torácica. 
 (1) Coluna lombar. 
 (1) Tórax. 
 (1) Abdome. 
 (0-3) Fadiga. 
 (0-3) Despertar cansado. 
 (0-3) Alterações cognitivas. 
o 0 = sem problemas. 
o 1 = leve. 
o 2 = moderado. 
o 3 = severo. 
 Sintomas somáticos (0-4): 
o (1) Cefaleia. 
o (1) Dor não musculoesquelética. 
o (1) Cólica abdominal. 
o (1) Depressão. 
 Exames laboratoriais (objetivo: descartar causas orgânicas de dor crônica): 
o Cálcio iônico sérico: hiperparatireoidismo ou mieloma múltiplo. 
o TGO/TGP: hepatopatias. 
o Hemograma completo: ADC e rolleaux eritrocitário (sinal de VHS aumentado = doença inflamatória/infecciosa/neoplásica de 
base). 
o Função renal. 
o TSH. 
o Provas inflamatórias (VHS/PCR). 
Tratamento 
Não farmacológico Farmacológico 
 Orientações: 
o Assegurar a benignidade da doença. 
 Higiene do sono: 
o Não ingerir bebidas estimulantes após as 16 horas 
(café, chá-mate, chimarrão e refrigerantes). 
 Atividade física aeróbica de baixo impacto: 
o Caminhadas, bicicleta, hidroginástica, natação, 
dança. 
o Adesão inicial é baixa por exacerbação do quadro 
álgico (sincronizar tomada de medicação analgésica 
com horários de exercícios). 
 Duchas/compressas mornas = analgesia e relaxamento. 
 Seleção individualizada; atentar-se para os efeitos colaterais 
(EC). 
 Objetivo: melhora funcional + controle sintomático/dor + 
melhora na qualidade de vida. 
1. ADT 
(dor crônica e sono) 
 Amitriptilina 12,5-25mg. 
OU 
 Ciclobenzaprina 5-10mg. 
EC: ressaca/sonolência diurna (tomar mais 
cedo; ressaca tende à tolerância após 1 
semana). 
2. Analgésicos 
(tomar se tiver dor) 
 Não opióides: paracetamol/dipirona. 
 Opióides fracos: codeína/tramadol. 
 Combinações: Tylex (paracetamol + 
codeína 500/30mg). 
3. Antidepressivos 
 ISRS: fluoxetina 20-40mg (depressão + 
dor crônica). 
 Duais: duloxetina; mirnacipram. 
4. Anticonvulsivantes 
 Gabapentina (máx: 1850mg). 
 Pregabalina (máx: 75mg). 
 
 
 
Marcos V. Streit – Reumatologia 2013 
45 VASCULITES SISTÊMICAS 
VASCULITES SISTÊMICAS 
“Inflamação + necrose fibrinóide das paredes dos vasos levando a obstrução vascular e isquemia tecidual”. 
Etiologia 
 Vasculites primárias = mecanismos imunes. 
o Formação e deposição periférica de imunocomplexos. 
o Formação de granulomas. 
o Formação de autoanticorpos anti-endotélio vascular = lesão vascular LT-dependente. 
 Vasculites secundárias: 
o Infecções virais: HBV (poliarterite nodosa); HCV (crioglobulinemia); HIV; EBV; CMV. 
o Infecções bacterianas: sífilis; estafilococcias; estreptococcias. 
o Neoplasias: linfomas e leucemias. 
o Drogas: penicilinas e sulfas. 
Classificação 
 Grandes vasos Médios vasos Pequenos vasos 
Artérias acometidas 
Aorta e seus ramos principais 
(carótidas, subclávias e ilíacas). 
Principais vasos viscerais (renais, 
mesentéricas, coronárias, 
hepática). 
Vênulas, capilares e arteríolas. 
Exemplos 
Arterite de Takayasu 
Arterite Temporal 
Arterite isolada do SNC 
Poliangeite microscópica 
Púrpura de Henoch-Schönlein (PHS) 
Vasculite cutânea leucocitoclástica 
 
Poliarterite nodosa (PAN) 
Doença de Churg-Strauss 
Granulomatose de Wegener 
Doença de Buerger; Síndrome de Cogan; Doença de Kawasaki; Doença de Behçet. 
Quadro clínico comum a todas as vasculites 
 Sintomas gerais: 
o Fadiga. 
o Febre. 
o Mal estar. 
o Perda ponderal 
 Cutâneo: 
o Púrpura palpável. 
o Vesículas e bolhas hemorrágicas. 
o Livedo reticular. 
o Eritema nodoso. 
o Nódulos subcutâneos. 
o Úlceras cutâneas. 
o Gangrena periférica. 
 Gastrointestinais: 
o Dor abdominal. 
o Diarreia. 
o Hemorragias digestivas altas e baixas. 
 Respiratótios: 
o Epistaxe. 
o Asma e rinite. 
o Infiltrados pulmonares. 
 Cardiovasculares: 
o IAM. 
o HAS. 
o ICC. 
o Claudicação intermitente. 
 Renais: 
o Glomerulonefrites. 
o HAS. 
 Musculoesqueléticos: 
o Artrite/artralgia. 
o Mialgia. 
o Tenossinovites. 
 Neurais: 
o Cefaleia. 
o Mononeurite múltipla. 
o Isquemia transitória. 
o AVC. 
 
SUSPEITAR DE VASCULITE EM CASO DE: 
DOENÇA MULTISSISTÊMICA. 
GLOMERULONEFRITE AGUDA SEM ETIOLOGIA CONHECIDA. 
ISQUEMIA EM PACIENTE JOVEM. 
PÚRUPURA PALPÁVEL. 
MONONEURITE MÚLTIPLA (por vasculite de vasa nervorum). 
Laboratório 
 Hemograma: leucocitose + anemia de doença crônica (ADC). 
 VHS e PCR elevados. 
 Complicações/acompanhamento e diagnóstico diferencial: 
o Parcial de urina + função renal. 
o Crioglobulinas + fator de von Willebrand. 
o Sorologia para hepatites B (PAN) e C. 
 Sorologia: anticorpos anti-citoplasma de neutrófilo (ANCA), 
principalmente na granulomatose de Wegener. 
 Confirmação com BIÓPSIA do local mais acessível e com 
menor risco associado ao procedimento: 
o Pele; nervos; rins; artérias; pulmões. 
 
 
Marcos V. Streit – Reumatologia 2013 
46 VASCULITES SISTÊMICAS 
Diagnóstico diferencial 
 Doença aterotrombóica (pós-cateterismo, por exemplo). 
 Sepse. 
 Linfomas. 
 SAF. 
 Endocardite infecciosa. 
 Uso de drogas EV. 
Tratamento (pontos em comum) 
 CTC. 
 Imunossupressores (doença rapidamente progressiva + manifestações sistêmicas importantes = renais/cardiovasculares; refratariedade a 
CTC ou corticodependência). 
VASCULITES DE GRANDES VASOS 
ARTERITE TEMPORAL ou ARTERITE DE CÉLULAS GIGANTES 
 Vasculite das carótidas externas e seus ramos. 
Epidemiologia 
 Relação mulher:homem de 4:1; incidência aumenta 6-30 vezes entre a 6ª e a 8ª década de vida. 
 Quase todos os casos ocorrem >50 anos. 
Anatomopatológico da artéria temporal superficial 
 Panarterite com “lesões em salto” + infiltrado inflamatório predominantemente monomorfonuclear (MMN) OU inflamação granulomatosa. 
 Células gigantes podem estar presentes. 
Clínica 
 Sintomas gerais. 
 Cefaleia de início recente + dor no couro cabeludo. 
 Alterações visuais (risco de cegueira). 
 Claudicação da musculatura regional (mastigação, deglutição e movimentos da língua). 
 Polimialgia reumática pode estar presente (rigidez + dores proximais/distais nos membros + aumento do VHS = fazer diagnóstico 
diferencial com FM). 
Exame físico 
 Comprometimento isquêmico da artéria temporal superficial: 
o Dor à palpação da artéria. 
o Redução do pulso. 
o Presença de sopros. 
Critérios diagnósticos (≥3 presentes = sensibilidade >90%) 
1. Idade >50 anos. 
2. Clínica: Cefaleia recente. 
3. VHS >50 mm/hora. 
4. Anormalidades da artéria temporal: dor e/ou redução do pulso. 
5. Biópsia da artéria temporal superficial.Tratamento 
 CTC VO (Prednisona 1mg/kg/dia) ou pulsoterapia (se houver perda visual recente). 
 Imunossupressores: AZA/MTX como poupadores de CTC. 
 ARTERITE DE TAKAYASU 
 “Doença sem pulso”. 
 Vasculite da aorta e seus ramos principais com manifestações secundárias a oclusões, estenoses e dilatações. 
Epidemiologia 
 Relação mulher:homem de 9:1; predominante de crianças e adultos jovens. 
 
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47 VASCULITES SISTÊMICAS 
Anatomopatológico 
 Panarterite + infiltrados inflamatórios predominantemente linfomonocíticos (LMN) + granulomas + células gigantes + tromboses. 
Clínica 
 Claudicação em MMSS e MMII (dificuldade para realização das atividades de vida diárias). 
 Sopros arteriais. 
 Pressão arterial discrepante entre membros + diferença de amplitude de pulso entre membros. 
Diagnóstico 
 Síndrome isquêmica + redução de pulsos/presença de sopros vasculares 
em mulheres jovens. 
 Confirmação com arteriografia (padrão ouro): estenoses, oclusões e 
formações aneurismáticas. 
 Critérios diagnósticos ACR 1990 (≥3 positivos = sinsibilidade 90% e 
especificidade 97%): 
1. Idade <40 anos. 
2. Claudicação de membros (fadiga/desconforto MMSS). 
3. Diminuição do pulso da artéria braquial. 
4. Discrepância de PA entre os MMSS >10mmHg. 
5. Sopro de subclávia ou aorta abdominal. 
6. Arteriografia sugestiva. 
Tratamento 
 CTC VO (1mg/kg/dia) ou pulsoterapia (1g EV em 1-3 dias ou 
30mg/kg/dia em crianças). 
 Imunossupressores: AZA ou MTX. 
VASCULITES DE MÉDIOS E PEQUENOS VASOS 
POLIARTERITE NODOSA (PAN) 
 Vasculite necrotizante de pequenos e médios vasos; afeta preferencialmente pele, articulações, nervos periféricos, intestinos e rins. 
o Tende a poupar baço e pulmões. 
Epidemiologia 
 Relação mulher:homem de 2:1 com predomínio em indivíduos de meia-idade (40-60 anos). 
Anatomopatológico 
 Arterite panmural de pequenos e médios vasos com predileção para as áreas de bifurcação + necrose fibrinóide + infiltrado inflamatório 
com predomínio de PMN. 
Clínica 
 Sintomas cutâneos: lesões/úlceras; livedo reticular; púrpura palpável; alterações isquêmicas de extremidades (necroses). 
 Neuropatia periférica. 
 Renal: HAS; IRA ou DRC. 
 Dor abdominal (sempre pesquisar hepatopatia de base = principalmente hepatite B). 
 Cardiovascular: IAM; ICC. 
Laboratório 
 Elevação de VHS/PCR. 
 Hemograma com leucocitose/trombocitose + ADC. 
 HBsAg positivo em 10% dos casos. 
 ANCA geralmente negativo (positivo em <10%). 
Diagnóstico 
 Biópsia e/ou arteriografia. 
 
Marcos V. Streit – Reumatologia 2013 
48 VASCULITES SISTÊMICAS 
 Critérios diagnósticos ACR 1990 (≥3 positivos = sensibilidade 82% e especificidade 86%): 
1. Perda de peso >4kg. 
2. Livedo reticular. 
3. Dor testicular ou mialgia, fraqueza e dor nos MMII. 
4. Mono ou polineuropatia. 
5. PAD >90mmHg. 
6. Elevação de ureia e creatinina. 
7. HBsAg positivo. 
8. Arteriografia alterada. 
9. Biópsia sugestiva de PAN. 
Tratamento 
 CTC VO (prednisona 1mg/kg/dia) ou EV. 
 Imunossupressor: ciclofosfamida (associada aos CTC). 
GRANULOMATOSE DE WEGENER 
 Lesões granulomatosas difusas predominantemente no trato respiratório superior e inferior e nos rins. 
o Pode se iniciar em um órgão isoladamente e progredir para forma multissistêmica. 
Epidemiologia 
 Incidência semelhante entre homens e mulheres; predomina entre os 40-50 anos. 
Anatomopatológico 
 Granulomas E necrose E vasculite. 
Clínica 
 Sintomas gerais. 
 Trato respiratório: 
o VAS: sinusite e rinite crônicas, ulceração nasal, otites, rouquidão, pode haver destruição da cartilagem 
nasal (nariz em sela). 
o Inferior: infiltrados pulmonares, nódulos, cavitações, hemoptise e escarro sanguinolento. 
 Renais: 
o 20% dos pacientes = GN (HAS, hematúria e edema). 
 Outras manifestações: pele, articulações, neurológicas e oculares. 
Laboratório 
 Hemograma com leucocitose, trombocitose e ADC. 
 cANCA positivo em 90% dos casos. 
Diagnóstico 
 Clínica + cANCA + biópsia. 
 Critérios diagnósticos ACR 1990 (≥2 positivos = 88% de sensibilidade e 92% de especificidade): 
1. Inflamação nasal ou oral (úlceras ou secreção nasal purulenta/sanguinolenta). 
2. Raios X de tórax anormal (nódulos, cavitações ou infiltrados pulmonares). 
3. Anormalidades no sedimento urinário. 
4. Inflamação granulomatosa na biópsia. 
Tratamento 
 CTC (idem demais vasculites). 
 Imunossupressor: AZA ou MTX; ciclofosfamida em casos graves. 
VASCULITES DE PEQUENOS VASOS 
VASCULITE POR HIPERSENSIBILIDADE CUTÂNEA 
 Vasculite por deposição de imunocomplexos predominantemente na vênula pós-capilar. 
 
Marcos V. Streit – Reumatologia 2013 
49 VASCULITES SISTÊMICAS 
o Etiologia: 
 1/3 tem causa desconhecida. 
 1/3 é secundário a doenças inflamatórias autoimunes. 
 20% secundário a drogas ou infecções. 
 8% neoplasias e outras. 
Epidemiologia 
 Relação mulher:homem de 2:1; faixa etária mais acometida = 30-60 anos. 
Anatomopatológico 
 Vasculite leucocitoclástica: Necrose fibrinoide + inflamação transmural do vaso + comprometimento principal nas vênulas pós-capilares 
(biópsia de pele e subcutâneo). 
Clínica 
 Evolução <4 semanas. 
 Sintomas gerais. 
 Púrpura palpável simétrica mais intensa em regiões dependentes da gravidade. 
 Lesões urticariformes e rash maculopapular. 
 Comprometimento visceral brando: rins, intestinos, pulmões. 
Diagnóstico 
 Púrpura palpável + biópsia de pele/subcutâneo. 
 Avaliar doenças de base, uso de drogas, vacinas, infecções. 
Tratamento 
Não farmacológico 
 Descontinuar uso de drogas. 
 Identificar e tratar doenças de base. 
 Se a doença for leve, pode ser autolimitada. 
Farmacológico 
 CTC: 10-60mg/dia de prednisona. 
 Associar ou não a dapsona/pentoxifilina. 
PÚRPURA DE HENOCH-SCHÖNLEIN (PHS) 
 PÚRPURA PALPÁVEL (PP) + ARTRITE + DOR ABDOMINAL + GLOMERULONEFRITE. 
 Deposição de imunocomplexos de IgA na microvasculatura. 
Epidemiologia 
 Pode aparecer em qualquer idade, mas predomina entre os 4 e 11 anos. 
o Vasculite mais comum em crianças. 
 2/3 dos pacientes tem história de IVAS (viral ou bacteriana) nos 30 dias que antecedem a PHS. 
 Padrão sazonal: incidência aumenta no inverno e primavera. 
Anatomopatológico 
 Vasculite leucocitoclástica necrotizante na biópsia de pele/intestino. 
 Imunofluorescência revela depósito de IgA em 70% dos casos. 
Clínica 
 100% dos pacientes apresentam PP (principalmente dependente de gravidade) + artrite de tornozelo e joelhos. 
 85% dos pacientes apresentam dor abdominal. 
o Podem apresentar náuseas e vômitos, hemorragias digestivas e intussuscepção. 
 10-50% dos pacientes apresentam glomerulonefrite (pode chegar à insuficiência renal). 
o Edema, HAS, hematúria, proteinúria. 
o Biópsia renal revela desde comprometimento focal a crescentes. 
Diagnóstico 
 Clínica (PP + dor abdominal + artrite + glomerulonefrite) + laboratório (idem às outras vaculites) + biópsia de pele/intestino (confirma 
diagnóstico). 
 
Marcos V. Streit – Reumatologia 2013 
50 VASCULITES SISTÊMICAS 
Tratamento 
 Doença habitualmente autolimitada com duração de 2-4 semanas. 
 Recidivas são frequentes. 
 Casos leves: tratamento de suporte/sintomático (analgésicos + AINE). 
 Envolvimento abdominal severo (ex: HDA ou HDB): prednisona até 1mg/kg/dia. 
 GN progressiva: imunossupressores (AZA). 
MISCELÂNEAS 
DOENÇA DE BEHÇET 
 Vasculite com envolvimento mucocutâneo + musculoesquelético + ocular. 
 Associação de fatores genéticos (HLA B51) + fatores ambientais (HSV, bactérias) = formação de anticorpos antiendotélio + deposição de 
imunocomplexosgerando a vasculite. 
Epidemiologia 
 Comprometimento similar entre os sexos. 
 Mais comum entre 25-35 anos de idade. 
Características clínicas principais = diagnóstico clínico: 
1. Úlceras orais recorrentes (100%). 
2. Úlceras genitais recorrentes (80%). 
3. Inflamação ocular (60-70%). 
o Uveíte + hipopion (presença de pus na câmara anterior do olho; pode evoluir para 
cegueira). 
4. Inflamação cutânea (60-80%). 
5. Pertergia (teste cutâneo). 
o Formação de pústulas em locais de punção estéril, relacionado à hiperreatividade 
cutânea. 
 Outros sintomas: oligoartrite (40%), acometimento neurológico (meningite asséptica, vasculite do SNC), oclusões venosas. 
Tratamento 
 CTC (prednisona 1mg/kg/dia). 
 Envolvimento do SNC ou ocular: imunossupressores (clorambucil). 
DOENÇA DE KAWASAKI 
 Síndrome linfomucocutânea. 
 Doença aguda e febril que afeta principalmente crianças <5 anos. 
Epidemiologia 
 6 casos em 100 mil crianças. 
 Relação menino:menina de 1,5:1 com pico de incidência aos 1,5 anos. 
o Diagnóstico é raro após os 11 anos. 
Características clínicas principais = diagnóstico clínico com ≥5 critérios: 
1. Febre alta por ≥5 dias (100%). 
2. Alterações labiais (secura, vermelhidão, fissuras) ou na cavidade oral (língua em morango ou eritema 
difuso) (90%). 
3. Conjuntivite não supurativa bilateral (85%). 
4. Rash cutâneo polimorfo principalmente no tronco (80%). 
5. Alterações de extremidades: eritema, edema ou descamação de palmas e plantas (70%). 
6. Linfonodomegalia cervical >1,5cm (agudo e não purulento). 
 Comprometimento mais sério: 
o Miocardite e vasculite coronária com formações aneurismáticas (20%): diagnóstico 
confirmado por ecocardiografia. 
Tratamento 
 AAS 100mg/kg/dia em fase inicial. 
 Altas doses de gamaglobulina (2g) = prevenção de aneurisma. 
 CTC são contraindicados! 
o Risco aumentado de aneurismas. 
 
 
Marcos V. Streit – Reumatologia 2013 
51 FEBRE REUMÁTICA (FR) 
FEBRE REUMÁTICA (FR) 
“Doença inflamatória secundária à faringoamigdalite estreptocócica.” 
 Incidência varia entre os 3 e 21 anos (com pico entre os 5 e 15 anos). 
o As complicações têm prevalência semelhante entre os sexos (exceto a coreia, que acomete mais as mulheres). 
Patogênese, fisiopatologia e prevenção 
 
Diagnóstico: Critérios de Jones (aplicáveis no primeiro surto da doença) + evidência de infecção estreptocócica 
CRITÉRIOS MAIORES 
Artrite 
Manifestação mais comum. 
Poliartrite de grandes articulações, migratória 
ou somatória. 
Sintomas ≈ 3 semanas após a infecção. 
Tratamento com AAS 100mg/kg/dia. 
Não deixa sequelas. 
Cardite 
Acima. 
Valva mais acometida: mitral (seguida de 
aórtica e tricúspide). 
Deixa sequelas. 
Coreia de Sydenham 
Acometimento do SNC (núcleos da base). 
Movimentos involuntários, rápidos e sem 
finalidade de extremidades, face e tronco. 
Não deixa sequelas. 
Nódulos subcutâneos 
Granulomas. 
Não deixam sequelas. 
Eritema marginado 
CRITÉRIOS MENORES 
Artralgia 
Febre 
Alterações laboratoriais 
Leucocitose. 
Provas inflamatórias (VHS, PCR, mucoproteína) 
Alargamento do intervalo PR Edema valvar perinodal (nodo AV) retarda a 
condução do impulso atrioventricular = alargamento P-R. 
INDICATIVO DE FEBRE REUMÁTICA: 2 CRITÉRIOS MAIORES OU 1 MAIOR + 2 MENORES. 
 
Marcos V. Streit – Reumatologia 2013 
52 ARTROSE 
 Indicativo de infecção estreptocócica: dosagem de antiestreptolisina O (ASLO ou ASO). 
o Teste positivo não é diagnóstico de FR e, sim, indicativo que houve desenvolvimento de imunidade específica contra S. 
pyogenes. 
o Níveis muito elevados sugerem infecção recente e, se encontrados na presença de quadro clínico característico de FR, sugerem 
diagnóstico. 
Manifestações clínicas e tratamento 
Manifestação Descrição Conduta terapêutica 
Artrite 
 Manifestação clínica mais comum (80% dos pacientes). 
 Início precoce e resolução em poucas semanas (raro durar > 1 mês). 
 Poliartrite migratória, não erosiva e dolorosa (dissociação com 
exame físico: queixa > alterações físicas). 
AAS 100mg/kg/dia (tomado de 6/6 horas) até 
melhora clínica; depois seguido por 2 semanas 
com AAS 60-70mg/kg/dia (6/6 horas). 
 Associar IBP para proteção gástrica. 
Cardite 
 40-70% dos pacientes desenvolvem alterações no ECG 
(prolongamento de PR e QT). 
 Pancardite variando de assintomática a grave. 
o Classicamente: taquicardia + atrito pericárdico + 
cardiomegalia + sopros. 
 Óbito: ICC. 
Prednisona 1-2mg/kg/dia (máximo: 60mg/dia) 
por 10-15 dias, seguido de redução gradual da 
dose (20-25% a cada semana). 
 Se houver cardite + artrite = 
tratamento apenas com prednisona. 
Coreia de 
Sydenham 
 Manifestação tardia (8-15 semanas), frequentemente associada à 
cardite e pouco associada à artrite. 
 Comprometimento dos núcleos da base: movimentos abruptos, 
arrítimicos de face e extremidades que desaparecem durante o sono. 
 Pode estar associada a alterações do humor. 
Haloperidol 1-5mg/dia OU Ácido valpróico. 
Nódulos 
subcutâneos 
 Presentes em até 9% dos pacientes; associação frequente com 
cardite. 
 Nódulos indolores mais comuns em regiões de proeminências 
ósseas. 
Conduta expectante. 
Eritema 
marginado 
 < 5% dos pacientes. 
 Lesão eritematosa de crescimento centrífugo (bordas eritematosas + 
tendência à cura central) predominantemente em tronco e região 
proximal dos membros. 
Conduta expectante. 
ARTROSE 
“Perda progressiva da cartilagem articular associada a alterações reativas do osso subcondral e margens articulares.” 
 Principal causa de dor osteoarticular. 
o 20% da população mundial. 
o Incidência aumenta a partir dos 40-50 anos. 
 Artrose de joelhos, quadris e mãos é mais frequente em mulheres. 
Patogênese 
 
 
Marcos V. Streit – Reumatologia 2013 
53 ARTROSE 
Manifestações clínicas 
 DOR MECÂNICA. 
o Início insidioso. 
o Dor protocinética (mais intensa no início do movimento; devido ao “efeito gel” do líquido sinovial). 
o Piora com o esforço (artrose de joelhos é mais dolorosa em declives/descer degraus) e melhora com repouso. 
o Pode estar associada a rigidez matinal breve (<30 minutos). 
 Incapaciade funcional progressiva. 
 Ausência de sintomas sistêmicos (febre, astenia, fadiga, perda ponderal). 
Exame físico (articulações mais acometidas: mãos, joelhos, quadris, coluna cervical e coluna lombossacral) 
 Alargamento articular (osteófitos) com dor à palpação. 
 Limitação à movimentação articular ativa e passiva. 
o Associação com crepitações grosseiras à movimentação (principalmente em joelhos). 
 Derrame articular ocasional (irritação da sinóvia = aumento na produção de líquido sinovial). 
 Instabilidade ligamentar. 
 Deformidades em varo ou valgo (degeneração assimétrica). 
 MÃOS: 
o Não acomete punhos e MCF. 
o IFP (nódulos de Bouchard). 
o IFD (nódulos de Heberden). 
o Primeira carpometacárpica (rizartrose). 
 Diagnósticos diferenciais de rizartrose: Tendinite de DeQuervain (dor na região do processo estiloide do rádio + 
Finkelstein positivo); AR de primeira MCF (derrame articular + ridigez > 30 minutos); tenossinovite da primeira MCF 
(dedo em gatilho). 
Diagnóstico diferencial: comprometimento articular das mãos 
Articulação Artrite reumatoide Artrose Artrite psoriásica 
IFD Não Sim Sim 
IFP Sim Sim Sim ou não 
MCF Sim Não Sim ou não 
Rizartrose Não Sim Não 
Punho Sim Não Sim ou não 
Exames complementares 
 Laboratório: 
o VHS e PCR normais. 
o Análise do líquido sinovial < 2000 leucócitos/mm³. 
o Na avaliação inicial, solicitar exames para diagnóstico diferencial com outras causas de dor osteoarticular em idosos(especialmente neoplasias). 
 Hemograma completo, eletroforese de proteínas (suspeita: Mieloma múltiplo ou outras plasmocitopatias), função renal, 
cálcio iônico, TSH. 
 Radiografia simples: 
o Osteófitos e pinçamento articular assimétrico. 
 Nas mãos, comprometimento de IFP/IFD e MCF normais. 
o Esclerose óssea subcondral (microfraturas regionais = regeneração óssea regional = “endurecimento” ósseo). 
o Cistos ou geodos (sinais de infiltração do líquido sinovial). 
o Dissociação clínica radiológica (clinica > radiologia). 
 
 
Marcos V. Streit – Reumatologia 2013 
54 LOMBALGIA E LOMBOCIATALGIA 
Tratamento 
 Não farmacológico: 
o Educação sobre a doença. 
o Órteses e bengalas (utilizada no membro contralateral ao acometido; altura correta = nível do trocanter maior do fêmur; reduz o 
risco de quedas e a sobrecarga articular). 
o Redução ponderal. 
o Exercícios de baixo impacto (inicialmente, preferir terapias aquáticas; progressão para exercícios em terra). 
 Farmacológico: 
o Analgésicos: 
 Paracetamol (máximo: 4g/dia) ou dipirona. 
 Associar ou não a opióides fracos (codeína/tramadol). 
o AINE (discreta vantagem analgésica). 
 Avaliar riscos e benefícios da prescrição. 
 Naproxeno (não possui risco cardiovascular, mas ainda tem efeitos deletérios pépticos e renais). 
 COX-2 específicos (sem risco péptico, mas com risco cardiovascular aumentado). 
o Infiltração articular com CTC 
 Rizartrose e artrose de joelho com derrame articular e/ou dor intensa sem resposta a analgésicos. 
 Melhora temporária. 
 Máximo de 3-4 infiltrações/ano. 
o Antiartrósicos (garra do diabo, diacereína, extrato de soja e abacate, sulfato de condroitina e glucosamia) e ácido hialurônico não 
tem eficácia comprovada cientificamente. Portanto, não fazem parte da prescrição básica. 
 Cirúrgico: 
o Artroscopia. 
o Osteotomia (correção de deformidades em valgo/varo). 
o Próteses articulares. 
LOMBALGIA E LOMBOCIATALGIA 
Avaliação do paciente 
 Avaliar sinais de alerta para outras patologias: 
o Tumores/infecções: 
 Idade >50 ou <20 anos. 
 História pregressa de CA. 
 Febre com calafrios. 
 Perda ponderal. 
 Infecção bacteriana recente. 
 Uso de drogas EV. 
 Imunossupressão de qualquer natureza. 
 Piora da dor à noite. 
o Fraturas: 
 História de trauma maior. 
 História de trauma menor em idosos ou pacientes com osteoporose. 
o Síndrome da cauda equina: 
 Anestesia em sela. 
 Incontinência urinária e/ou fecal. 
 Disfunção erétil. 
 Déficit neurológico progressivo e grave. 
 Manobras semiológicas: 
o Valsalva. 
o Laségue positivo entre 35-70° (dor irradiada abaixo do joelho). 
o Exame neurológico completo (sensibilidade, motricidade e reflexos). 
 Laboratório (afastar causas não mecânicas de dor lombar, idem artrose): 
o Hemograma completo. 
o VHS e PCR. 
o Eletroforese de proteínas. 
o PSA. 
o Cálcio iônico e FA. 
 Exame de imagem: 
o Radiogrfia simples + RM (principalmente em suspeita de hérnias) e densitometria óssea. 
o Disgnóstico diferencial de doença óssea metastática: mielograma, mielotomografia e cintilografia. 
 
Marcos V. Streit – Reumatologia 2013 
55 OSTEOPOROSE 
Tratamento 
 Repouso em decúbito dorsal (flexão de quadril e joelho a 90° = alinhamento lombar). 
 Analgésicos (não opióides + opióides fracos). 
 AINE. 
 CTC (em caso de lombociatalgia). 
 Relaxantes musculares: carisoprodol, ciclobenzaprina. 
 Outros: antidepressivos, calcitonina, infiltração local com CTC. 
 Indicações cirúrgicas: 
o Síndrome da cauda equina. 
o Déficit neurológico grave agudo ou rapidamente progressivo. 
o Hiperalgesia sem melhora com 21-90 dias de tratamento clínico otimizado. 
o Recidivas frequentes (>3 crises/ano). 
OSTEOPOROSE 
“Baixa densidade + deterioração da arquitetura óssea com propensão a fraturas (punho, rádio distal, quadril e coluna vertebral).” 
 Fratura osteoporótica: 
o Risco em mulheres > 50 anos = 40%. 
o Risco em homens > 50 anos = 13%. 
o Risco em caso de história familiar positiva. 
 Mortalidade geral de 20% no primeiro ano (36% em homens). 
o Principais causas de morte: eventos tromboembólicos e infecções (devido à imobilidade e hospitalização impostos pelas 
fraturas). 
Fatores de risco para osteoporose 
Maiores Menores 
Idade > 65 anos. 
HF de fratura osteoporótica. 
Fratura de baixo impacto (queda de própria altura) após os 40 anos. 
Uso de CTC por mais de 3 meses. 
Síndromes disabsortivas (Doença delíaca, pancreatite crônica, 
intolerância à lactose, DII). 
Hiperparatireoidismo. 
Propensão a quedas. 
Hipogonadismo. 
Menopausa precoce. 
Artrite reumatoide. 
Espondilite anquilosante. 
Hipertireoidismo. 
Uso de anticonvulsivantes. 
Ingestão insuficiência de cálcio na dieta (<3 porções/dia). 
Peso < 57kg. 
Hábitos de vida (tabagismo, alcoolismo, excesso de cafeína). 
Exames complementares 
 Diagnóstico diferencial e afastar causa secundária de osteoporose (30% dos casos em homens): 
o Hemograma completo. 
o VHS e PCR. 
o Eletroforese de proteínas. 
o Cálcio iônico, fosfato, calciúria de 24 horas, 25-OH-vitamina D, PTH e FA. 
o TSH. 
o Função renal. 
Densitometria óssea (DMO) 
 Indicações: 
o > 65 anos: TODOS. 
o > 50 anos: se houver fatores de risco associados. 
 Ossos avaliados: 
o DMO clássica: coluna lombar (L1 a L4) + colo do fêmur. 
 Na impossibilidade de uma das duas estruturas, avaliar antebraço (rádio distal). 
 SEMPRE avaliar duas regiões distintas. 
 
 
Marcos V. Streit – Reumatologia 2013 
56 SARCOIDOSE 
 Interpretação, diagnóstico e conduta: 
 
Tratamento 
 Não farmacológico: 
o Ingestão de cálcio: 
 Necessidade de cálcio em homens e mulheres pré-menopausa: 1000mg/dia; em mulhres pós-menopausa: 1500mg/dia. 
 Cada porção de cálcio (um copo de leite, um pedaço médio de queijo ou um iogurte) contém ≈300mg de cálcio. Em 
caso de dieta insuficiente, suplementar (cálcio + 800U de vitamina D/dia). 
o Evitar a ingestão de cafeína (menos de 4 xícaras/dia). 
o Exercício físico de alto impacto (aeróbico e musculação). 
o Prevenir quedas. 
 Farmacológico: 
o 1ª escolha: BIFOSFONADOS (alendronato, risendronato, ibandronato e ácido zoledrônico). 
 Tomar pela manhã, em jejum, com grande quantidade de água e evitar o decúbito dorsal por pelo menos 30 minutos 
(risco de esofagite). 
o Calcitonina. 
o Terapia de reposição hormonal (quando indicada) = risco de CA mama/endométrio e trombose. 
o SERMS (Moduladores seletivos dos receptores de estrogênio; ex: raloxifeno) = osteoporose vertebral = menor risco de CA, mas 
maior risco de trombose. 
o PTH (efeito anabólico) em casos de osteoporose severa não responsiva aos bifosfonatos. 
SARCOIDOSE 
 Acomete principalmente os pulmões (>90% dos casos); mas, por se tratar de uma doença sistêmica disseminada, pode atingir virtualmente 
qualquer tecido (olhos, pele, linfonodos, fígado, SNC). 
 Processo autolimitado em cerca de 50% dos pacientes (resolução do processo granulomatoso em 2-5 anos). 
 Acomete principalmente mulheres, faixa etária de 20-40 anos, com novo pico aos 60 anos. 
o Não fumantes são mais comprometidos que fumantes. 
o Existem diferenças étnicas no padrão de manifestações clínicas, quando comparadas à população caucasiana: 
 Afrodescendentes: doença pulmonar + cutânea. 
 Japoneses: doença ocular + cardíaca. 
Etiologia e fisiopatologia 
 Etiologia desconhecida/mista. 
o Devido ao acometimento ser principalmente pulmonar, o agente etiológico pode ser um aerossol. 
 Inseticidas. 
 Fungos. 
 Antígenos de micobactérias. 
o Trabalhadores de construção civil e bombeiros estão entre grupos de risco.Marcos V. Streit – Reumatologia 2013 
57 SARCOIDOSE 
 Independente do antígeno causador, ocorre uma resposta imune anômala e estereotipada caracterizada pela formação de granulomas não-
caseosos disseminados pelo organismo. 
o Estrutura básica do granuloma: núcleo de macrófagos (APC  secreção de TNFalfa) circundado por uma coroa de LTCD4 
(secreção de IL-2 e IFNgama). Com a cronificação, há a proliferação de fibroblastos ao redor dos linfócitos e formação de 
fibrose. 
o A fibrose gera desorganização da arquitetura do órgão, que gera perda de função e o aparecimento das manifestações clínicas. 
 Quantidade de granulomas é proporcional à extensão da disfunção. 
 Os órgão cuja função depende mais intimamente da arquitetura são comprometidos mais facilmente. 
 Ex: pulmões = fibrose pulmonar = HAP; olhos = oveíte = cegueira. 
 Pele e linfonodos não têm a função facilmente comprometida, mas as lesões são visualmente aparentes, o que 
auxilia no diagnóstico. 
o A manutenção da estrutura do granuloma define a duração dos sintomas. 
 O paciente com AIDS, com redução na contagem de CD4, tem regressão dos granulomas e sintomas da sarcoidose. 
 Ao iniciar a TAR, ocorre recidiva dos granulomas. 
Formas clínicas 
 Assintomática 
o 1/3 dos pacientes. 
o Raios-X de tórax com padrão típico. 
 Adenopatia hilar bilateral simétrica com ou sem infiltrado intersticial. 
 Doença aguda 
o Evolução dos sintomas em algumas semanas. 
o Síndrome de Löefgren 
 Eritema nodoso (geralmente na porção anterior das coxas). 
 Artrite periférica ou poliartrite. 
 R-X típico de sarcoidose. 
 Uveite anterior. 
o Síndrome de Heerfordt-Waldenstrom 
 Uveite. 
 Parotidite (aumento do volume glandular). 
 Febre. 
 Paralisia do nervo facial. 
 Doença Crônica 
o Evolução por meses caracterizada por adinamia, fraqueza, anorexia. 
o Principais queixas = respiratórias (tosse seca e dispneia). 
Manifestações clínicas 
 Respiratórias 
o Tosse seca. 
o Descoforto retroesternal. 
o Dispneia: 
 Insidiosa e crônica, por comprometimento parenquimatoso e/ou atelectasias por compressão de linfonodos. 
 Aguda por pneumotórax secundário à fibrose extensa ou por compressão/obstrução de VAS. 
o VAS (presentes em até 20% dos casos): 
 Obstrução nasal. 
 Rouquidão. 
 Sibilos. 
o Complicações respiratórias crônicas 
 Derrame pleural de resolução difícil (5%). 
 HAP secundária à fibrose do parênquima, 
o Padrão espirométrico restritivo (2/3 dos casos) + obstrutivo (1/2 dos casos). 
o Padrão radiológico típico: 
 Infiltrado mais concentrado nos ápices. 
 Adenopatia hilar bilateral simétrica = Achado CLÁSSICO. 
 Dx. diferencial = neoplasias (linfoma e carcinoma broncogênico), infecções fúngicas (PCM) e TB. 
 Estágios da Sarcoidose, segundo o quadro radiológico: 
 Estágio 1: adenopatia hilar bilateral, sem infiltrado no parênquima. 
 Estágio 2: adenopatia hilar bilateral, com infiltrado no parênquima. 
 Estágio 3: Infiltrado difuso, sem adenopatia. 
 Estágio 4: fibrose pulmonar (faveolamento do parênquima + retração hilar). 
 
Marcos V. Streit – Reumatologia 2013 
58 SARCOIDOSE 
 Adenopatia 
o Intratorácica: hilar (principal) e paratraqueal. 
o Periférica: cadeias cervicais, axilares e inguinais. 
 Linfonodos indolores, não aderentes e não ulcerados. 
 Pele 
o Eritema nodoso doloroso nas coxas (resultado de uma vasculite inespecífica). 
 Característico da fase aguda da doença (Löefgren; associado à poliartrite). 
o Máculas e pápulas diversas (< 3cm). 
 Mais comuns na região periorbital, nariz, face, dorso e extremidades. 
o Placas violáceas indolores. 
 Face, glúteos e extremidades. 
o Nódulos subcutâneos. 
 Tronco e extremidades. 
o Lúpus pérnio. 
 Lesão endurecida, azulada. 
 Acomete a região do nariz/bochechas/lábios/orelhas. 
 Possui potencial erosivo sobre os tecidos adjacentes. 
 Indica maior probabilidade de comprometimento multissistêmico crônico. 
 Outras 
o Olhos (25%) 
 Uveíte anterior (fotofobia, lacrimejamento e turvação visual). 
 Se associado à parotidide, Sd. de Heerfordt (fase aguda). 
o SNC 
 Acometimento de nervos cranianos (principalmente o n. facial) e periféricos (redução da força muscular, parestesia e 
redução da sensibilidade). 
 Cefaleia. 
 Fraqueza, déficits cognitivos, ataxia, convulsões. 
 Diabetes insipidus (por lesão hipotalâmica direta). 
o Cardiopatia 
 Bloqueios e arritmias. 
 Angina. 
 Derrame pericárdico e cor pulmonale (mais raros). 
 Comprometimento da função ventricular é mais raro, apesar de granulomas serem encontrados no tecido miocárdico. 
o Hepatopatia (20-30%) 
 Biopsia revela granulomas hepáticos em 50% dos pacientes, mas o comprometimento da função é mais raro (devido ao 
volume do órgão). 
 O achado mais comum é a elevação da fosfatase alcalina (FA) por obstrução biliar gerada por granulomas. 
o Linfopenia discreta. 
 Devido ao sequestro de grande população de LTCD4 para a formação dos granulomas. 
o Hipercalcemia e hipercalciúria. 
 As células formadoras do granuloma possuem a enzima conversora da vitamina D inativa na forma ativa, aumentando 
a captação intestinal de cálcio. 
 Pode resultar em nefrocalcinose e nefrolitíase de repetição. 
 Todos os pacientes devem ter calcemia e calciúria de 24h monitoradas. 
Laboratório 
 Linfopenia. 
 Hipercalcemia e hipercalciúria. 
 Hiperglobulinemia. 
 Aumento da VHS (principalmente na Sd. de Löefgren). 
 Aumento dos níveis circulantes de ECA (baixa sensibilidade). 
o Importante dx. diferencial: LINFOMA gera redução dos níveis circulantes de ECA. 
Diagnóstico 
1. Clínica. 
2. Radiografia de tórax típica de sarcoidose. 
3. Biopsia tecidual com granuloma não-caseoso. 
o Preferencialmente de pele, tecido subcutâneo e músculo (pela facilidade de acesso; custo/risco-benefício). 
o Na ausência de lesão visível, realizar biópsia transbrônquica com broncoscopia. 
 Biopsia positiva em 60% dos casos sem R-X típico e 90% dos que possuem R-X típico. 
o Outros tecidos podem ser biopsiados na presença de lesões. 
 
Marcos V. Streit – Reumatologia 2013 
59 SARCOIDOSE 
Tratamento 
 Corticoterapia (principal): 
o Incerto se altera a HND na Sarcoidose, mas sabe-se que previne as lesões fibróticas irreversíveis (ex: oculares que levam à 
cegueira; ou pulmonares que levam à HAP) e normalizam o metabolismo do cálcio. 
Decisão de tratamento 
Forma pulmonar: 
 Estágio 1: observação; tratar em caso de piora. 
 Estágio 2: se sintomático, tratar; se assintomático, monitorar níveis de ECA, relação CD4:CD8 e 
captação de Gálio, tratar se houver piora. 
 Estágio 3: tratar. 
 Estágio 4: pouca efetividade; tratar apenas quando houver sinais de doença ativa. 
Formas extrapulmonares: tratar. 
o Neurosarcoidose: tratar com metilprednisolona IV (pulsoterapia). 
 4-6 injeções. 
 500mg em dias alternados ou 1g uma vez por semana. 
o Lesões dermatológicas (incluindo lúpus pérnio e eritema nodoso) e formas oculares (exceto uveíte posterior, que deve ser tratada 
com corticoide sistêmico): 
 Corticoide tópico. 
o VO: Prednisona 20-60mg/dia. 
 Outros fármacos (em caso de intolerância ou difícil controle da doença com corticoides): 
o Hidroxicloroquina 200mg em dias alternados; durante 9 meses. 
 Regressão das lesões fibróticas crônicas pulmonares e oculares. 
 Todos os pacientes devem fazer acompanhamento oftalmológico (apesar da baixa toxicidade ocular deste esquema). 
o Metotrexato 10mg uma vez por semana; durante 3 meses. 
 Usado para espaçar as doses de corticoides. 
 Pacientes do sexo feminino devem fazer uso de método contraceptivo químico. 
 Em caso de suspeita de gestação, suspender= TERATOGÊNICO. 
 
 
Marcos V. Streit – Reumatologia 2013 
60 DOENÇA DE STILL DO ADULTO 
DOENÇA DE STILL DO ADULTO 
 Forma sistêmica da Artrite Idiopática Juvenil (AIJ), diagnosticada em pacientes > 16 anos. 
Quadro clínico 
 Tríade clássica: 
o Febre alta e intermitente (98%). 
 1-2 picos diários de ≈39°C, com retorno à normalidade. 
o Artrite periférica ou poliartrite (88%). 
 Febre pode aparecer sem artrite, ou anteceder em semanas o aparecimento de artrite. 
 Principais artriculações acometidas: joelhos, tornozelos e punhos. 
o Rash cutâneo (81%). 
 Coloração salmão. 
 Mais comum nas regiões axilares e cintura. 
 Geralmente coincide com os picos febris. 
 Pode ocorrer em locais de trauma (fenômeno de Koebner). 
 Outros sinais/sintomas: 
o Odinofagia. 
o Hepatoesplenomegalia. 
 Pode haver alterações do hepatograma (elevação de transaminases, hipoalbuminemia, hiperglobulinemia). 
 Hiperesplenismo é raro. 
o Adenopatia. 
 Complicações mais graves: 
o CIVD (cuidado ao prescrever AINE). 
o Síndrome da ativação macrofágica (elevação dos níveis de ferritina + pancitopenia grave). 
o Síndrome de Reye. 
Diagnóstico 
 Artrite + febre alta (>38,5°) intermitente por, ao menos, 2 semanas. 
 Laboratório sugestivo 
o Anemia importante (devido a citocinas inflamatórias). 
o Leucocitose (20-30mil células, podendo chegar a 60mil). 
 Dx diferencial: leucemia aguda (febre alta + anemia + leucocitose), compressão óssea é mais dolorosa que articular na 
leucemia. PAN (artrite + febre + rash) tem dor abdominal difusa e contínua. 
o Trombocitose. 
 Em casos de contagem de plaquetas < 200mil, considerar outro diagnóstico. 
o Aumento do VHS (pode ser > 100mm/h; Dx diferencial: TB, LES, osteomielite). 
o Aumento PCR. 
o Alterações hepatograma. 
o Auemtno dos níveis de ferritina (até 20-25 mil). 
o FAN e FR raramente são positivos. 
Tratamento 
 Casos leves: 
o AINE (indometacina e celecoxibe) 
 Cuidados com CIVD, hetatoxicidade e gastropatias. 
 Corticoterapia 
o Início da terapia, controle e retorno precose às AVD. 
o 6-12 semanas em uso de AINE sem resultado. 
o Prednisona. 
 Metotrexato 
o Controle em longo prazo. 
 Anti-TNF 
o Etanercept. 
 Anticorpos anti IL6R 
o Atlizumab, tocilizumab.