Hipoadrenocorticismo

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DEFINIÇÃO 
Doença caracterizada pela destruição de 85 a 
90 % da córtex adrenal, que resulta na 
deficiência de produção de glicocorticoides e 
mineralocorticoides. 
As emergências ocorrem principalmente por 
conta dos efeitos da deficiência do 
mineralocorticoide (aldosterona-controle de Na, K 
e homeostase líquida do paciente) e piora com a 
deficiência do glicocorticoide (cortisol). 
O animal perde muito Na, água, e retém K que 
gerará uma hipercalemia (problemas 
cardiovasculares)- Crise de Addison. 
A doença corre em cães entre 2 e 12 anos 
(média 4 anos).e é rara em gatos. 
 
Envolve toda a cortical (prejudica a produção de 
aldosterona (zona glomerular), hormônios sexuais 
e cortisol (zona fasciculada e reticular). 
O principal problema da doença é a HIPOTENSÃO: 
Queda da Aldosterona (responsável por eliminar 
K, reter Na, agua e Cl) gera hipovolemia e 
hipercalemia (pode levar a deficiência miocárdica- 
bradicardia e bradiarritmia). 
 
Glicocorticoide- falta do cortisol diminui a 
resposta vascular às catecolaminas- prejudica a 
vascularização e aumenta ainda mais a 
hipotensão do paciente (não faz vasoconstrição 
necessária). 
Primário - CLÁSSICO 
Deficiência de glicocorticoides e 
mineralocorticoides- grande destruição da 
adrenal. 
• Doença imunomediada ou idiopática- maioria das 
vezes não se sabe a causa 
• Uso de drogas (mitotano e trilostano)- animal 
que tinha hiperadreno- houve necrose da córtex 
e desenvolveu o hipoadrenocorticismo. 
• Tumores, trombos e infarto (hipóxia, isquemia e 
necrose da córtex da adrenal). 
Atípico – RARO 
• ↓ produção de ACTH (secundário)-não é uma 
doença da adrenal, geralmente é uma lesão de 
pituitária ou hipotálamo. 
Deficiência de ACTH não leva a diminuição de 
mineralocorticoide (ACTH não interfere na 
produção de aldosterona), há apenas deficiência 
de glicocorticoides (sinais gastrointestinais). 
Iatrogênico 
Retirada brusca do corticoide- adrenal estava 
atrofiada, sem condições para produção de 
glicocorticoides (ACTH não estava sendo 
produzido, pois havia cortisol exógeno). 
@vetstudy_ 
Sendo assim, podemos reintroduzir o uso do 
glicocorticoide e a partir disto, fazer a redução, 
ao longo de meses, do medicamento (a adrenal 
pode voltar a funcionar aos poucos). 
SINAIS INESPECÍFICOS, INTERMITENTES 
E RECORRENTES 
OBS: Fácil de confundir com doenças renais e 
intestinais. 
Raças predispostas: poodle, rotwailer e seus 
mestiços são os mais acometidos. 
Mais comuns 
Deficiência do glicocorticoide: 
• Vômito/hematoêmese 
• Diarréia/melena/hematoquezia 
Consequência do vômito e diarreia: 
• Hiporexia/anorexia 
Relacionados a deficiência do mineralocorticoide e 
da hipercalemia. 
• Letargia/fraqueza/bradicardia/pulso 
fraco 
• Desidratação 
Animal desidratado com pulso fraco e com 
bradicardia distingue muito das outras doenças 
(não há compensação por conta da 
hipercalemia!!!!) 
 
 
 
Outros sinais 
• PU/PD- animal não retém Na nem água e 
continua urinando mais- tenta repor líquido 
bebendo mais água 
• Intolerância ao estresse (paciente não tem 
cortisol)- o evento estressante piora o quadro 
clinico do paciente- sinais neuromusculares são 
comuns 
• Tremores/Ataxia/Convulsões- agravamento 
dos sintomas (hipercalemia e estresse) 
• Dor abdominal (estímulos gastrointestinais) 
Crise: 
 
Animal em estado avançado com sintomas 
nervosos: 
• Esturpor (incapacidade de reagir a 
estímulos externos) 
• Coma (sono profundo e inconsciente) 
Relacionado a hipotensão e ao choque. 
TRIAGEM 
Hemograma (pouco informativo) 
• Anemia arregenerativa (falta de cortisol 
interfere na produção das hemácias) 
• Leucocitose, linfocitose (por falta do estimulo 
de estresse) e neutropenia leve a moderada 
(cortisol atua no compartimento marginal dos 
neutrófilos). 
Painel bioquímico 
• HIPONATREMIA, HIPERCALEMIA, Hipocloremia, 
Hiperfosfatemia (por não perder K) e Azotemia 
(pré-renal- desidratação- diferenciar de doença 
renal com a creatinina (teste de fluido) 
• Hipoglicemia (não tem glicocorticoide) 
• Hipoalbuminemia e Hipocolesterolemia 
(associadas aos sinais gastrointestinais) 
• Acidose metabólica (associada à hipoperfusão 
renal- diminui a taxa de filtração glomerular) 
• Urinálise - ↓ densidade urinária (<1020) 
podendo ter uma isostenúria (paciente 
desidratado deveria de ter densidade aumentada) 
- falha da aldosterona faz com que não 
concentre urina adequadamente. 
ECG – hipercalemia (pode haver problemas 
cardiovasculares secundários) 
Diagnóstico por imagem 
• RX tórax - microcardia e ↓ cava caudal e aorta 
(hipovolemia) 
• US - glândulas adrenais (pequenas ou normais) 
Paciente típico: 
Paciente mal pela 3/ 4x com estes sinais 
clínicos, que melhora depois da fluidoterapia, mas 
piora depois de ir para casa 
 
DIAGNÓSTICO do CÁSSICO 
Coletar exame de sangue antes da fluidoterapia 
(mesmo em estado de choque) 
 
Quanto mais baixo o Na e mais alto o K do 
paciente teremos a doença. 
Depois fazemos o teste hormonal de ACTH para 
confirmar. 
OBS: Na forma atípica como não há deficiência 
de mineralocorticoide, esta relação não auxilia no 
diagnostico- única maneira de realizar o teste é 
fazer o hormonal. 
DIAGNÓSTICO ATÍPICO ou CLÁSSICO 
Diagnóstico diferencial 
• Lesão Renal Aguda, Pancreatite aguda, 
Insuficiência hepática aguda e Cetoacidose 
diabética. 
Diagnóstico definitivo 
• Teste de estimulação com ACTH (5ug/Kg/IV)- 
para ATÍPICOS (caro, mas possível). 
Coleta sangue- aplica ACTH- mede novamente. 
Se o paciente não sofreu estimulação ele possui 
hipoadrenocorticismo. 
o Mensurando o cortisol 0 e 1 hora 
 
 
Caso não seja possível fazer o exame, observar 
os sinais clínicos. 
TRATAMENTO 
Emergência clínica 
Relacionada à hipotensão e hipercalemia: 
Fluido agressivo nas 2 primeiras horas: 
NaCl 0,9% ⇒ 2 horas (solução sem K)- 
recuperamos a hipotensão 
o Velocidade máxima no cão 90 mL/Kg/h 
o Velocidade máxima no gato 55 mL/Kg/h 
Acrescentamos glicose e glicocorticoide: 
NaCl 0,9% + Dextrose 5% + Glicocorticóide 
o Dexametasona - 1 mg/Kg, IV (não 
interfere na dosagem do cortisol) → 
0,05 a 0,1mg/kg, IV, BID-Usamos ela se 
ainda não tivermos o diagnóstico 
definitivo- não interfere no teste de 
ACTH 
 
Reposição de glicomineralocorticoide 
Hidrocortisona- 5 a 10 mg/Kg, IV em bolus por 5 
minutos e 1mg/Kg/IV a cada 6 horas- interfere 
na dosagem do cortisol = não realizar antes do 
teste de estimulação 
Animal estabilizado: 
Terapia de manutenção: repor o que ele não 
produz- glicocorticoide e mineralocorticoide. 
o Predinizona 0,25mg/Kg/SID → a cada 
48 horas. 
OBS: Paciente com correção hidroeletrolítica, 
mas com deficiência de glicocorticoide- sinais 
gastrointestinais- uso predinizona, já se o animal 
não tiver sinais gastrointestinais, posso deixar 
sem. 
Mineralocorticoide 
o Fludrocortisona 0,01 mg/Kg, VO, BID → 
SID (depende do caso do animal)- mais 
utilizada 
o Desoxicorticosterona 2,2 mg/kg, IM, 
25/25dias (não muito utilizada pois se o 
animal tiver alguma reação ou sinal clinico 
o medicamento perdura por 25 dias) 
Prognostico bom desde que bem monitorado! 
Fazer as dosagens de Na:K regularmente.!