Hipoadrenocorticismo

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HIPOADRENOCORTICISMO
Hipoadrenocorticismo ou Doença de Addison é uma doença idiopática que resulta na deficiência dos hormônios produzidos pela glândula adrenal, ou seja, mineralocorticoides e glicocorticóides. Tem sido observada em cães jovens e de meia idade e em cavalos. 
Como dito é idiopática, embora a maioria dos casos resulte de um processo auto-imune, outras causas podem ser a destruição da glândula por doenças granulomatosas, tumores metastáticos, hemorragias, infarto ou superdosagem de mitotano.
Sinais Clínicos: Muitos dos distúrbios funcionais da insuficiência adrenal crônica não são altamente específicos e incluem episódios recorrentes de gastroenterite (cortisol controla a microcirculação no trato gastrointestinal), uma perda lenta e progressiva da condição corporal e deficiência para responder apropriadamente ao estresse (estado mental alterado, animal apático). Embora o hipoadrenocorticismo ocorra em cães de qualquer raça, sexo ou idade, a insuficiência adrenocortical idiopática ocorre mais freqüentemente em adultos jovens. Isto pode estar relacionado à sua suspeita patogênica imunomediada.
Uma redução na secreção de aldosterona, o principal mineralocorticóide, que tem como função excretar potássio e reter água, sódio e cloro. A excreção renal de potássio é reduzida, o que resulta em progressivo aumento nos níveis séricos de potássio (hipercalemia), e uma quantidade menor de sódio e cloro é reabsorvida pelos túbulos renais, o que leva ao declínio dos seus níveis sangüíneos (hiponatremia e hipocloremia). E como o organismo também elimina mais água do que deveria (hipovolemia), que é um dos motivos que leva a uma hipotensão.
A hipercalemia severa causa uma arritmia cardíaca com alterações no ECG. Em alguns cães, desenvolvese uma bradicardia pronunciada (freqüência cardíaca £ 50/min), que não é responsiva a exercícios e predispõe a fraqueza ou colapso circulatório após mínimo esforço.
Embora o desenvolvimento dos sinais clínicos freqüentemente seja insidioso e não seja facilmente perceptível, ele geralmente leva ao colapso circulatório agudo e evidência de insuficiência renal. Uma progressiva diminuição no volume sangüíneo (pois está saindo solutos do meio extra celular, pela falta da aldosterona. Se ela não esta sendo produzida, o MEC fica mais hipotônico do que o MIC, saindo água do MEC e indo para o MIC) contribui para hipotensão, fraqueza e miocardia. O colapso circulatório periférico pode resultar da hemoconcentração progressiva. O aumento da excreção de água pelos rins, devido à diminuição da reabsorção de sódio e cloro, resulta em desidratação progressiva e hemoconcentração. Êmese, diarréia e anorexia são comuns e contribuem para a deterioração do animal. A perda de peso é freqüentemente severa. 
Uma produção diminuída de glicocorticóides resulta em vários distúrbios funcionais característicos. Gliconeogênese diminuída e aumento da sensibilidade à insulina contribuem para o desenvolvimento de uma hipoglicemia moderada. A falta de cortisol contribui para hipotensão (cortisol tem efeito permissor às catecolaminas).
A hiperpigmentação da pele ocorre em alguns cães devido à perda de “feedback” negativo da hipófise e ao aumento da liberação de ACTH (e possivelmente de hormônio estimulante de melanócitos). Os níveis de cortisol plasmático em cães com hipoadrenocorticismo variam de 0,1 a 1,5mg/dL e ocorre pequeno ou nenhum aumento nos níveis de cortisol sangüíneo após a administração de ACTH.
Lesões: A lesão mais freqüentemente observada em cães com hipoadrenocorticismo é a atrofia adrenocortical idiopática bilateral, na qual todas as camadas do córtex estão acentuadamente reduzidas em espessura. O córtex adrenal é reduzido para um décimo ou menos de sua espessura normal.
Exames Complementares: o hemograma é pouco informativo, provavelmente mostrará uma anemia arregenerativa, pois o cortisol é que faz a maturação das hemácias, leucocitose por neutrofilia, eosinofilia e linfocitose.
Bioquímico, verá a hipercalemia, hiponatremia, hipocloremia, azotemia pré renal (perfusão renal inapropriada), hiperfosfatemia (também pela perfusão inapropriada), hipoglicemia (cortisol atua na gliconeogênese. Glicose normal – 65 a 110), hipoalbuminemia e hipocolesterolemia (por perdas gastroentéricas) e por fim acidose metabólica (pH menor do que 7,2. Normal: 7,35 a 7,45).
Urinálise, pela desidratação o esperado é que a urina esteja concentrada, porém a concentração está isostenúrica a hipostenúrica. Isso se deve a aldosterona que não consegue concentrar a urina adequadamente. ??????
US, as glândulas adrenais estão pequenas, menor do que 0,3 cm de largura, porém animais normais podem apresentar adrenais de menor tamanho.
DD - Insuficiência renal aguda, pancreatite aguda, insuficiência hepática aguda e cetoacidose diabética. 
Diagnóstico – é feito através do Teste de estimulação com ACTH. Aplica o hormônio e 1 hora depois dosa o cortisol. Em um animal com Addison é esperado que o cortisol esteja abaixo de 2mcg/dL. Cortisol basal menor que 2mcg/dL é suspeito. Cortisol basal maior que 2mcg/dL, descarta a doença. 
Mas é difícil fazer esse teste, pois é caro e importado. O que se faz na prática é o cortisol basal, associado a sinais clínicos, exames laboratoriais e resposta terapêutica. 
Crise addisoniana: paciente em estupor ou comatoso. 
Tratamento – Uma crise adrenal é uma emergência médica aguda! Correção do choque hipovolêmico: NaCl 0,9% (está em hipocloremia e hiponatremia). Adicionar glicose (5 ampolas de 10ml). Dose em bolus de fluidoterapia: 20ml/kg, podendo chegar até a 80ml/kg/h. 
Ponto fundamental é a aplicação de um esteroide como a dexametasona 1mg/kg IV, repetindo BID 0,05 a 0,1mg/kg IV até o paciente melhorar, depois substitui por prednisona. 
A hipercalemia e a acidose geralmente se resolvem quando corrige com fluidoterapia. Se estiver muito grave, pode fazer: insulina regular 0,1 a 0,25UI/kg + glicose 1 a 2g/UI e bicarbonato 1mEq/kg lento (somente com hemogasometria). Normalmente trata acidose abaixo de 7,2 de pH.
Manutenção - Pivalato de desoxicorticosterona (importado) ou fludrocortisona. Desoxicorticosterona é feita IM ou SC a cada 25 dias. É recomendado administrar prednisona 0,25mg/kg a cada 48 horas, juntamente com o mineralocorticoide. 
O tratamento mais utilizado é o acetato de fludrocortisona na dose de 0,02mg/kg/dia em duas doses. A maioria dos pacientes não precisa de prednisona junto. Sódio e potássio devem ser mensurados a cada 2 semanas. Só vai associar prednisona nos pacientes que você consegue a correção hidroeletrolítica, porém ele continua com sinais de deficiência de cortisol (sinais gastrointestinais).